УЧЕБНИК Поликлиническая терапия(В.А. Галкин). Литература для студентов медицинских вузов поликлиническая

• Название: Литература для студентов медицинских вузов поликлиническая
• Анкор: УЧЕБНИК Поликлиническая терапия(В.А. Галкин).doc
• Дата: 28.01.2017
• Размер: 1.4 Mb.
• Имя файла: УЧЕБНИК Поликлиническая терапия(В.А. Галкин).doc
• Тип: Литература; #745
• Категория: Медицина
• страница: 8 из 20

1к голия, у 20—25 % больных — мерцательная аритмия.

Электрокардиографическое исследование часто регистрирует не ТОЛЬКО нарушения сердечного ритма, но и внутрижелудочковой про-иодимости, атриовентрикулярную блокаду I степени, несколько реже

i и олюдаются экстрасистолия (в большинстве случаев желудочкового происхождения), мерцание предсердий (у 20—25 % больных). При этом заболевании могут встречаться практически все известные виды арит­мий и различные по степени нарушения проводимости. Кроме того, ни ЭКГ могут выявляться признаки перегрузки предсердий (расшире-нне расщепление зубца Р), желудочков и поражения самого миокар-|| от небольших очаговых повреждений до выраженных, создаю­щих впечатление об остром и перенесенном инфаркте миокарда (сме­ни ние сегмента ST, патологический зубец Q, деформация комплекса ()RSв соответствующих отведениях). Указанные виды нарушения сер-цчного ритма выявляются в основном при суточном мониторирова-

ii и и ЭКГ в ночные и ранние утренние часы (при обычном электрокар­диографическом исследовании в состоянии покоя они отсутствуют).

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки сердце, как правило, «распластано» на диафрагме, у 90 % больных границы сердца расширены влево (у 60 % из них значительно), несколь­ко реже (70—80 %) и вправо. Форма его может быть самой разнооб­разной: порой огромных размеров, как при многоклапанных пороках сердца («бычье сердце»), и шаровидной. При исследовании в косых проекциях отмечается уменьшение ретростернального и ретрокарди-ального пространств за счет резкого расширения левого желудочка и левого предсердия.

Лабораторные методы исследования периферической крови, а так­же биохимические показатели крови не вносят ясность в диагноз это­го тяжелого поражения сердечной мышцы.

С помощью эхокардиографии представляется возможность опреде­лить размеры и объем полостей камер сердца, толщину миокарда зад­ней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, массу миокарда. При исследовании выявляются характерные для данной патологии резкая дилатация камер сердца без выраженной гипертро­фии их стенок, изменения митрального клапана, четко регистрируют­ся обе створки митрального клапана, расположенные в противофазе на близком расстоянии друг от друга.

Лечение. Если нет сомнений в диагнозе, то проводить лечение этих больных можно в поликлинических условиях. При осложнени­ях, выраженной сердечной декомпенсации больные госпитализиру­ются.

Специфического лечения ДКМП не существует, поскольку нет убе­дительных данных об этиологии заболевания. Терапия в основном направлена на уменьшение или устранение клинических проявлений, осложнений, улучшение качества жизни и ее продолжительности. Раз­нообразные клинические и гемодинамические проявления заболевания требуют проведения комплексного лечения.

Терапия застойной сердечной декомпенсации у больных с ДКМП основана на тех же принципах, что и у больных с декомпенсацией любого другого генеза. Рекомендуются уменьшение содержания пова­ренной соли в пище, соблюдение водного режима. Из медикаментоз­ных средств ведущее место в терапии занимают препараты следующих групп: сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ, диуретики, перифери­ческие вазодилататоры и адреноблокаторы.

Сердечные гликозиды, если нет прямых противопоказаний, назна­чаются всем больным даже с нормальным синусовым ритмом, особенно показаны при мерцательной тахиаритмии. Однако надо помнить о зна­чительно сниженной толерантности к гликозидам у этих больных, поэтому дигитализацию следует проводить малыми дозами при тща­тельном контроле.

Из традиционно применяемых салуретиков наиболее целесообраз­но назначение тех, которые вызывают наименьшее нарушение элект­ролитного обмена, особенно калия (триамтерен, триампур, верошпи-рон). Не исключено назначение и других диуретиков.

Не следует стремиться к быстрому устранению отеков при назна­

чении мощных салуретиков, остерегаясь возникновения венозных тромбозов.

Основанием к применению периферических вазодилататоров у больных ДКМП послужили данные о снижении сократительной спо­собности миокарда, сердечного выброса и повышения давления в ле­вом желудочке. Препараты этой группы, воздействуя на сосуды арте­риального и/или венозного русла, приводят к увеличению ударного объема и сердечного выброса левого желудочка без непосредственно­го воздействия на сократимость миокарда. Наиболее рекомендуемы­ми для применения в поликлинических условиях являются пролонги­рованные нитраты и нитроглицерин в виде мази для кожной аппли­кации. Для перорального приема нитраты назначают в обычных до­зировках по $—5 раз в сутки. Основной механизм их действия сво­дится к уменьшению преднагрузки путем снижения тонуса сосудов и венозного русла.

Определенный клинико-гемодинамический эффект дают препара­ты, снижающие одновременно тонус вен и артерий. К ним относится иразозин (минипресс, пратсиол) — препарат, снижающий общее пери­ферическое сопротивление, венозный возврат крови, давление напол­нения левого желудочка и существенно повышающий сердечный выб­рос. При приеме внутрь в дозе 5 мг празозин дает гемодинамический »ффект через 1—3 ч, сохраняющийся в течение А—6 ч. Его можно на­значать длительно и в дозе до 10—20 мг/сут, но при условии постепен­ного повышения дозы. Обязательным компонентом лечения больных с ДКМП являются ингибиторы АПФ. Более подробно о препаратах •ВОЙ группы, их роли и месте в лечении больных с сердечной деком­пенсацией сказано в разделе «Хроническая сердечная недостаточ­ность».

При нарушениях ритма препаратом выбора следует считать кор-дарон, хотя при желудочковых нарушениях ритма возможно сочетан-ное применение сердечных гликозидов и этмозина, этацизина, аллапи-нина — препаратов, обладающих антиаритмическим действием, суще-(твенно не влияющих на сократимость миокарда и центральную гемо­динамику.

Частые при ДКМП осложнения в виде тромбозов и тромбоэмбо­лии требуют назначения антикоагулянтов и дезагрегантов (гепарин мнутримышечно, непрямые антикоагулянты, ацетилсалициловая кис­ки а, курантил и др.). Они могут назначаться не только с лечебной, но п с профилактической целью (предупреждение тромбоза глубоких вен голени, таза и легочной эмболии).

Экспертиза трудоспособности. Если ДКМП диагностирована на I щи них стадиях, при отсутствии клинических проявлений сердечной ^компенсации больного трудоустраивают через МСЭК. Противопо­казаны тяжелый физический труд, работа, связанная с ночными сме­нами, командировки.

Ьольным ДКМП с сердечной недостаточностью НА стадии и выше определяется II группа инвалидности. У некоторых больных при не-ВВЭКО выраженных проявлениях сердечной декомпенсации удается поддерживать такое состояние в течение определенного времени, и они остаются трудоспособными (при обязательном учете социально-профес­сиональных факторов) или им определяют III группу инвалидности.

Диспансерное наблюдение. Больные ДКМП наблюдаются участко­вым терапевтом. Обследование проводится не реже 4 раз в год, ЭКГ — не реже 3—4 раз в год, эхокардиографическое исследование — 1 раз в год. Назначается поддерживающая терапия в поликлинических усло­виях, включающая сердечные гликозиды (по показаниям), диуретики, ингибиторы АПФ, периферические вазодилататоры, антиаритмичес­кие препараты (по показаниям). Критериями эффективности диспан­серного наблюдения являются сохраняющаяся относительная компен­сация гемодинамики, умеренные проявления клинического синдрома сердечной декомпенсации, отсутствие осложнений и необходимости госпитализации больных. При хорошем качестве диспансерного на­блюдения и адекватном лечении существенно изменяются критерии инвалидности.

ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП) обозначают заболе­вание миокарда, характеризующееся асимметричной или симметрич­ной гипертрофией миокарда левого желудочка (крайне редко правого желудочка) с обязательным вовлечением в гипертрофический процесс межжелудочковой перегородки. В зависимости от преимущественной локализации и распространенности гипертрофии миокарда выделяют следующие морфологические варианты ГКМП:

1. Идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз с не­пропорциональной гипертрофией межжелудочковой перегород­ки, обструкцией выносящего тракта левого желудочка, утолще­нием эндокарда под аортальным клапаном, утолщением и пара­доксальным движением передней створки митрального клапана к перегородке в систолу.

2. Асимметричную гипертрофию перегородки без изменения аор­тального и митрального клапанов и без обструкции выходного тракта левого желудочка.

3. Верхушечную (апикальную) ГКМП с ограничением зоны гипер­трофии областью верхушки.

4. Симметричную ГКМП с концентрической гипертрофией миокар­да левого желудочка.

Наиболее распространенной формой ГКМП является асимметрич­ная гипертрофия межжелудочковой перегородки, которая может зани­мать либо всю перегородку (примерно в 50 % случаев), либо локали­зоваться в ее базальной трети (25 %) или двух третях (тоже в 25 % слу­чаев). Реже встречается симметричная ГКМП — верхушечная, мезовен-трикулярная и гипертрофия заднеперегородочной и(или) боковой стен­ки левого желудочка.

В зависимости от наличия или отсутствия градиента систолического

78

давления в полости левого желудочка различают две формы ГКМП: с обструкцией и без обструкции выносящего тракта левого желудочка. В зависимости от локализации препятствия изгнания выделяют об-структивную асимметричную гипертрофию межжелудочковой перего­родки (или так называемый субаортальный стеноз), на долю которой приходится подавляющее большинство больных ГКМП с обструкци­ей. Значительно более редкий вариант — мезовентрикулярная обструк­ция. В первом случае градиент систолического давления образуется в выносящем тракте левого желудочка в результате контакта створок митрального клапана с межжелудочковой перегородкой, а во вто­ром — при соприкосновении стенок левого желудочка в области его средней трети на уровне папиллярных мышц.

При обструктивной форме асимметричной гипертрофии межжелу­дочковой перегородки субаортальный градиент давления может быть стойким, т.е. постоянно регистрироваться в покое либо подвергаться спонтанным колебаниям, появляясь, уменьшаясь или исчезая без ви­димой причины, либо вызываться только при определенных ситуаци­ях (физическая нагрузка, прием нитратов и т.д.). В зависимости от этого выделяют три гемодинамических варианта ГКМП: с субаорталь­ной обструкцией в покое, лабильной и латентной. Свойственное ГКМП значительное разнообразие морфологических и гемодинамичес­ких вариантов в определенной степени обусловливает гетерогенность клинических проявлений и течения этого заболевания.

Судить об истинной распространенности и частоте ГКМП не пред­ставляется возможным из-за отсутствия многоцентровых эпидемиоло­гических исследований, а также тем, что в значительном числе случа­ев заболевание долгие годы может протекать бессимптомно. Установ­лено, что заболевание встречается во всех странах и с годами с вне­дрением метода эхокардиографии частота его выявления значительно увеличилась. В настоящее время мнение всех клиницистов едино в том, что ГКМП является распространенным заболеванием и занимает одно из ведущих мест по частоте среди некоронарогенных поражений мио­карда. В общей популяции распространенность ГКМП составляет около 0,2 % (1 случай на 500 человек). Отсюда и реальный факт воз­росшей возможности встречи участкового врача с больным, страдаю­щим этим заболеванием. Имеются убедительные сведения об опреде­ленной роли наследственности в возникновении ГКМП.

Развитие характерной для ГКМП гипертрофии левого желудочка в большинстве случаев происходит в подростковом возрасте и совпа­дает по времени с быстрым ростом и созреванием организма. Первые признаки болезни обычно появляются в возрасте от 30 до 40 лет. В то же время наблюдения клиницистов свидетельствуют о том, что забо­левание может встречаться в любом возрасте, начиная с 1 года и до 70 лет и старше. Характерно преимущественное поражение мужчин, ко-Горые болеют примерно вдвое чаще, чем женщины.

Вопросам этиологии и патогенеза заболевания уделяется много внимания, но окончательного решения они пока не нашли, хотя в пос­ледние годы отмечены определенные успехи. Неопровержимо установ­

лена и доказана роль генетических факторов. Имеется немало фактов, свидетельствующих о том, что ГКМП является генетически обуслов­ленной патологией, основа которой — нарушение дифференцировки сократительных элементов миокарда в эмбриональном периоде. Уста­новлена точная локализация гена, ответственного за возникновение ГКМП. В то же время выявлено, что ГКМП отличается значительной генетической гетерогенностью по числу и локализации как ответствен­ных генов, так и их мутаций. Первичные нарушения архитектоники сократительных элементов миокарда приводят к развитию гипертро­фии.

Наследственная передача ГКМП и выявление случаев этого забо­левания у новорожденных позволяют предположить, что по крайней мере у части больных стимул к увеличению массы миокарда присут­ствует, начиная с рождения.

Эхокардиографическое обследование родственников больных в большинстве случаев позволило установить ее семейный характер почти в 60 % случаев с наследованием преимущественно по аутосом-но-доминантному типу. В то же время не исключается и ненаследствен­ное, спорадическое развитие ГКМП.

Диагностика. Клиническая картина не только полиморфна, но и неспецифична. Основными и наиболее часто встречающимися жало­бами бывают боль в грудной клетке стенокардического и кардиалги-ческого характера, одышка в покое или при физической нагрузке, нарушения ритма сердечной деятельности (перебои, сердцебиение), приступы головокружения, обморочные состояния. Симптоматика более выражена при распространенной гипертрофии левого желудоч­ка и при внутрижелудочковой обструкции. В случаях несвоевременного распознавания заболевание может проявляться различной степенью выраженности сердечной декомпенсации. Иногда — при бессимптом­ном течении — пациенты обычно не предъявляют никаких жалоб, за­ставляющих их обращаться к врачу. Поводом к их обследованию обычно служит случайно обнаруживаемый систолический шум с ло­кализацией по левому краю грудины в III—IV межреберьях, измене­ния ЭКГ, характерные для гипертрофии миокарда левого желудочка. Наблюдаются случаи, когда больные ГКМП, не имеющие никаких жалоб, умирают внезапно.

Боль в области сердца и за грудиной отмечается практически у всех больных ГКМП. Выраженность и характер сердечноболевого синдро­ма не зависят от наличия или отсутствия субаортальной обструкции. При кардиалгии боль обычно колющая, ноющая, длительная, возник­новение ее не связано с физической нагрузкой и, как правило, прохо­дит самостоятельно. В ряде случаев она может быть острой, колющей, усиливающейся после приема нитроглицерина. У 30—40 % больных болевой синдром имеет типичный ангинозный характер, несмотря на отсутствие поражения крупных и средних венечных артерий (в после­дующем с возрастом эти сосуды поражаются атеросклерозом), обус­ловленный ишемией миокарда, которая в свою очередь связана с на­рушением диастолической функции левого желудочка и выраженной

гипертрофией, требующей дополнительного энергообеспечения. Нару­шение диастолической функции левого желудочка приводит к повы­шению внутримиокардиального напряжения, сдавлению коронарных артерий, уменьшению объемного кровотока в системе коронарных ар­терий. Ангинозные боли сопровождаются появлением признаков ише­мии миокарда на ЭКГ, а у части больных даже зубцов Qвследствие развития крупноочагового инфаркта миокарда.

Кроме гемодинамических факторов, являющихся основной причи­ной относительной недостаточности коронарного кровообращения, у больных ГКМП при коронароангиографии выявляют «миокардиаль-ные мостики», приводящие к сужению коронарных артерий вследствие их перенапряжения.

У части больных (10—40 %) встречаются обмороки и головокру­жения (от многократных ежедневных до единичных в течение всего заболевания), имеющие различное происхождение (чаще при субаор­тальной обструкции, а также при других формах заболевания). Появ­ление головокружения и обмороков при физической нагрузке более характерно для обструктивной формы ГКМП. Их появление связыва­ют как с эпизодами аритмии (тахи-, брадиаритмия, полная атриовен-трикулярная блокада, пароксизмы суправентрикулярной тахикардии, короткие пароксизмы желудочковой тахикардии), так и с резким сни­жением сердечного выброса из-за возросшего сопротивления изгнанию крови из левого желудочка (например, при гиперкатехоламинемии, сопровождающей физическое напряжение и эмоциональные стрессы).

К числу ранних и часто встречающихся проявлений ГКМП отно­сится одышка, возникающая в основном при физической нагрузке и редко в покое. Она обусловлена венозным застоем в легких вследствие диастолической дисфункции гипертрофированного левого желудочка.

Ощущение перебоев в работе сердца, учащение сердцебиения так­же относится к числу ранних и достаточно частых жалоб больных при этом заболевании. Аритмический синдром при этом выявляется путем регистрации ЭКГ в покое, но в большинстве случаев — при суточном мониторировании ЭКГ. Спектр аритмий, наблюдаемый особенно при длительной регистрации ЭКГ, весьма разнообразен. Это могут быть желудочковые аритмии различных градаций, в том числе и пароксиз­мы желудочковой тахикардии, суправентрикулярные аритмии, вклю­чая мерцательную аритмию, нарушения атриовентрикулярной прово­димости. Суточное мониторирование ЭКГ позволило установить, что ире-синкопе развиваются чаще во время пауз синусовой активности или приступов полной атриовентрикулярной блокады, длящейся бо­лее 4—5 с, при брадикардии с числом сердечных сокращений менее 35—40 в 1 мин и в начале пароксизма тахикардии с частотой сердеч­ных сокращений более 180 в 1 мин.

Единой и определенной точки зрения на причину аритмического синдрома при данной патологии миокарда не существует. Предпола­гают, что аритмогенным субстратом служат очаги дезорганизации кардиомиоцитов и фиброз, создающие условия для нарушения волны деполяризации и реполяризации. Возникновению «reentry» и повыше­

81

нию автоматизма эктопических очагов в желудочках может способ­ствовать также ишемия миокарда.

Больные ГКМП физически развиты нормально; область сердца у них визуально не изменена. У некоторых больных может определять­ся выраженный, приподнимающий верхушечный толчок, при перкус­сии сердца размеры его обычно не изменены или незначительно рас­ширены влево. Смещение границ относительной тупости сердца вправо и вверх отмечается крайне редко. У отдельных больных пальпаторно определяется систолическое дрожание по левому краю грудины. При аускультации сердца I и II тоны нормальной звучности, у части боль­ных II тон расщеплен, вероятно, вследствие запаздывания закрытия аортального клапана. При обструктивных формах выслушивается систолический шум изгнания, обычно грубый, скребущий, громкий, с максимумом звучания над областью верхушки и в IV межреберье по левому краю грудины, реже — у основания сердца. Шум имеет харак­тер изгнания, следует с некоторым интервалом от I тона; при митраль­ной регургит^ции шум начинается сразу за I тоном.

ГКМП относится к тем заболеваниям, в диагностике которых зна­чительное место занимают различные методы исследования, особен­но в случаях, протекающих без жалоб и клинических проявлений. Их можно подразделить на две большие подгруппы: неинвазивные и ин-вазивные. Следует отметить, что практически при всех методах иссле­дования получаемые данные нельзя считать патогномоничными для данного заболевания. К числу неинвазивных методов относятся элек­трокардиография, рентгенография грудной клетки, допплерэхокарди-ография, радиоизотопная вентрикулография, магнитно-резонансная томография. К неинвазивным методам, используемым в основном в специализированных кардиологических учреждениях, относятся ангио­кардиография и биопсия миокарда.

Неинвазивные методы диагностик и. Различные измене­ния ЭКГ регистрируются у 95—97 % больных, но строго специфичных признаков, как и клинических, не существует. Наиболее часто встре­чаются изменения сегмента ST, инверсия зубца Т, признаки различной степени выраженности гипертрофии левого желудочка, глубокие зуб­цы Qи признаки гипертрофии и перегрузки левого предсердия. Реже отмечаются блокада передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса и признаки гипертрофии правого предсердия, в редких случаях — пра­вого желудочка. Несмотря на преимущественное поражение межжелу­дочковой перегородки, полная блокада ножек пучка Гиса нехарактер­на. Столь разнообразные изменения ЭКГ обусловлены анатомически­ми особенностями, присущими этому заболеванию, а именно гиперт­рофией миокарда желудочков, межжелудочковой перегородки, дист­рофическими процессами, очаговой дегенерацией в нем. Достаточно часто на ЭКГ регистрируют патологические зубцы Qв левых грудных отведениях (V, ₄) или реже — во II, III, avF отведениях.

Распространенными ЭКГ изменениями при ГКМП являются отри­цательные зубцы Т, часто в сочетании с депрессией сегмента ST. Ги­гантские, глубиной свыше 10 мм, отрицательные зубцы Г в грудных

82

отведениях весьма характерны для верхушечной формы этого заболе­вания, при которой они имеют важное диагностическое значение.

У 24—42 % больных регистрируются «Р-mitrale», отражающие пе­регрузку и гипертрофию левого предсердия, гипердинамическое сокра­щение которого играет важную компенсаторную роль в наполнении жесткого левого желудочка. Реже, у 8—18 % больных, встречается «Р-pulmonale» — признак перегрузки и гипертрофии правого предсердия. Установлено, что характер и выраженность изменений ЭКГ не корре­лируют с тяжестью клинических проявлений ГКМП, степенью нару­шения функционального состояния больных. Выявляемые изменения ЭКГ характеризуются стабильностью в течение многих лет, хотя не исключается их исчезновение, несмотря на прогрессирование гипер­трофии миокарда.

Суточное мониторирование ЭКГ у этой категории больных исполь­зуется в основном для выявления нарушений ритма сердца с целью определения их прогностической значимости и решения вопроса о необходимости проведения профилактической антиаритмической те­рапии. Проведение мониторирования ЭКГ особенно показано у боль­ных с высоким риском развития внезапной смерти, прежде всего с син-копальными состояниями, наличием случаев внезапной смерти в семье, а также с клиническими и электрокардиографическими признаками ишемии миокарда.

Данные рентгенологического исследования сердца малоинформатив­ны. Даже при значительной гипертрофии миокарда существенные из­менения тени сердца могут отсутствовать, поскольку объем полос­ти левого желудочка бывает сохранен или уменьшен. У части больных может отмечаться незначительное увеличение дуги левого желудочка и левого предсердия и закругление верхушки сердца, а также призна­ки умеренной венозной легочной гипертензии. При прогрессировании диастолической дисфункции и степени митральной регургитации эти изменения становятся более выраженными.

Цопплерэхокардиография является важным методом диагностики ГКМП, с помощью которого представляется возможным оценить ха­рактер и выраженность структурных изменений миокарда и митраль­ного клапана, наличие и величину субаортальной обструкции и состо­яние систолической и диастолической функций левого желудочка.

Наиболее важный признак ГКМП гипертрофия левого или, очень редко, правого желудочка без дилатации его полости при отсутствии признаков других заболеваний, способных вызвать развитие гипер­трофии.

Локализация, распространенность и выраженность гипертрофии миокарда левого желудочка как основного проявления ГКМП весьма вариабельны. Возможна гипертрофия одного, двух, трех или более сег­ментов желудочка, но наиболее часто определяется гипертрофия пере­дней части межжелудочковой перегородки, где утолщение миокарда бывает более значительным. В редких случаях (у 1 % больных) возмож­на диффузная концентрическая и исключительно верхушечная локали­зация гипертрофии миокарда. К числу диагностических ЭхоКГ при­

-

знаков относят гипокинезию утолщенной межжелудочковой перего­родки, уменьшение размеров полости левого желудочка и сужение его выносящего тракта к началу систолы; некоторую диагностическую значимость могут иметь изменения митрального клапана. При об-структивной форме у значительной части больных определяются при­знаки первичного поражения этого клапана в виде изменения створок и увеличения их площади, реже — аномального состояния папилляр­ных мышц непосредственно с передней митральной створкой. Наи­большую диагностическую ценность имеет систолическое движение кпереди передней и (или) задней створок митрального клапана в сере­дине систолы и их соприкосновение с межжелудочковой перегородкой, что обусловливает образование динамического субаортального гради­ента давления. Наряду с систолическим движением передней створки митрального клапана кпереди ЭхоКГ признаком субаортальной об­струкции является среднесистолическое прикрытие аортального кла­пана. Митральная регургитация, свойственная обструктивной форме заболевания, приводит к дилатации левого предсердия, но этот при­знак не имеет, однако, самостоятельной диагностической ценности.

Диагностическое значение допплерэхокардиографического исследо­вания состоит в обнаружении препятствия, мешающего изгнанию кро­ви из левого желудочка, его локализации (субаортальная или мезовен-трикулярная) и выраженности путем оценки величины внутрижелудоч-кового градиента систолического давления. Кроме того, это исследо­вание позволяет уточнить направление и выраженность митральной регургитации и оценить диастолическую функцию левого желудочка.

Хотя ЭхоКГ остается основным методом диагностики ГКМП, но получение удовлетворительного изображения всех сегментов сердца в силу различных причин возможно не у всех больных. Особенно зат­руднена визуализация верхушки, нижней части межжелудочковой пе­регородки и правого желудочка при наличии плохого «окна» для уль­тразвуковых лучей. Этих недостатков лишена магнитно-резонансная то­мография, которая обладает высокой разрешающей способностью и возможностью получения трехмерного изображения сердца. В качестве верифицирующего метода она используется в тех случаях, когда воз­никают какие-либо затруднения в проведении эхокардиографическо-го исследования или появляются противоречия в оценке результатов различных инструментальных методик и данных клинического обсле­дования больных.

Инвазивные методы диагностик и. Ангиокардиография до появления магнитно-резонанской томографии считалась самым досто­верным методом диагностики ГКМП. Применение ее оказывается ди­агностически значимым только при субаортальной обструкции, дан­ные при необструктивной форме кардиомиопатий не специфичны и не позволяют отличить ее от заболеваний, сопровождающихся развити­ем вторичной гипертрофии миокарда левого желудочка, не связанной с первичным поражением клапанов и сосудов сердца.

Эндомиокардиальная биопсия проводилась ранее, когда после кли­нического и инструментального обследования оставались сомнения

относительно диагноза. Большой диагностической значимости этот метод не давал ввиду отсутствия строго патогномоничных патогисто-логических критериев ГКМП. С его помощью можно было только исключить диагноз ГКМП при выявлении структурных морфологичес­ких изменений, специфичных для какого-либо другого поражения миокарда, например амилоидоза, гемохроматоза и др. В настоящее время эндомиокардиальная биопсия миокарда для диагностики ГКМП практически не используется.

Накопленный клиницистами опыт свидетельствует о том, что исполь­зование допплерэхокардиографии бывает вполне достаточным для ди­агноза ГКМП. Безусловно, данные ЭКГ, анамнестические сведения не исключаются. Важно дифференцировать заболевание от вторичной ги­пертрофии миокарда левого желудочка вследствие системной артериаль­ной гипертонии, занятий спортом («сердце спортсмена»), ИБС, клапан­ного, подклапанного, мембранозного и надклапанного стеноза устья аорты и других врожденных и приобретенных пороков сердца.

В последние годы одним из надежных методов диагностики счита­ется генетическое исследование, позволяющее выявить патогномонич-ные для этого заболевания мутации генов, кодирующих синтез соот­ветствующих сократительных белков. Однако широкое использование этого дорогостоящего и трудоемкого исследования в диагностических целях в повседневной клинической практике пока нереально, особен­но в спорадических случаях. Поэтому к нему в настоящее время изредка прибегают у небольшой части больных ГКМП, у которых изменения ЭКГ и(или) структуры и функции левого желудочка по данным доп­плерэхокардиографии отсутствуют. В то же время нет никаких сомне­ний в том, что в будущем, при расшифровке всех возможных вариан­тов мутаций генов и удешевлении генетического скрининга, этот ме­тод станет вполне доступным как для больных ГКМП, так и их род­ственников.

Рекомендуем врачам при расспросе больных с подозрением на ГКМП уточнить семейный анамнез, для которого характерны случаи подобного заболевания или внезапной смерти у кровных родственни­ков. Безусловно, что этот факт в сочетании с тщательной оценкой клинико-инструментальных данных может иметь важное диагностичес­кое значение.

Естественное течение заболевания может быть чрезвычайно разно­образным и зависит от комплекса структурных и функциональных факторов. К первым относятся локализация и выраженность гипер­трофии левого желудочка и его ремоделирование, а ко вторым — на­личие и выраженность динамической субаортальной обструкции, ди­астолической дисфункции миокарда, его ишемии и нарушений ритма сердца. Вообщем течение ГКМП может быть бессимптомным, стабиль­ным и прогрессирующим. У значительной части больных заболевание протекает относительно стабильно и длительно, однако в любое вре­мя возможно развитие сердечной недостаточности, тромбоэмболичес-ких осложнений и внезапной сердечной смерти.

Считается, что интенсивность прогрессирования заболевания на­

85

блюдается более ускоренно у детей, подростков и молодых взрослых людей. В то же время быстрое развитие болезни может также встре­чаться и в более позднем возрасте.

Внезапная сердечная смерть. Внезапная остановка кровообращения является наиболее грозным осложнением ГКМП и частой причиной (20—50 %) смерти этих больных. Достаточно часто внезапная смерть наступает во время или непосредственно после физической нагрузки (бег, занятия физкультурой и т.д.). ГКМП — самая распространенная причина необъяснимых случаев внезапной смерти у считающихся прак­тически здоровых, участвующих в соревнованиях спортсменов. Кли­ницисты предполагают, что подобный исход заболевания может быть обусловлен двумя механизмами: аритмическим и гемодинамическим. Источниками опасных для жизни аритмий могут быть участки дезор­ганизации миофибрилл или фиброза в миокарде желудочков, создаю­щие локальные «возвратные» пути (reentry) или локальную гипервоз­будимость.

Возникновение пароксизмов мерцания предсердия может ослож­няться тромбоэмболитическими процессами, которые наряду с резким падением минутного объема также способны привести к внезапной смерти. Причиной внезапной смерти может стать и инфаркт миокар­да как сам по себе, так и вследствие развития осложнений, в частно­сти нарушений ритма сердца, полной атриовентрикулярной блокады. В основе второго механизма внезапной смерти больных лежат выра­женные изменения внутрисердечной гемодинамики: резкое падение наполнения левого желудочка вследствие выраженной ригидности его стенок и(или) полная или почти полная обструкция выносящего трак­та, которые ведут к уменьшению ударного и минутного объема серд­ца. Эти нарушения гемодинамики рассматриваются в качестве основ­ной причины смерти при физической нагрузке, однако может иметь значение и такой фактор, как нарушение коронарного кровоснабже­ния гипертрофированного миокарда. В подавляющем большинстве случаев внезапная смерть наступает без клинических или со слабовы-раженными клиническими проявлениями ГКМП, которая ранее не была распознана. Значительно реже больные погибают внезапно при развернутой клинической картине заболевания.

Определенное значение имеет возраст больных. Среди больных моложе 40 лет частота внезапной смерти в структуре летальности выше, чем среди лиц пожилого возраста. Безусловно, не существует какого-либо клинического показателя, на основании которого можно было бы у конкретного больного предсказать вероятность внезапно­го летального исхода. В то же время, имея дело с больным ГКМП, врачи должны знать о возможных факторах риска внезапной смерти при этом заболевании. Таковыми считаются клинические симптомы заболевания в молодом возрасте, отягощенный семейный анамнез, рецидивы синкопальных состояний, желудочковые аритмии высоких градаций, наличие выраженной субаортальной обструкции и очень большая (более 2 см) толщина межжелудочковой перегородки. Как видим, надежные предикторы внезапной смерти при ГКМП пока не определены, что существенно ограничивает возможности ее предупреж­дения.

Тромбоэмболии. Тромбоэмболические процессы с локализацией в различных сосудистых областях осложняют течение ГКМП и в 2—9 % случаев являются причиной инвалидизации и летального исхода. У боль­шинства больных тромбоэмболии поражают мозговые сосуды и не­сколько реже — периферические артерии. Они возникают независимо от наличия или отсутствия субаортальной обструкции и, как правило, у больных ГКМП, осложненной мерцательной аритмией, которая в большинстве случаев связана с увеличением размеров левого предсер­дия (обычно более 50 мм). Самой распространенной причиной, вызы­вающей увеличение левого предсердия и мерцательную аритмию, явля­ется обструктивная ГКМП с соответствующей митральной регургита-цией крови. Кроме того, значительному расширению левого предсердия и предсердным аритмиям могут способствовать систолическая и диас-толическая дисфункция миокарда. Мерцательная аритмия как при об-структивной, так и необструктивной форме заболевания может вызы­вать обмороки, системные эмболии и сердечную недостаточность.

Источником тромбоэмболов, кроме дилатированного левого пред­сердия, может служить утолщенный миокард межжелудочковой пере­городки в месте соприкосновения с передней створкой митрального клапана, где он травмируется.

Недостаточность кровообращения возникает при нарушении диа­столической и систолической функций левого желудочка, мерцатель­ной аритмии, инфекционном эндокардите и тромбоэмболии, развива­ясь чаще при распространенной гипертрофии миокарда и обструкции выходного тракта левого желудочка у длительно болеющих лиц сред­него и особенно пожилого возраста.

Недостаточность кровообращения наблюдается в основном при нарушении диастолической функции левого желудочка (рестриктивный компонент), о чем свидетельствует сохранение уменьшенной полости левого желудочка вследствие гипертрофии его стенок. Повышение конечного диастолического давления в полости левого желудочка приводит к объемной перегрузке левого предсердия, расширение ко­торого способствует не только диастолической дисфункции, но и мит­ральной регургитации. Дилатация левого предсердия, как указывалось выше, повышает риск развития мерцательной аритмии, которая явля­ется серьезным осложнением, так как при ней теряется вклад левого предсердия в наполнение левого желудочка, что приводит к длитель­ному ухудшению диастолического наполнения левого желудочка и развитию или усугублению недостаточности кровообращения. На поздних этапах заболевания присоединяется дилатация полостей сер­дца, способствующая появлению или усугублению недостаточности кровообращения. По мере течения заболевания прогрессирует и зас­тойная сердечная недостаточность, достигая III и даже IV функцио­нального класса (по NYHA). Развитие недостаточности кровообраще­ния и ее прогрессирование утяжеляют течение заболевания — у трети больных ГКМП она является причиной летального исхода.

86

Инфекционный эндокардит осложняет течение заболевания у боль­ных ГКМП нечасто и наблюдается практически исключительно при обструктивной форме. В его возникновении ведущая роль принадле­жит нарушениям гемодинамики, приводящим к повреждению эндоте­лия выше места обструкции выносящего тракта левого желудочка и постоянной травматизации передней створки митрального клапана о гипертрофированную межжелудочковую перегородку. В месте повреж­дения возникает бактериальное воспаление, в большинстве случаев стрептококковой этиологии, с последующей генерализацией. Вегета­ции локализуются на утолщенной передней створке митрального кла­пана, аортальном клапане или эндокарде межжелудочковой перегород­ки в месте ее контакта с митральными створками. Развитие инфекци­онного процесса приводит к появлению аортальной недостаточности или усугублению митральной регургитации.

Дифференциальная диагностика. Отсутствие патогномоничных кли-нико-электрокардиографических признаков ГКМП и сходство с рядом других заболеваний диктуют необходимость проведения дифференци­альной диагностики. Чаще всего приходится исключать такие заболе­вания, как ИБС, приобретенные и врожденные пороки сердца, гипер­тоническое сердце, а в далеко зашедших стадиях — дилатационную кардиомиопатию. При этих заболеваниях также может определяться гипертрофия левого желудочка и межжелудочковой перегородки при ЭКГ и ЭхоКГ. Поэтому диагноз ГКМП может быть поставлен при тщательной оценке анамнестических сведений, клинической картины, течения заболевания, электрокардиографических изменений в сопос­тавлении с данными эхокардиографии.

Проводить дифференциальную диагностику между ГКМП и ИБС нередко приходится у больных старше 40 лет, жалующихся на анги­нозные приступы, одышку, нарушения сердечного ритма. Затруднения особенно увеличиваются при определении на ЭКГ формальных при­знаков очагово-рубцовых изменений миокарда в виде патологическо­го зубца Q, депрессии сегмента ST, изменения конфигурации желудоч­кового комплекса, наличии отрицательных зубцов Т в большинстве грудных отведений. В дифференциальной диагностике этих заболева­ний основная роль принадлежит эхокардиографии. У больных ИБС, особенно перенесших инфаркт миокарда, как правило, выявляются признаки нарушения сократительной способности миокарда в виде гиподискинезии, а также систолической недостаточности со снижени­ем фракции выброса левого желудочка. Гипертрофия левого желудочка весьма умеренная и чаще носит симметричный характер. Впечатление о непропорциональном утолщении межжелудочковой перегородки может создавать наличие зон акинезии вследствие постинфарктного кардиосклероза в области задней стенки левого желудочка с компен­саторной гипертрофией миокарда перегородки. При этом, в противо­положность асимметричной гипертрофии межжелудочковой перего­родки как формы ГКМП, гипертрофия перегородки сопровождается гиперкинезией. При дилатации левого предсердия вследствие сопут­ствующей митральной регургитации при ИБС неизменно отмечается

дилатация левого желудочка, что не характерно для ГКМП. Подтвер­дить диагноз ГКМП позволяют выявленные признаки субаортально­го градиента давления при допплерэхокардиографии. В трудных слу­чаях часто наиболее надежным методом распознавания или исключе­ния ИБС является коронароангиография. Однако у лиц пожилого, а иногда и среднего возраста, особенно у мужчин, необходимо иметь в виду возможность сочетания ГКМП и ИБС.

Клапанный стеноз аорты. Жалобы больных, особенно молодого возраста, на боли стенокардического характера, синкопальные состо­яния, головокружения, а также выявление систолического шума в точке Боткина и над верхушкой сердца, признаков гипертрофии левого же­лудочка, изменений сегмента STи зубца Т на ЭКГ порой затрудняют дифференциальную диагностику ГКМП и клапанного стеноза устья аорты. Не останавливаясь подробно на деталях и особенностях кли­нической картины, данных объективного и электрокардиографическо­го исследования каждого из этих заболеваний, необходимо выделить при уточнении диагноза два аспекта. Во-первых, возможность семей­ных случаев заболевания при ГКМП. Особое внимание необходимо обратить на внезапную смерть в раннем или молодом возрасте род­ственников обследуемого больного, а также на наличие у них заболе­ваний сердца. Во-вторых, следует учитывать вариабельность выражен­ности, продолжительности симптомов у больных ГКМП в отличие от четкой стадийности течения заболевания при фиксированной обструк­ции выносящего тракта левого желудочка при аортальном стенозе. Наиболее характерными эхокардиографическими признаками клапан­ного стеноза устья аорты считаются утолщение и уплотнение створок клапана аорты и стенок аорты; уменьшение систолического расхож­дения створок клапана аорты. К неспецифичным, но чувствительным признакам относят расширение аорты на уровне створок клапана аор­ты; увеличение толщины стенок левого желудочка; расширение лево­го желудочка; уменьшение средней скорости диастолического прикры­тия передней створки митрального клапана. Подтвердить диагноз сте­ноза устья аорты позволяет обнаружение градиента систолического давления на уровне клапана при допплерэхокардиографии (эхокардио-графическая картина при ГКМП подробно описана ранее).

Цилатационная кардиомиопатия. Дифференциальная диагностика ГКМП с этим заболеванием возникает нечасто, в основном на поздних стадиях, и значительных трудностей не вызывает (данные эхокарди­ографии различаются). Для дилатационной кардиомиопатий характер­на резкая дилатация полостей сердца, снижение сократимости миокар­да, диффузный гипокинез стенок левого желудочка. Безусловно, что эти данные должны оцениваться не изолированно, а в комплексе с другими.

Верхушечная (апикальная) ГКМП является морфологическим вари­антом необструктивной ГКМП, что подтверждается распространенно­стью семейных случаев ГКМП с разнообразными типами локализации гипертрофии у кровных родственников, а также идентичностью струк­турного субстрата с другими формами заболевания. Являясь редкой

89

формой заболевания, практически всегда вызывает большие затрудне­ния при постановке диагноза. Объясняется это рядом причин, во-пер­вых, клиническая симптоматика либо бедна, неспецифична, либо во­обще отсутствует. Во-вторых, имеющиеся на ЭКГ изменения врачами ошибочно расцениваются как проявления ИБС и, в-третьих, эхолока­ция верхушки сердца затруднена, а визуализация базальных отделов не выявляет существенных отклонений от нормы.

Заболевание наблюдается преимущественно у мужчин в возрасте 40—60 лет. Наиболее частые жалобы — неприятные болевые ощуще­ния в области сердца или левой половине грудной клетки, не связан­ные с физической нагрузкой. У части больных (20 %) боли могут иметь ангинозный характер, купируются нитроглицерином. Иногда отмеча­ются сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка при физической нагрузке, весьма редко — головокружение, синкопе. В то же время у 30—45 % больных в течение длительного времени не отмечается ка­ких-либо клинических проявлений и о заболевании сердца врачи на­чинают думать только при выявлении изменений на ЭКГ.

Данные клинического обследования этих больных также достаточ­но скудны и неспецифичны и практически не пригодны для диагнос­тики этой формы ГКМП. Заподозрить верхушечную ГКМП позволя­ют изменения, выявленные на ЭКГ: глубокие, более 10 мм отрицатель­ные зубцы Тъгрудных отведениях (V, ₆) или реже в отведениях от конечностей, сочетающиеся с депрессией сегмента ST.

Изменения конечной части желудочкового комплекса обычно со­четаются с заметным увеличением вольтажа ЭКГ электрокардиогра­фической кривой и признаками гипертрофии левого желудочка при отсутствии отклонений электрической оси сердца и «перегородочных» зубцов Qв левых грудных отведениях. Однако у отдельных больных с несомненной верхушечной гипертрофией на электрокардиограмме могут отсутствовать высокоамплитудные зубцы R. В очень редких случаях на ЭКГ регистрируются нормальный вольтаж зубца Rи по­ложительные зубцы Т. Следует подчеркнуть, что наиболее часто вы­являемые изменения ЭКГ, как правило, стабильны, хотя иногда выра­женность отрицательных зубцов Т и депрессии сегмента STможет меняться. У этих больных на ЭКГ редко регистрируются нарушения ритма сердца.

Значительную помощь в распознавании верхушечной ГКМП ока­зывает двухмерная эхокардиография, при которой определяется утол­щение межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудоч­ка верхушечных отделов. Асимметричная гипертрофия межжелудоч­ковой перегородки встречается значительно реже, чем при других ва­риантах ГКМП. Основным отличительным признаком этой формы от других морфологических типов заболевания является увеличение от­ношения толщины свободной стенки левого желудочка и межжелудоч­ковой перегородки в области верхушки к толщине указанных отделов области выходного тракта левого желудочка. Другим отличительным признаком верхушечной формы ГКМП является отсутствие систоли­ческого градиента в левом желудочке. Однако необходимо подчерк­

90

нуть, что распознавание этой формы ГКМП при двухмерной эхокар­диографии остается трудным из-за несовершенства визуализации об­ласти верхушки даже при наличии современной и сверхчувствитель­ной ультразвуковой аппаратуры. В настоящее время диагностика об­легчилась в связи с появлением магнитно-резонансной томографии, позволяющей проводить высококачественную неинвазивную визуали­зацию всех отделов сердца, включая область верхушки.

Верхушечная гипертрофия занимает особое место среди других форм ГКМП, что объясняется не только особенностью ее локализации, но и необычными электрокардиографическими признаками, которые интерпретируются как проявления ИБС. Больным с изменениями ЭКГ, о которых говорилось выше, как правило, выставлялись диагнозы мелкоочагового инфаркта (со срочной госпитализацией) или постин­фарктного кардиосклероза. Отсюда практическая необходимость в освещении дифференциальной диагностики этих заболеваний несом­ненна.

Существенное значение для правильной трактовки результатов ЭКГ имеет тщательно собранный анамнез заболевания. В подавляющем большинстве случаев при кардиомиопатий болевой синдром не имеет характера стенокардии, отсутствует связь его появления с физической и психоэмоциональной нагрузками. Значительно выраженные измене­ния ЭКГ резко расходятся с субъективными данными, свидетельству­ющими об отсутствии у больных ИБС. Подтверждением этому могут служить и результаты проводимых нагрузочных ЭКГ проб (велоэрго-метрия, тредмил-тест), при которых наблюдается позитивация отри­цательных зубцов Т, отсутствие резкого смещения сегмента STна высоте нагрузки, нарушений ритма сердца. Кроме того, у подавляю­щего большинства больных с верхушечной ГКМП при выполнении этих проб не возникает стенокардический синдром. С помощью нагру­зочных проб представляется возможным получить дополнительную информацию против коронарогенного генеза изменений миокарда, так как у этих больных выявляется высокая толерантность к физической нагрузке. Наконец, в наиболее диагностически трудных случаях при­ходится прибегать к коронароангиографии, которая в подавляющем большинстве случаев подтверждает отсутствие стенотического атеро-склеротического поражения коронарных артерий сердца.

Таким образом, при дифференциальной диагностике между верху­шечной ГКМП и ИБС следует обращать внимание на несоответствие между хорошим самочувствием и состоянием, высокой толерантнос­тью к физическим нагрузкам и выраженными изменениями ЭКГ у больных с верхушечной формой ГКМП. Безусловно, что правильный диагноз может быть поставлен при учете результатов всего комплек­са исследований, которые были приведены выше. В то же время врачи должны знать о том, что у некоторых больных по мере старения, при наличии факторов риска (артериальная гипертония, ожирение, сахар­ный диабет и др.) возможно сочетание этих двух заболеваний.

Отдаленный прогноз у больных с верхушечной кардиомиопатией благоприятный. Выраженная хроническая сердечная недостаточность

и внезапная смерть наблюдаются чрезвычайно редко, что, возможно, обусловлено длительно сохраняющейся функцией левого желудочка.

Прежде чем перейти к освещению тактики и принципов лечения, остановимся на общих рекомендациях, даваемых врачами больным с ГКМП. При этом заболевании не рекомендуется профессиональная деятельность, связанная с потенциальной опасностью при внезапном ее прекращении (летчики, машинисты, водители автотранспорта и др.), что связано с непредсказуемостью возникновения пароксизмальных аритмий, включая жизнеопасные, и мозговых синкопальных состоя­ний. Вопрос об ограничении физических нагрузок требует индивиду­ального подхода с обязательным проведением нагрузочных проб, хол-теровского мониторирования ЭКГ для выявления ишемии миокарда и аритмий, определением показателей внутрисердечной гемодинами­ки, так как у части больных, особенно без значимой субаортальной обструкции и при сохранной диастолической функции левого желудоч­ка, существенного ограничения нагрузок не требуется. Однако зани­маться такими видами спорта, которые требуют значительных физи­ческих нагрузок, способны вызывать усугубление гипертрофии мио­карда, повышение внутрижелудочкового градиента давления и риска внезапной смерти, не следует.

Для предупреждения инфекционного эндокардита в ситуациях, свя­занных с возможностью бактериемии (экстракция зуба, тонзиллэкто-мия, различного рода инвазивные вмешательства и др.), особенно при обструктивной форме ГКМП, рекомендуется профилактическое назна­чение антибиотиков по общепринятым схемам.

Лечение. В тактике ведения и лечения больных ГКМП до настоя­щего времени остается много спорного, но все клиницисты едины в том, что необходимо придерживаться следующих основных принци­пов: лечение должно быть направлено на уменьшение тяжести симп­томов заболевания, улучшение гемодинамики, замедление прогресси-рования заболевания, профилактику основных осложнений, включая предотвращение внезапной смерти, а в целом, значит, и продление жиз­ни этих больных. Достигнуть этого возможно двумя путями: с помо­щью медикаментозной терапии и хирургического вмешательства. При этом исходят из наличия или отсутствия симптомов заболевания (об­мороки, нарушения ритма сердца), ишемии миокарда, субаортально­го градиента давления, а также состояния систолической и диастоли­ческой функции левого желудочка.

Из медикаментозных средств в качестве препаратов, оказы­вающих симптоматический эффект и благоприятно влияющих на ге-модинамические нарушения, используют главным образом р-адрено­блокаторы и антагонисты кальция. По показаниям больным назнача­ют собственно антиаритмические препараты и препараты, применяю­щиеся при сердечной недостаточности.

$-блокаторы уменьшают диастолическую обструкцию выносящего тракта левого желудочка при физическом и эмоциональном напряже­нии и других состояниях, связанных с повышением активности сим-патико-адреналовой системы у больных с латентной и лабильной об­

92

струкцией. В состоянии покоя они не оказывают существенного влия­ния на величину внутрижелудочкового градиента. Под влиянием бета-адреноблокаторов уменьшается диастолический объем и повышается конечное диастолическое давление, снижается нагрузка на левое пред­сердие и тем самым уменьшается вероятность развития мерцательной аритмии. Кроме того, возможны положительные изменения ЭКГ, про­являющиеся в снижении сегмента ЗТдо изолинии и становлении по­ложительных зубцов Т в грудных отведениях.

Эффективность бета-адреноблокаторов проявляется в уменьшении или исчезновении одышки, боли в области сердца, синкопальных со­стояний.

р-адреноблокаторы не оказывают существенного антиаритмическо­го действия при желудочковых и суправентрикулярных эктопических аритмиях, монотерапия р-адреноблокаторами (в дозе менее 300 мг/сут-ки) не предотвращает внезапную смерть. Однако целесообразно назна­чать