УЧЕБНИК Поликлиническая терапия(В.А. Галкин). Литература для студентов медицинских вузов поликлиническая
Скачать 1.4 Mb.
|
Р-АБ иногда способствует увеличению уровня триглицеридов в крови через несколько недель после начала лечения; в дальнейшем показатели липидов крови нормализуются. Наиболее частым осложнением при приеме неселективных р-АБ является бронхоспазм. Поэтому перед назначением р-АБ следует исключить заболевания легких (анамнез). Возможны также развитие левожелудочковой недостаточности и выраженной брадикардии, замедление атриовентрикулярной проводимости, возникновение синдрома перемежающейся хромоты. Антагонисты Са, ингибиторы АПФ и а-АБ не влияют на липидный обмен. Антагонист Са короткого действия нифедипин вызывает часто побочные эффекты: сердцебиение, головную боль, покраснение лица, ощущение жара и обморока. При приеме верапамила и дилтиазема отмечаются брадикардия, замедление атриовентрикулярной проводи 44 мости вплоть до развития А-В блокады III степени (при лечении верами милом нередко наблюдается задержка стула). Все антагонисты Са, ш.пывая прекапиллярную дилатацию без сопутствующей венодилата-и и и, могут привести к появлению отеков в области лодыжек. Наиболее частые побочные реакции при применении ингибиторов VI1Ф — гипотония, гиперкалиемия и снижение функции почек. Предупреждает развитие гиперкалиемии одновременное использование ш.пидных диуретиков с ингибиторами АПФ. Если возникает сухой к и шел ь, то препарат обычно отменяют. Изредка нарушаются вкусо-мые ощущения, появляется кожная сыпь и развивается холестатичес-ЦЛ желтуха. При назначении ингибиторов АПФ следует особенно Iщательно собирать аллергологический анамнез. Лекарственная аллер-I пч является противопоказанием для применения ингибиторов АПФ ■ поликлинике из-за опасности ангионевротического отека гортани. < иедует отметить, что в отличие от других гипотензивных средств ингибиторы АПФ переносятся хорошо больными пожилого возраста. Основными побочными эффектами апрессина являются головная боль, тахикардия и появление симптомов коронарной недостаточнос- i и и связи с увеличением потребности миокарда в кислороде; возможно развитие волчаночноподобного синдрома. Нежелательные побочные реакции обратимы и исчезают после отмены апрессина. Тактика длительного лечения больных с Г Б. При умеренной стойкой АГ необходимо подтвердить диагноз в течение недели и начать медикаментозное лечение. При тяжелой АГ назнача-• и я сразу комбинированное лечение, даже при отсутствии сопутству-1'нцих факторов риска. Сначала целесообразно добиваться снижения \ Ц не более чем на 25 % от исходного уровня из-за опасности нарушения кровообращения органов-мишеней. В случае выявления мягкой \ I необходимо подтвердить диагноз в течение ближайшего месяца, так < пк АД подвержено значительным колебаниям. Больным сразу дают-I рекомендации по изменению образа жизни. Если через 4 нед АД не н «меняется и имеется высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений, необходимо начать медикаментозное лечение; при незначи-i г т.ном сердечно-сосудистом риске — продолжить немедикаментоз-101 печение и диспансерное наблюдение в течение 3—6 мес. В случае устойчивого повышения АД > 160 мм рт.ст. следует также начать медикаментозную терапию. Для успешного лечения больных с ГБ в поликлинике весьма важное значение имеет доверительное отношение врача с пациентом. При I *| рвом же контакте с больным следует проинформировать его о про- ■ ИОВе заболевания, осложнениях и необходимости строго соблюдать hi шачения врача. Пациента надо обучить измерению АД и навыкам |< нпия листа диспансерного наблюдения. Целесообразно привлекать I реабилитации больных с АГ супругов и других членов их семей. При Цмвлении семейной ГБ необходимо обследовать детей. И настоящее время не существует общепринятой классификации и .-никого подхода к лечению гипертонических кризов на догоспиталь-ш-м папе. Целесообразно разделить острые состояния, связанные с АГ, на гипертонические кризы и обострения ГБ, что весьма важно для практической работы терапевта поликлиники и врача скорой помощи. В процессе длительного течения ГБ у больных независимо от регулярности лечения возникают как обострения заболевания, так и гипертонические кризы. При систематической терапии в поликлинике чаще наблюдаются обострения ГБ. Гипертонические кризы — это экстренные состояния с внезапным и значительным подъемом АД, с возможным развитием очаговой неврологической симптоматики или осложнений, угрожающих жизни больного. Следует различать кардиальный криз с острой левожелудоч-ковой недостаточностью и отеком легких; ангинозный с нестабильной стенокардией или инфарктом миокарда; аритмический, а также криз с расслаивающей аневризмой аорты и криз с развитием острой почечной недостаточности. При гипертоническом кризе требуется срочное лечение — внутривенное введение гипотензивных лекарств в течение нескольких минут — 1 ч, так как промедление опасно для жизни. Таких больных необходимо госпитализировать в палаты интенсивного наблюдения. При обострении ГБ могут отсутствовать клинические проявления тяжелых поражений органов-мишеней и угрожающих жизни осложнений. Эти неотложные состояния характеризуются благоприятным течением и прогнозом: АД увеличивается постепенно в течение нескольких часов или суток. Госпитализация таких больных нежелательна, их можно лечить на дому или в дневном стационаре поликлиники (на протяжении 24—48 ч), в основном с помощью пероральных препаратов; инъекции производятся лишь при необходимости. При гипертоническом кризе нельзя быстро и значительно (более чем на 20—25 %) снижать АД из-за опасности повреждения функций мозга, сердца и почек (в первые несколько дней ДАД должно быть в среднем выше 100—ПО мм рт.ст.). В связи с тем что другие заболевания с вторичной АГ могут осложняться развитием гипертонических кризов, например катехоламинный криз при феохромоцитоме, необходимо помнить об этом, также как о таких сопутствующих заболеваниях, как ИБС, бронхиальная астма, сахарный диабет и др. * Обострение ГБ происходит по разным причинам, часто при несоблюдении режима лечения. Поэтому при первом общении с больным, уровень ДАД у которого более 120—130 мм рт.ст., необходимо выяснить, в каком возрасте выявлена АГ, характер лечения и дату прекращения приема лекарств (синдром отмены, наблюдаемый чаще при отмене клофелина, комбинированной терапии пропранололом с гипотиазидом, апрессином). При гипертоническом кризе на догоспитальном этапе вводят внутримышечно или внутривенно 0,5—1 мл 0,01 % раствора клофелина, перорально диуретики — фуросемид (80 мг) или гипотиазид (100 мг). При общемозговых симптомах без очаговых нарушений можно ввести фуросемид внутривенно в дозе 0,1 мг/кг (обычно 2 мл 0,25 % раствора). Инъекции резерпина не показаны, так как препарат начинает действовать медленно (спустя 1—2 ч), длительность действия непредсказуема, отмечаются побочные реакции, особенно со стороны нервной системы. Дибазол, папаверин, но-шпа недостаточно эффективны и не входят в группу средств, предназначенных для лечения гипертонического криза, так как снижают АД незначительно. Инъекции сернокислой магнезии и папаверина опасны при наличии феохромоцитомы, так как облегчают выход из опухоли прессорных веществ и могут вызвать резкий подъем АД. В случае угрозы кровоизлияния в мозг можно ввести 5—10 мл 0,5 % раствора дибазола внутривенно. При кризе с острой левожелудочковой недостаточностью вводится медленно внутривенно 0,5—1 мл 5 % раствора пентамина, разведенного в 20 мл 5 % раствора натрия хлорида (иногда можно ограничиться введением 0,3—1 мл пентамина внутримышечно), фуросемид (20— 140 мг внутривенно). При гипертоническом кризе с острым нарушением мозгового кровообращения дополнительно вводится 10 мл 25 % раствора магния сульфата внутримышечно, 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина внутривенно медленно, предварительно разведя в 10—20 мл изотонического раствора натрия хлорида. При кризе с тахикардией и нарушением ритма по показаниям вводится внутривенно струйно обзидан или индерал в дозе 5 мг на 10—15 мл изотонического раствора натрия хлорида. Сразу же назначается пропранолол внутрь в суточной дозе 60—120 мг (в 3—4 приема). В случае развития острой коронарной недостаточности применяются обезболивающие средства. Неотложная помощь при обострении ГБ состоит во введении комплекса препаратов, в основном клофелина, коринфара и капотена. Начальная доза клофелина 0,15—0,2 мг внутрь, затем применяют ежечасно по 0,1—0,2 мг до суточной дозы в 0,6—0,8 мг или до снижения АД не менее чем на 15—20 мм рт.ст., а в последующем — 2 раза в день, причем большая часть дозы назначается на ночь. Клофелин начинает действовать через 1—2 ч, длительность действия 6—8 ч (после одноразового приема). При необходимости добавляется гипотиазид 50— 100 мг/сут или фуросемид 40—80 мг/сут. Клофелин не рекомендуется принимать больным с гипертонической энцефалопатией и острым нарушением мозгового кровообращения. Коринфар (нифедипин) назначают внутрь или сублингвально (одномоментно 10—20 мг, при необходимости — повторно по 10—20 мг каждые 15—30 мин). АД начинает снижаться через 5—10 мин, максимальное снижение — через 20—30 мин. Продолжительность гипотензивного действия 4—5 ч. Препарат не рекомендуется больным со стенокардией напряжения III—IV функционального класса, нестабильной стенокардией, ИМ и острым нарушением мозгового кровообращения из-за возможного проишемического действия. Капотен (каптоприл) применяется по 25 мг сублингвально; при необходимости повторно внутрь по 25 мг каждые 30—60 мин. Действие начинается через 15 мин и продолжается 4—6 ч, иногда АД резко снижается. Реабилитация. Больные с ГБ I стадии могут направляться на бальнеологические, климатические курорты и в местные кардиологические санатории. Больные с неосложненной ГБ II стадии лечатся в климатических и местных кардиологических санаториях. Допускается направление на климатические курорты тех больных, у которых ГБ сочетается со стенокардией I и II функционального класса, сердечной недостаточностью I стадии без прогностически неблагоприятных нарушениях сердечного ритма. Больным с ГБ, протекающей с частыми кризами, приморские курорты в жаркие месяцы противопоказаны. Санаторно-курортное лечение противопоказано при ГБ III стадии. Диспансерное наблюдение. Больные с ГБ I стадии, а также со стабильной мягкой и умеренной ГБ II стадии состоят на диспансерном учете у терапевта. Больные с тяжелой ГБ II стадии, а также больные с АГ, резистентной к медикаментозному лечению, остаются под наблюдением кардиолога поликлиники. Всем лицам, обратившимся впервые в поликлинику по любому поводу, следует измерять АД, привлекая средний медицинский персонал. Специально обученная медицинская сестра кабинета заполняет анкету для диагностики АГ в поликлинике, измеряет дважды АД и записывает цифры в амбулаторную карту. Проведя повторные измерения АД, медицинская сестра дает советы по немедикаментозной терапии и направляет больного к врачу. При беременности АГ является главной причиной преждевременных родов, перинатальной и материнской смертности (20—30 % случаев), возникая обычно в поздние сроки (позже 20-й недели) и исчезая в течение 6 нед после родов. Если АГ развивается в ранние сроки и сохраняется дольше 6 нед после родов, то причиной болезни чаще являются болезни почек, и поэтому во время повторной беременности такие пациентки требуют особенно тщательного наблюдения. Современная технология медицинской помощи больным ГБ включает также рациональную медицинскую документацию: на больных со стабильной АГ, которые должны получать гипотензивные средства пожизненно, заполняется лист диспансерного наблюдения, представляющий собой формализованный вкладыш в амбулаторную карту. В нем представлены в динамике результаты медикаментозной терапии с учетом жалоб больного, величины АД и пульса, содержатся сведения о побочных действиях лекарств в каждом конкретном случае. Такой же лист предлагается вести и больному с ГБ дома. Введение подобных листов в практику работы терапевта и кардиолога поликлиники дает возможность сократить количество записей в учебной форме 025/у, освободить время для более тщательного обследования пациента и оперативно управлять фармакотерапией АГ. Частота контактов пациента с врачом обусловливается особенностями течения заболевания и индивидуальным планом профилактических мероприятий. Взаимопонимание врача и пациента — непременное 48 условие эффективности «школы» больного АГ, что существенно дополняет как медикаментозные, так и немедикаментозные методы лечения. Больные с ГБ I стадии вызываются в поликлинику не реже 2 раз в год. При этом 1 раз в год делается анализ крови, мочи, исследуется ХС, глюкоза, производятся ЭКГ, рентгеноскопия грудной клетки или флюорография, осмотр окулистом и невропатологом. При ГБ II стадии с уровнем ДАД более 115 мм рт.ст. при контролируемой АГ больные обследуются 1 раз в 2 мес. При уровне ДАД 95—115 мм рт.ст. больные посещают врача не реже 1 раза в 3 мес. У больных ГБ II стадии исследуют 2 раза в год мочу, кровь (анализ крови и мочи общий), ХС, р-липопротеиды, триглицериды, глюкозу, креатинин, мочевую кислоту, К и Na в сыворотке крови, производится ЭКГ, один раз в год — рентгеноскопия грудной клетки или флюорография, Эхо-КГ. Дважды в год больные осматриваются невропатологом и один раз — окулистом. Результаты повторных биохимических исследований необходимо учитывать для соответствующей коррекции лечения и профилактики лекарственных осложнений. При ГБ III стадии с осложнениями сроки повторных осмотров устанавливаются индивидуально, но не реже 1 раза в месяц. Для оценки качества диспансеризации больных с ГБ необходимо учитывать следующие показатели: своевременность и полнота дифференциально-диагностического обследования; выполнение рекомендуемой программы исследований при активном динамическом наблюдении; соблюдение сроков диспансеризации; частота обострений ГБ и госпитализаций; число больных, у которых АД нормализовалось; число умерших больных с ГБ от МИ, ИМ (в том числе внезапная коронарная смерть); количество больных с ГБ, вновь признанных инвалидами (группа); число больных ГБ оказалось безрезультатным (группа инвалидности). Анализируя результаты диспансерного наблюдения, лечащий врач пишет 1 раз в год итоговый эпикриз, в котором отражает особенности течения заболевания и динамику результатов лабораторно-инстру-ментальных исследований. Экспертиза трудоспособности. При формулировке клинико-экспер-тного диагноза ГБ необходимо отразить степень тяжести АГ, особенности течения и стадию заболевания, особенности клинических проявлений, наличие, характер и частоту кризов, осложнения (коронарная, левожелудочковая, почечная недостаточность, нарушения мозгового кровообращения), наличие сопутствующих заболеваний. При осложнении ГБ хронической ИБС основным заболеванием при формулировке диагноза необходимо считать заболевание сердца. Трудоспособность страдающего ГБ, протекающей без признаков тяжелой сердечной патологии, определяется целиком состоянием мозгового кровообращения, поэтому доминирующая роль при экспертизе принадлежит невропатологу. Для определения степени утраты трудоспособности и для трудоустройства больных имеют значение социальные критерии: характер основной профессии, условия труда, трудовая направленность и возможность переквалификации. Больной с ГБ бывает нетрудоспособен при различных состояниях: а) гипертоническом кризе; б) острой коронарной недостаточности, учащении приступов стенокардии; в) приступе левожелудочковой недостаточности; г) нарушении мозгового кровообращения. Сроки временной нетрудоспособности при кризах зависят от стадии заболевания и определяются тяжестью криза, его последствиями, степенью восстановления нарушенных функций. Левожелудочковая недостаточность, инфаркт миокарда или нарушение мозгового кровообращения приводят к длительной нетрудоспособности, что необходимо учитывать при экспертизе. При гипертоническом кризе в I стадии заболевания больной освобождается от работы временно на 5—7 дней. Обычно кризы в этой стадии протекают сравнительно легко и быстро купируются под влиянием гипотензивной терапии. При легком кризе во II стадии ГБ длительность временной нетрудоспособности 7—10 дней, при тяжелых кризах и обострениях больной освобождается от работы на 3—4 нед. Замечено, что при компенсированной ГБ III стадии у больного, работающего в специально созданных условиях, длительное освобождение от работы отягощает клинический и трудовой прогноз. При ГБ I стадии, протекающей без кризов, нет необходимости в выдаче листа нетрудоспособности. Большинство больных трудоспособны и нуждаются лишь в создании облегченных условий труда. Лица высокой квалификации продолжают работу даже при значительном нервно-психическом напряжении, если соблюдается режим труда и отдыха. Противопоказаны работы, связанные со значительными физическими нагрузками, подъемом на высоту, в горячих цехах и при резких колебаниях температуры воздуха, в ночную смену, конвейерные типы работ и работы в контакте с сосудистыми ядами (свинцом, бензолом, окисью углерода, никотином) и др. При отсутствии условий для рационального трудоустройства устанавливается III группа инвалидности на 1 год для приобретения новой профессии. В случае обострения ГБ II стадии (АД выше обычных цифр) с ухудшением общего состояния больные нуждаются в освобождении от работы на срок не менее 3—4 нед. Трудоспособность таких больных значительно снижается, большинство из них являются ограниченно трудоспособными (инвалиды III группы). В этой стадии исключают все те виды и условия труда, которые противопоказаны в I стадии ГБ. Больные должны быть переведены со сдельной на почасовую оплату труда; продолжительность рабочего дня не должна превышать 6 ч. Если преобладают изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, то можно продолжать работу, лишь связанную с незначительным физическим напряжением. При преимущественном поражении сосудов почек противопоказана работа в сыром, холодном помещении. При выраженной церебральной симптоматике противопоказана работа даже с умеренным нервно-психическим напряжением. Если трудовое устройство больного в этих случаях связано со снижением квалификации, ему устанавливается III группа инвалидности. Больные с ГБ III стадии утрачивают профессиональную трудоспособность и являются инвалидами II группы. В стадии компенсации некоторым больным разрешается работа в специально созданных условиях и на дому. Острые респираторные вирусные заболевания, грипп, ангина и другие сопутствующие заболевания при ГБ протекают тяжелее, сроки временной нетрудоспособности удлиняются. ишемическая болезнь сердца Ишемическая болезнь сердца занимает значительное место в практике участкового терапевта поликлиники. Пациенты нуждаются в постоянном наблюдении, профилактических рекомендациях, назначении систематического медикаментозного лечения под контролем лабораторных и инструментальных исследований, которые могут быть проведены в поликлинике, своевременной госпитализации по показаниям и реабилитации в условиях поликлиники после выписки из стационара. Показаниями для срочной госпитализации являются острые формы ишемической болезни сердца, которые выявляются при обследовании больного в поликлинике или при посещении пациента на дому: инфаркт миокарда — острая стадия, тяжелые случаи нарушений сердечного ритма; госпитализации также подлежат больные с сочетанны-ми заболеваниями, ухудшающими состояние больного: декомпенсацией диабета, сердечно-сосудистой декомпенсацией, участившимися приступами стенокардии при недостаточной эффективности лечения в поликлинике. Своевременное выявление ИБС, факторов риска, выработка принципиального плана диагностических и лечебных мероприятий — основные направления в работе врача поликлиники. Известны многие факторы риска ИБС: повышенный уровень в плазме крови холестерина, особенно содержащегося в липопротеидах низкой плотности, снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности, повышенный уровень триглицеридов, курение, повышенное артериальное давление, сахарный диабет, тромбогенные факторы, низкая физическая активность, избыточная масса тела, злоупотребление алкоголем. Три фактора риска считают главными — курение, ги-перхолестеринемия и артериальная гипертония, так как они причинно связаны с развитием ИБС и их распространенность среди населения велика. После появления у человека признаков ИБС или другого сосудистого заболевания, связанного с атеросклерозом, факторы риска продолжают действовать, способствуя прогрессированию заболевания и ухудшая прогноз. Поэтому их коррекция у больного с ИБС должна быть составной частью тактики лечения. При определении степени риска развития ИБС необходимо учитывать, что большинство факторов (их может быть несколько) взаимосвязаны и при одновременном действии они усиливают влияние друг на друга, тем самым резко повышая риск. 50 В поликлинике есть возможности для выявления и коррекции факторов риска. Большинство из них связано с образом жизни, одним из важнейших компонентов которого является питание. Состав пищи влияет на развитие атеросклероза и ИБС: изменяется липидный спектр крови, процессы тромбообразования. Известен защитный эффект содержащихся в овощах и фруктах сложных углеводов и клетчатки. Для лиц с высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний желательно, чтобы процент от всей энергии, полученной в результате расщепления сложных углеводов, составлял 45 %, сахара — 10 %, белков — 12—13 %, общих жиров — 30 % (из них — за счет насыщенных, 7, — за счет полиненасыщенных и Ч3— за счет мононенасыщенных жиров). Зная необходимую суточную калорийность пищи и количество калорий, выделяющихся при «сгорании» 1 г углеводов (4 калории), белков (4 калории) и жиров (9 калорий), можно легко рассчитать все показатели в граммах. Рекомендуется диета, при которой в день должно потребляться менее 300 мг холестерина, более 30 г пищевой клетчатки и около 5 г соли. Связь курения с развитием ИБС и другими неинфекционными заболеваниями общеизвестна. Однако точные механизмы влияния курения на развитие атеросклероза и на процессы тромбообразования пока полностью не изучены. Совет врача пациенту прекратить курение имеет часто решающее значение, убедительность этого совета особенно возрастает, когда пациент узнает, что риск развития атеросклероза и ИБС у него высокий, когда появляются симптомы ИБС или развивается острый эпизод (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда), когда возникает необходимость проведения балонной дилатации или аортокоронарно-го шунтирования. Жевательные резинки (никоретте) и пластыри с никотином широко применяются в наиболее трудный период прекращения курения (первые недели, месяцы). Можно успешно применять иглорефлексотерапию, повторяя курсы лечения при появлении желания курить. Многочисленные эпидемиологические исследования доказали, что повышение в плазме крови уровня общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛНП) увеличивает риск развития ИБС, в то же время при увеличении уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛВП) подобной связи не наблюдается. Значение триглицеридов как независимого фактора риска ИБС пока окончательно не установлено. В то же время сочетание гипертригли-церидемии с низким уровнем ХС ЛВП считается неблагоприятным показателем в плане развития и прогрессирования ИБС. В практической работе для определения риска развития ИБС и других заболеваний, связанных с атеросклерозом, а также для выбора тактики лечения достаточно производить измерение в плазме крови концентрации общего холестерина, ХС ЛВП и триглицеридов. Имея эти показатели, можно рассчитать концентрацию холестерина липопротеидов очень низкой плотности (ХС ЛОНП), ХС ЛНП и отношение общего холестерина к ХС ЛВП, которое часто называют атерогенным индексом (индекс > 5 указывает на повышенный риск развития ИБС). Для практических целей часто используют показатели уровня общего холестерина. Согласно европейским рекомендациям, уровень общего холестерина менее 200 мг/дл (5,2 ммоль/л) считается желательным или нормальным, от 200—250 мг/дл (5,2—6,5 ммоль/л) — легкая гиперхолестеринемия, от 250 до 300 мг/дл (6,5—7,8 ммоль/л) — умеренная гиперхолестеринемия, 300 мг/дл (7,8 ммоль/л) и выше — выраженная гиперхолестеринемия. Предсказание риска заметно улучшится, если учитывать уровень в плазме крови ХС ЛВП: риск увеличивается при показателе у мужчин ниже 39 мг/дл (1,0 ммоль/л) и у женщин — ниже 43 мг/дл (1,1 ммоль/л). Уровень триглицеридов плазмы более 200 мг/дл (2,3 ммоль/л) также требует коррекции. Коррекция дислипидемии начинается с диеты. Оптимальное соотношение основных ингредиентов диеты указано выше. Чем более выражена дислипидемия, тем строже должна быть диета. В общих чертах изменение диеты заключается в уменьшении в ней продуктов животного происхождения (жирные сорта мяса, сало, сливочное масло, сметана, яйца, сыр, колбасы, сосиски), замена животных жиров растительными, увеличение потребления продуктов растительного происхождения (овощи, фрукты, орехи, бобовые) и рыбных блюд. У лиц с избыточной массой тела необходимо ограничить калорийность пищи. Обычно с помощью изменений в питании удается снизить уровень холестерина в плазме крови на 10—15 %. Такого снижения часто бывает достаточно для лиц с легкой формой гиперхолестеринемии и гипертриглицеридемии. Если же с помощью диеты в течение 3 мес не удается нормализовать липидный спектр крови, а риск развития ИБС у пациента высокий (имеются другие факторы риска), то можно начать лечение липидснижающими препаратами. Перед тем как принять такое решение, следует повторно определить спектр липи-дов крови (лучше 3 раза), чтобы убедиться в стабильности дислипидемии. Следует еще раз подчеркнуть, что оптимальным подходом снижения риска развития ИБС и других заболеваний, связанных с атеросклерозом, является коррекция всех основных факторов риска, имеющихся у данного пациента, а не только коррекция липидного спектра крови. Чем выше риск развития атеросклероза и ИБС, тем при более низком уровне липидов крови (которые все же выше нормы) следует начинать лечение. Если у пациента уже имеются симптомы ИБС, то это значительно увеличивает риск осложнений и смерти, и в таких случаях коррекцию дислипидемии следует проводить более строго даже при небольших нарушениях в спектре липидов крови. Значение повышенного артериального давления как фактора риска ИБС, мозгового инсульта и сердечной недостаточности доказано многочисленными исследованиями. Значимость этого фактора риска еще более возрастает, если учесть, что 20—30 % лиц среднего возраста в России страдают артериальной гипертонией и при этом 30—40 % из них не знают о своем заболевании, а те, которые знают, лечатся нере- Основные классы липидснижающих препаратов
|