УЧЕБНИК Поликлиническая терапия(В.А. Галкин). Литература для студентов медицинских вузов поликлиническая
 Скачать 1.4 Mb.
|
|
мг в сутки). »» Терапевт поликлиники должен быть ориентирован относительно немедикаментозного лечения больных с ИБС (хирургические методы). Транслюминальная коронарная ангиопластика широко используется при лечении стабильной стенокардии, если оптимальная лекарственная терапия недостаточно эффективна, а характер поражения коронарного сосуда подходит для этой процедуры. Коронарной ангиопластике следует отдавать предпочтение при поражении одной и двух коронарных артерий и в редких случаях — при сопутствующих тяжелых заболеваниях, когда риск аортокоронарного шунтирования высокий. Успех процедуры достигает 95 %, летальность равна 0,2 % при поражении одного сосуда и 0,5 % — при поражении нескольких коронарных артерий, частота инфаркта миокарда — менее 1 %. Операция аортокоронарного шунтирования высокоэффективна (ликвидация симптомов, продление жизни больных со стабильной стенокардией). Она показана при поражении основного ствола левой коронарной артерии, при трехсосудистом поражении, особенно когда снижена функция левого желудочка и вовлечена передняя нисходящая ветвь левой коронарной артерии в проксимальном отделе. Важной задачей терапевта поликлиники является осуществление меры по вторичной профилактике инфаркта миокарда (комплекс мероприятий, направленных на снижение риска повторного инфаркта миокарда и смерти). Практически вторичная профилактика начинается с первых часов развития инфаркта миокарда, когда врач начинает лечить больного. В данном разделе описывается тактика длительной вторичной профилактики, когда больной благополучно пережил острый период инфаркта миокарда. Основными факторами, определяющими прогноз больных с инфарктом миокарда, являются степень сужения коронарных артерий и величина поражения сердечной мышцы. Именно с этими факторами связаны прогностически неблагоприятные клинические проявления (лево-желудочковая недостаточность, артериальная гипотония в остром периоде заболевания, постинфарктная стенокардия, положительная проба с физической нагрузкой в стадии выздоровления, сложные желудочковые аритмии). Риск смерти у больных, перенесших повторный инфаркт миокарда, обычно выше, чем после первого инфаркта миокарда. Смертность также возрастает с увеличением возраста больного. В то же время сохраняют свое значение основные факторы риска, которые способствовали развитию атеросклероза и инфаркта миокарда: курение, артериальная гипертония, низкая физическая активность, дислипидемия. Коррекция основных факторов риска. Начинать вторичную профилактику следует с коррекции вышеназванных основных факторов риска. Так, продолжение курения увеличивает риск неблагоприятного исхода у больных, перенесших инфаркт миокарда. Прекращение курения снижает на 20—50 % риск развития повторного инфаркта и смерти, причем этот благоприятный эффект сохраняется длительное время. Поэтому следует убеждать больных, перенесших инфаркт, бро сить курить. Однако, повторяем, надо учитывать, что для некоторых больных отказ от курения является сильным стрессом, способным вызывать ухудшение течения основного заболевания, поэтому подход должен быть индивидуальным. Нормализация артериального давления у больных, перенесших инфаркт миокарда, целесообразна, так как, кроме снижения риска повторного инфаркта, позволяет предупредить другие осложнения, в первую очередь мозговой инсульт и сердечную недостаточность. Принципы лечения артериальной гипертонии те же, что и у лиц, не страдающих ИБС, но предпочтение, видимо, следует отдавать препаратам, которые самостоятельно используются для вторичной профилактики инфаркта миокарда ф-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция). У больных с умеренным повышением артериального давления (ди-астолическое менее 105 мм рт.ст.) хороший эффект может быть получен от немедикаментозных мероприятий: ограниченного употребления соли и алкоголя, нормализации массы тела, регулярных физических упражнений. Этих рекомендаций следует придерживаться и больным, принимающим антигипертензивные препараты. У части таких больных немедикаментозные мероприятия позволят уменьшить число и/или дозу гипотензивных препаратов, а в ряде случаев вообще отменить их, по крайней мере на какое-то время. Следует иметь в виду, что чрезмерное снижение артериального давления может ухудшить кровоснабжение миокарда, поэтому в каждом конкретном случае врач, контролируя состояние больного, должен решить, до каких цифр снижать нртериальное давление (диастолическое давление не следует снижать ниже 85 мм рт.ст.). Исследования последних лет, показавшие возможность замедлить развитие атеросклероза, вызвать его регрессию и улучшить клиническое течение и прогноз больных с ИБС с помощью современных гипо-нииидемических средств, делают их использование обоснованным при Наличии показаний у больных, перенесших инфаркт миокарда, причиной которого в большинстве случаев является стенозирующий атеро-< кисроз коронарных артерий. Прежде чем использовать гиполипиде-мические препараты, следует попытаться нормализовать показатели липидного обмена с помощью диеты, ограничивая потребление общих жиров, насыщенных жиров и холестерина, заменяя их ненасыщенными жирными кислотами, содержащимися в растительном масле, рыбе, увеличивая в рационе питания долю овощей и фруктов. Если с помощью диеты не удается нормализовать показатели липидного обмена, н> можно прибегнуть к гиполипидемическим препаратам, причем у ниц, уже перенесших инфаркт миокарда, эта терапия должна быть 1-й i лточно агрессивной, начинаться даже при умеренном повышении общего холестерина в крови. Принципиально гиполипидемическая м р.шия у таких больных не отличается от лечения больных со стабильней стенокардией. Умеренные физические упражнения обычно рекомендуют больным, ill рснесшим инфаркт миокарда, так как упражнения повышают физи- 69 ческую работоспособность, улучшают настроение и ускоряют возвращение на работу. В зависимости от состояния больного это могут быть просто ходьба, быстрая ходьба и специальные занятия 2—3 раза в неделю по 30—40 мин (частота сердечных сокращений может увеличиваться до 70 % от пороговой, когда возникают симптомы ишемии миокарда). Перед началом занятий желательно провести пробу с физической нагрузкой для того, чтобы определить, какой мощности физическую нагрузку может перенести больной, и рекомендовать ему адекватную для него программу физических упражнений. Медикаментозная вторичная профилактика инфаркта миокарда. К настоящему времени проведено большое количество исследований, посвященных этой проблеме. Вполне понятно, что в первую очередь изучались препараты, влияющие на механизм развития ишемии миокарда ф-адреноблокаторы, антагонисты кальция) и тромбообразования (антикоагулянты, ингибиторы агрегации тромбоцитов). В настоящее время большой интерес вызывают ингибиторы АПФ. Наиболее убедительные данные получены для Р-адреноблокаторов. На основании исследований были сделаны следующие выводы: — при отсутствии четких противопоказаний для применения Р-ад-реноблокаторов (застойная сердечная недостаточность, обструкция дыхательных путей) наилучшие результаты наблюдаются у больных с распространенным инфарктом миокарда и частыми осложнениями в остром периоде, т.е. у больных с более высоким риском различных осложнений; — получены убедительные доказательства эффективности метоп-ролола, пропранолола, тимолола, в то же время нельзя исключать применение и других р-адреноблокаторов; — Р-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью (окспренолол, пиндолол) и соталол пока широкого применения для вторичной профилактики инфаркта миокарда не имеют; — лечение препаратами р-блокаторов эффективно в течение одного года; вопрос о продолжении лечения после перенесенного инфаркта миокарда должен решаться индивидуально; — целесообразно использовать Р-адреноблокаторы при продолжающихся приступах стенокардии, артериальной гипертонии. Использование препаратов, влияющих на процесс тромбообразования при инфаркте миокарда, патогенетически обосновано. Для вторичной профилактики инфаркта миокарда многие годы применяются оральные антикоагулянты (антагонисты витамина К). Однако постоянно меняющаяся тактика ведения больных с острым инфарктом миокарда (ранняя активизация, тромболизис, использование антиагрегантов) не позволяет решить вопрос о целесообразности широкого использования оральных антикоагулянтов. Из различных препаратов, влияющих на агрегацию тромбоцитов (аспирин, дипиридамол, сульфинпиразон, тиклопидин), наиболее часто употребляемым остался аспирин. Обычно его назначают по 160— 325 мг в день, иногда — в меньших дозах. В последние годы большие надежды возлагают на более мощные препараты этого ряда — антагонисты гликопротеина НЬ/Ша-рецепторов. Эффективность антагонистов кальция при вторичной профилактике инфаркта миокарда пока не доказана. При отсутствии особых показаний включать антагонисты кальция в терапию, направленную на вторичную профилактику инфаркта миокарда, не рекомендуется, особенно при признаках сердечной недостаточности (эффективность препаратов не доказана). Ингибиторы ангиотензипревращающего фермента, эффективные при лечении артериальной гипертонии и застойной сердечной недостаточности, в последние годы используются и при вторичной профилактике инфаркта миокарда: при длительном применении наблюдается достоверное снижение смертности больных, перенесших инфаркт миокарда, особенно при дилатации и дисфункции левого желудочка. Благоприятный эффект этих препаратов объясняется в основном способностью предупреждать развитие застойной сердечной недостаточности, позитивно влиять на процессы ремоделирования миокарда и нейрогуморальные изменения. Надежных доказательств целесообразности широкого использования антиаритмических препаратов у лиц, перенесших инфаркт миокарда, нет, а последние исследования заставляют еще осторожнее подходить к этой проблеме. Длительная антиаритмическая терапия показана только больным с угрожающими жизни аритмиями и нуждается в индивидуальном подходе. В целом можно сделать вывод, что длительная вторичная профилактика инфаркта миокарда возможна и реальна. Она включает в себя изменение образа жизни с целью устранения основных факторов риска и использование препаратов, влияющих на механизмы развития ишемии миокарда, тромбообразования, атеросклероза и сердечной недостаточности. У больных, перенесших операцию аортокоронарного шунтирования, основные усилия должны быть направлены на предупреждение окклюзии шунта и прогрессирование атеросклероза. Необходимо контролировать уровень в крови липидов (ХС ЛНП < 100 мг/дл, 2,6 ммоль/л), глюкозы при наличии сахарного диабета (< 140 мг/дл), артериального давления (< 140/90 мм рт.ст.), добиться прекращения курения, повысить физическую активность (как минимум ходьба на расстояние 2—3 км 3 раза в неделю), нормализовать массу тела, научить больного поведению в стрессовых ситуациях. Так как имеется достаточно данных об эффективности антиагрегантов, то все больные после аортокоронарного шунтирования должны длительно принимать аспирин, а в случае его непереносимости — тиклопидин. У больных, которым произведена баллонная коронарная ангиопластика, основной проблемой является развитие рестеноза (у 30—40 % в течение 6 мес). Попытки медикаментозными средствами предупредить развитие рестеноза не принесли желаемого положительного результата, поэтому основным методом улучшения прогноза в плане развития рестеноза является установка «стента» во время проведения дилатации суженного участка коронарной артерии. Реабилитация. Целью реабилитации в поликлинике больных, перенесших инфаркт миокарда, является возвращение к полноценной жизни (насколько это возможно), при этом имеются в виду прежде всего физические, психологические и социально-экономические аспекты. В условиях поликлиники осуществляется III поддерживающая фаза реабилитации, задачами которой является сохранение достигнутого в санатории уровня физической работоспособности и дальнейшего его повышения с помощью систематических физических тренировок, психологической реабилитации и мероприятий по вторичной профилактике ИБС. В течение года реабилитацию больного целесообразно осуществлять у врача-кардиолога с последующей передачей под наблюдение участкового врача-терапевта (врача общей практики) при условии периодических консультаций (при необходимости) кардиолога. В обязанности врача-кардиолога входит постоянный контроль за состоянием больного, динамикой уровня физической работоспособности по результатам нагрузочных тестов, уровнем липидов крови, адекватностью медикаментозной терапии, психологической реадаптацией больного с использованием различных видов психотерапии. Кардиолог принимает участие в экспертизе трудоспособности. Важно ознакомить больного с безопасным объемом активности в быту и на работе в зависимости от функционального состояния. Правильно организованная реабилитация позволяет значительно улучшить качество жизни больных и увеличить ее продолжительность. Экспертиза трудоспособности. Трудоспособность больного ИБС зависит от тяжести нарушений коронарного кровообращения и сократительной способности миокарда, а также от вида профессиональной деятельности. Больные со стабильной стенокардией напряжения могут нуждаться во временном освобождении от работы на 10—20 дней в зависимости от функционального класса, чаще всего для объективной оценки состояния и подбора более адекватной терапии. При впервые возникшей стенокардии необходимы обследование и выбор тактики лечения. Сроки временной нетрудоспособности в этом случае будут зависеть от клинического течения заболевания. При нестабильной стенокардии больной нуждается в стационарном лечении, и срок временной нетрудоспособности будет зависеть от того, насколько быстро удастся стабилизировать состояние и насколько больной способен выполнять свои профессиональные обязанности. Больные с медленно прогрессирующей стенокардией и без изменений на ЭКГ могут лечиться амбулаторно; продолжительность их временной нетрудоспособности — в пределах месяца. При ИБС противопоказаны виды работ, связанные с постоянными или эпизодическими значительными физическими усилиями; потенциальной опасностью для окружающих в случае внезапного ее прекращения (водитель общественного транспорта, пилот, диспетчер аэропорта, машинист башенного крана и др.); воздействием токсичных ве ществ, сосудистых и нейротропных ядов; высотными и экстремальными условиями (горноспасатель, водолаз). При I функциональном классе больные со стенокардией, как правило, трудоспособны. При абсолютных противопоказаниях к работе по профессии (тяжелый физический труд) и невозможности равноценного трудоустройства больные могут быть признаны инвалидами III группы. При II функциональном классе трудоспособность снижена лишь у ограниченного числа профессий, связанных со значительными физическими и эмоциональными стрессами, с неблагоприятными метеорологическими и климатическими условиями. При невозможности равноценного трудоустройства такие больные могут быть также признаны инвалидами III группы. У больных со стенокардией III функционального класса трудоспособность значительно ограничена. Они способны работать лишь в облегченных условиях и могут быть признаны инвалидами II группы. Больные IV функционального класса практически нетрудоспособны в обычных производственных условиях. Они являются инвалидами I группы (при сочетании заболевания с временной сердечной недостаточностью). Объективными методами, помогающими в экспертизе трудоспособности больных с ИБС, являются тест с физической нагрузкой и холтеровское мониторирование. В зависимости от мощности выполненной работы и ее переносимости больному можно рекомендовать тот или иной вид профессиональной деятельности. Холтеровское мониторирование ЭКГ позволяет оценить возможности больного выполнять конкретную работу в реальных производственных условиях. Следует подчеркнуть, что при оценке трудоспособности необходимо принимать во внимание все имеющиеся данные физикального, инструментального и биохимического обследований. другие сердечно-сосудистые заболевания, встречающиеся в практике терапевта поликлиники Многочисленные наблюдения доказали существование патологии сердечной мышцы, не обусловленной ИБС, гипертонической болезнью, ревматизмом, не связанной также с воспалительными поражениями сердечной мышцы, заболеваниями легких. Эти заболевания нельзя объяснить ни дистрофическим, ни воспалительными процессами в миокарде: эту группу поражений сердечной мышцы стали обозначать как кардиомиопатию (КМП). В настоящее время наиболее точным, вполне оправданным следует признать определение, данное Комитетом экспертов ВОЗ: «Название | лрдиомиопатия обозначает состояния различной, часто неизвестной или неясной этиологии, при которых важнейшими признаками являются кардиомегалия и сердечная недостаточность. Из этого названия исключаются болезни сердца, являющиеся следствием повреждения 73 клапанов, нарушения коронарного кровообращения, кровообращения в сосудах большого и малого круга». Термин «кардиомиопатия» используется клиницистами в широком и узком смысле слова. В широком смысле кардиомиопатия — это общее обозначение разнообразных патологических состояний, которые клинически характеризуются нарушением насосной функции сердечной мышцы. В узком смысле слова — это группа заболеваний сердечной мышцы неизвестной этиологии, не связанных с ИБС, системной или легочной гипертензией, врожденными и приобретенными пороками сердца или обменными нарушениями. В течение длительного времени (1980—1996) существовала классификация, основанная на особенностях структурных функциональных изменений миокарда, согласно которой выделялись 3 формы кардиомиопатий: дилатационная, об-структивная и констриктивная. В 1996 г. рабочая группа экспертов ВОЗ и международного общества кардиологов предложила несколько иную классификацию и терминологию кардиомиопатий. В зависимости от ведущего патофизиологического механизма или по возможности этиологического (патогенетического) фактора кардиомиопатий подразделяются на 4 формы: дилатационную, гипертрофическую, рестриктив-ную и аритмогенную правожелудочковую. Согласно рекомендациям, для обозначения поражений миокарда с известной этиологией и патогенезом или являющихся частью системных заболеваний следует использовать термин «специфические кардиомиопатий». К ним относят ишемическую, клапанную, гипертензивную, воспалительную, метаболическую, алкогольную, послеродовую, а также поражения миокарда при системных и нейромышечных заболеваниях. Практические врачи догоспитального и госпитального этапов наиболее часто встречаются с больными, страдающими дилатационной и гипертрофической кардиомиопатиями. ДИЛАТАЦИОННАЯ (ЗАСТОЙНАЯ) КАРДИОМИОПАТИЯ Диагностика. Встречающаяся чаще других застойная, или дилатационная, форма протекает тяжело, плохо поддается лечению современными средствами, трудна для диагностики. Заболевание встречается одинаково часто у мужчин и женщин, в большинстве случаев в возрасте 30—40 лет. При самом тщательно собранном анамнезе в 60 % случаев не удается выявить взаимосвязь между каким-либо перенесенным ранее заболеванием и развитием ДКМП. У остальных больных появлению клинических симптомов поражения миокарда предшествует та или иная инфекция (ангина, ОРВИ, грипп). Первыми проявлениями заболевания бывают одышка, усиливающаяся при небольшой физической нагрузке, а затем сохраняющаяся и в покое, временами принимающая характер удушья; общая слабость, сердцебиение, тяжесть в правом подреберье, отеки ног. Первым может быть и болевой синдром, обусловленный увеличением размеров сердца (что приводит к относительной коронарной недостаточности), а также эмболические эпизоды в различных сосудистых областях большого и малого круга кровообращения с соответствующей клинической картиной. Болевой сердечный и тромбоэмболический синдромы, наблюдаемые у части больных с застойной ДКМП, являясь лишь «масками», уводят мысли врача в сторону от основного заболевания. Однако независимо от первоначальных клинических проявлений на первый план выступает сердечная декомпенсация: акроцианоз, набухание вен на шее, положение ортопноэ. В задненижних отделах легких определяются застойные хрипы, у некоторых больных одно- или двусторонний гидроторакс. Увеличенная печень, плотноватая, с ровной поверхностью, чаще с заостренным краем, становится чувствительной или слегка болезненной при пальпации. У всех больных отмечаются отеки ног, иногда — асцит. Определяется расширение границ относительной сердечной тупости. Степень расширения зависит от стадии заболевания: на ранних стадиях сердце умеренно увеличено преимущественно за счет левого желудочка, по мере прогрессирования заболевания — не только за счет левого желудочка, но и правого желудочка. Кардиомегалия обусловлена умеренной степенью гипертрофии и значительно более выраженной дилата-цией миокарда соответствующих отделов сердца. Почти постоянно выслушивается систолический шум на верхушке сердца или у нижнего края грудины (относительная недостаточность двух- или трехстворчатого клапана), иногда — диастолический шум на верхушке, в том числе пресис-толический, имитирующий картину митрального стеноза (резкое расширение левого желудочка с относительным стенозом отверстия митрального клапана). Отмечаются ритм галопа, глухость сердечных тонов. При застойной КМП у подавляющего большинства больных встречаются нарушения сердечного ритма — важный компонент клиники данной патологии миокарда: тахикардия, несколько реже — экстра-1 |