ЛЕКЦИИ 50 лекций по хирургии под редакцией академика B.C. Савельева. ЛЕКЦИИ 50 лекций по хирургии под редакцией академика B.C. Савель. Media medica 2003 п од редакцией академика B. C. Савельева
 Скачать 9.44 Mb.
|
|
Острая непроходимость аорты и артерий конечностей Острая артериальная непроходимость (ОАН) включает в себя эмболию, тромбоз и спазм артерий. Термин ОАН как объединяющий образ прочно укоренился в практической медицине, поскольку, несмотря на различные причинные факторы и особенности клинического течения, он всегда проявляется острым ишемическим синдромом, связанным с внезапным прекращением или значительным ухудшением артериального кровотока в конечности и вызывающим потенциальную угрозу ее жизнеспособности. При этом выраженность острой ишемии и темпы ее прогрессирования могут быть различными и зависят от сочетания многих факторов, начиная от первопричины, ее вызвавшей, до сопутствующих заболеваний различных органов и систем. Эмболия - термин, введенный в практику RVirchov для обозначения ситуации, при которой происходит отрыв тромба от места его первоначального образования, перенос его по сосудистому руслу с током крови и последующей закупоркой артерии. Острый тромбоз - внезапное прекращение артериального кровотока, обусловленное развитием обтурирующего тромба на месте измененной в результате заболевания (тромбанги-ит, атеросклероз) или травмы сосудистой стенки. Спазм - функциональное состояние, развивающееся в артериях мышечного и смешанного типа в ответ на внешние или внутренние провоцирующие моменты ( прямая или непрямая травма, переломы, флебит, ятрогенные повреждения - пункции, катетеризации). Основными причинами ОАН являются эмболии (до 57%) и острые тромбозы (до 43%) (H.Haimovici, 1966). По данным отечественных и зарубежных хирургов, развитие острой окклюзии аорты и артерий конечностей приводит к гибели 20-30% и ин-валидизации 15-25% больных (В.С.Савельев и со-авт, 1987). Изучение проблемы острой артериальной непроходимости привлекает внимание исследователей с давних времен. Первые основные положения учения о тромбозах и эмболиях были сформулированы в ра- ботах R. Virchov (1846-1856). В 1895 г. И.Ф.Сабанеев впервые в мире попытался удалить эмбол из бедренной артерии, но, к сожалению, попытка была неудачной и пришлось ампутировать конечность. Через 2 года русский хирург P.P. Вреден выполнил ретроградную эмболэктомию из бифуркации аорты через бедренную артерию, операция имела частичный успех. Лишь в 1911 г. Georges Labey произвел первую в мире успешную эмболэктомию из бедренной артерии (случай был доложен M.Mosny и M.J.Dumont на заседании Медицинской академии в Париже). Чрезвычайно много для популяризации этой операции сделал шведский хирург Е.Кеу. В СССР первые крупные отечественные исследования проведены в клинике им. СИ. Спасокукоцкого (1). Первая монография по данной проблеме вышла в свет в 1955 г. и принадлежала перу З.В.Оглоблиной. Дальнейшее развитие эта проблема получила в работах В.С.Савельева и Б.П.Петровского. Этиология В 90-96% случаев причиной артериальных эмболии являются заболевания сердца, такие как ате-росклеротические кардиопатии, острый инфаркт миокарда и ревматические пороки сердца. Последние статистики от 60 до 70% эмболии связывают с ИБС и ее осложнениями (5). Примерно в 6-10% случаев причиной эмболии является острая или хроническая аневризма левого желудочка сердца. При ревматических пороках тромботические массы чаще локализуются в полости левого предсердия, в то время как при атеросклеротической кардиопатии источником эмболии служит левый желудочек. Удельный вес ревматических поражений сердца (в основном стенозов митрального клапана) как причины артериальных эмболии стабильно снижается. У 60-80% пациентов с заболеваниями сердца причиной формирования и мобилизации сердечных тромбов является мерцательная аритмия (Abbott W.M. et al., 1982). Искусственные клапаны также могут являться источниками эмболии, так как образование тромба возможно вокруг фиксирующего его кольца. Иногда источниками эмболии могут служить миксома левого предсердия и вегетации на клапанах у больных с эндокардитами. Частота бактериальных эндокардитов увеличивается в последние годы из-за распространения наркомании среди молодых людей. Аневризмы аорты и ее ветвей являются источником эмболии в 3-4% случаев от общего количества. Наиболее часто происходит эмболизация пристеночным тромбом из аневризм аортоподвздошной зоны, бед- 48  сердечно-сосудистая хирургия ренной и подколенной артерии. Изъязвленные проксимально расположенные атеросклеротические бляшки также могут являться местом образования тромба с последующей эмболизацией.К редким причинам артериальной эмболии относятся пневмония, опухоли легких, тромбоз вен большого круга кровообращения при наличии врожденных пороков сердца (дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородок), незаращении овального окна или открытом артериальном протоке, при которых возникают так называемые «парадоксальные эмболии». В 5-10% случаев источник эмболии остается неизвестным и не может быть выявлен ни клинически, ни даже на аутопсии. Наиболее частой причиной острых тромбозов является атеросклероз, при котором тромбоз может развиваться как первичный на фоне асимптомной изъязвленной бляшки либо как вторичный на фоне длительно существующего окклюзионно-стенотиче-ского процесса. Первичные острые тромбозы (42%) клинически мало чем отличаются от артериальных эмболии - характерно внезапное начало. Вторичные острые тромбозы (62%) характеризуются менее внезапным и драматичным началом. Выявление острых артериальных тромбозов и дифференциальный диагноз с артериальной эмболией часто затруднен, а иногда и невозможен, особенно у пожилых пациентов с кардиомиопатией и периферическим атеросклерозом, поэтому все эпизоды острой артериальной обструкции независимо от причины классифицируются как острая артериальная непроходимость. Определенное значение в распознавании причины острой артериальной непроходимости может иметь локализация окклюзии. Эмболия чаще всего происходит в зону бифуркации, при этом если эмбол остро перекрывает до этого нормальную артерию, может развиться тяжелая дистальная ишемия ввиду неразвитости коллатерального кровообращения. С другой стороны, хорошо известны случаи, когда внезапная окклюзия исходно стенозированного сосуда с хорошо развитой коллатеральной сетью вызывала лишь легкие клинические проявления. Это относится в большей степени к острым артериальным тромбозам. Наиболее типичные уровни эмболических окклюзии - это бифуркации аорты, подвздошной, бедренной, подколенной, подключичной и плечевой артерий. По локализации эмболии превалирует бедренная артерия (34-40%), на долю бифуркации аорты и подвздошных артерий приходится 22-28%, артерии верхних конечностей поражаются в 14-18% и подколенная артерия в 9,5-15%. В 25% случаев наблюдаются множественные эмболии в сосуды одной и той же конечности. Выделяют «комбинированные» эмболии - при поражении сосудов 2 или 4 конечностей; «этажные», когда на разных уровнях поражаются артерии одной и той же конечности; «сочетанные», для которых характерно поражение одновременно одной из артерий конечности, а также висцеральной или церебральной артерии. Патогенез Последовательность изменений при синдроме острой ишемии выглядит следующим образом: сначала имеются умеренные нарушения макрогемодинамики без изменений микроциркуляции. В дальнейшем происходит резкое нарастание микроциркулятор-ных расстройств. Вслед за этим происходят качест- венные изменения функционального состояния нервно-мышечного аппарата конечности и выраженные структурные и метаболические нарушения в тканях. Как следствие нарушения клеточной проницаемости развивается отек мышц со значительным сдавлением тканей, находящихся в фасциальном футляре, что в свою очередь еще более ухудшает тканевый кровоток При острой ишемии конечности развивается острое кислородное голодание тканей, в связи с чем нарушаются все виды обмена. В первую очередь следует учитывать возникновение ацидоза, связанного с образованием избыточного количества недоокислен-ных продуктов обмена (молочной и пировиноград-ной кислот). Нарушение проницаемости клеточных мембран, влекущее гибель клеток, приводит к тому, что внутриклеточные ионы калия попадают в межклеточную жидкость и затем в кровь, следствием чего является гиперкалиемия. В ишемизированных тканях конечности появляются активные ферменты (кини-ны, креатинфосфокиназа), а при тяжелой ишемии как результат разрушения мышечных клеток в межтканевой жидкости накапливается миоглобин. Большое значение имеет тот факт, что в мелких, а в 5,8% случаев и в крупных магистральных венах также образуются тромбы. Характерные изменения в организме, возникающие после восстановления кровообращения в конечности (эмбол- или тромбэктомии), принято называть постишемическим синдромом, который имеет много общих черт с так называемым «crash-синдромом», или «синдромом жгута». Выраженность пости-шемического синдрома, как правило, прямо пропорциональна степени ишемии конечности, однако зависит так же от полноты восстановления кровообращения и компенсаторных возможностей организма. Условно постишемические расстройства можно разделить на общие и местные. Под местными нарушениями подразумевают развитие отека дистальных отделов конечности, при этом отек может быть тотальным, захватывающим как мышцы, так и подкожную клетчатку, или субфасци-альным - поражающим лишь мышцы. Возникающие вследствие тяжелой ишемии повреждения нервных стволов пропорциональны ее длительности. Потеря чувствительности в пальцах и стопе свидетельствует о высокой вероятности развития нейротрофических повреждений. Внезапное поступление оксигенированной крови к ишемически пораженным мышцам вызывает появление и высвобождение свободных радикалов кислорода и дальнейшие повреждения клеток Поступление в организм большого количества недоокисленных продуктов из очага ишемии ведет к общему ацидозу. Миоглобин из разрушенной мышечной ткани выводится почками. Миоглобинурия в условиях ацидоза способствует развитию миоглобинурического тубу-лярного нефроза. Развитию острой почечной недостаточности способствуют эпизоды гипотонии, которые могут сопровождать период реваскуляризации. Вымывание из венозного отдела капиллярного русла и вен в зоне ишемии макроагрегатов форменных элементов и микротромбов (а тем более макротромбов) ведет к развитию эмболизации легочных артерий и тем самым к дыхательной недостаточности. Ацидоз, поступление большого количества токсичных продуктов из поврежденных тканей ведут к раз- 49 сердечно-сосудистая хирургия И; КОТО-рая проявляется гипотонией и появлением инфарк-топодобных изменений на электрокардиограмме. Клинически достоверно установлено, что восстановление кровообращения в конечности, находящейся в тотальной контрактуре, несовместимо с жизнью из-за развития смертельного постишемического синдрома. Именно поэтому в таких случаях показана первичная ампутация. При меньшем объеме и степени ишемического повреждения включение этих зон после реваскуляризации происходит не сразу, а постепенно, мозаично, достигая максимума обычно на 3-й сутки. В связи с этим при хорошем восстановлении кровообращения и наличии дистального пульса не следует обманываться возможным мнимым благополучием в первые часы и сутки. Диагностика Клиническая картина острой артериальной непроходимости чрезвычайно разнообразна и зависит от уровня окклюзии и степени ишемии конечности. В подавляющем большинстве случаев заболевание начинается остро, когда на фоне «полного благополучия» после внезапного начала быстро развивается тяжелая ишемия конечности, нередко приводящая к гангрене. Иногда же расстройства кровообращения возникают постепенно, клинические проявления минимальны, течение регрессирующее и заканчивается формированием хронической артериальной недостаточности. Клиническая семиотика заболевания зависит от множества разнообразных факторов, которые можно сгруппировать следующим образом.
V. Характер течения ишемии. Фон, на котором развивается острая артериальная непроходимость, полностью определяется возрастом и терапевтическим статусом больных. В подавляющем большинстве случаев это лица старше 60 лет с тем или иным тромбоэмбологенным заболеванием. У многих пациентов при поступлении в хирургический стационар отмечается выраженная декомпенсация сердечной деятельности вплоть до отека легких. Острая артериальная непроходимость проявляется «синдромом острой ишемии конечности», для которого характерны следующие симптомы.
НЫХ ПОКРОВОВ. БПОСЛСДСТВИИ ПРИСОСДИНЯСТСЯ Синюшный оттенок, который может превалировать. При тяжелой ишемии отмечается «мраморный рисунок».
Диагностическая программа при острой артериальной непроходимости должна учитывать, что время обследования крайне ограничено, вот почему необходимо использовать наиболее информативные методики, которые позволяют уточнить уровень, характер и распространенность окклюзии; установить состояние магистральных артерий, расположенных как проксимально, так и дистально по отношению к тромбу или эмболу. Этим требованиям отвечает ультразвуковое исследование артериального и венозного кровотока, в том числе ультразвуковое дуплексное ангиоскани-рование и ангиография. Ультразвуковое исследование пациентов с острой артериальной непроходимостью должно включать аускультативный анализ кровотока и измерение регионарного систолического давления на различных уровнях. При 1-й степени ишемии ультразвуковое допплеровское исследование позволяет определить на лодыжечном уровне как артериальный, так и венозный кровоток. При 2-й степени артериальный кровоток отсутствует, но выслушивается венозный. Полное отсутствие как венозного, так и артериального кровотока характерно для 3-й степени ишемии. Таким образом, ультразвуковое исследование оказывает существенную помощь не только в определении локализации ок- 50  сердечно-сосудистая хирургия клюзии, но и в установлении степени ишемии и тем самым в прогнозе жизнеспособности конечности. Выполнение ангиографии целесообразно для уточнения диагноза и выбора метода лечения у пациентов с исходной хронической артериальной недостаточностью, при подозрении на наличие со-четанной либо «этажной» эмболии, несоответствии между уровнем отсутствия пульса и границами ишемии; при затруднениях в дифференциальном диагнозе между эмболией, тромбозом и артериальным спазмом, при подозрении на наличие шейного ребра.Лечение Клиническая классификация острой ишемии и тактика лечения - две неразрывно связанные позиции, в связи с чем они рассматриваются в одном разделе. Алгоритм действия врача у постели больного последовательно складывается из решения ряда задач: 1) установить диагноз - острой артериальной непроходимости; 2) определить характер окклюзии - эмболия, острый тромбоз, эмболия на фоне хронической артериальной непроходимости; 3) выяснить степень ишемического повреждения тканей конечности. До настоящего времени широко используется классификация острой ишемии при эмболии, разработанная в 1972 г. В.ССавельевым и соавт. Наш многолетний опыт работы с этой классификацией показал, что она полностью соответствует степени ишемических расстройств при эмболии, но не всегда отражает выраженность ишемии при острых артериальных тромбозах. В связи с этим мы разработали новую классификацию острой ишемии конечности, которая применима как к эмболии, острому тромбозу, так и к тем ситуациям, когда острая окклюзия наступает на фоне хронической артериальной непроходимости. Классификация построена только на клинических признаках, что никак не ограничивает возможности ее применения. Каждая из степеней ишемии имеет свой основной классифицирующий признак По мере возрастания степени ишемии появляются новые симптомы с сохранением присущих более низким степеням ишемии. |