ЛЕКЦИИ 50 лекций по хирургии под редакцией академика B.C. Савельева. ЛЕКЦИИ 50 лекций по хирургии под редакцией академика B.C. Савель. Media medica 2003 п од редакцией академика B. C. Савельева

• Название: Media medica 2003 п од редакцией академика B. C. Савельева
• Анкор: ЛЕКЦИИ 50 лекций по хирургии под редакцией академика B.C. Савельева.doc
• Дата: 03.02.2017
• Размер: 9.44 Mb.
• Имя файла: ЛЕКЦИИ 50 лекций по хирургии под редакцией академика B.C. Савель.doc
• Тип: Документы; #1988
• Категория: Медицина
• страница: 19 из 108

Причины возникновения

В классическом исследовании сосудистых заболе­ваний головного мозга, опубликованном в 1976 г. Е.В.Шмидтом и соавт., было показано, что в 50,6% слу­чаев причиной их являются ишемические пора­жения, обусловленные атеросклерозом. Важ­нейшими факторами риска являются гиперлипиде-мия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, ку­рение, злоупотребление алкоголем, гиподинамия, ожирение, мужской пол, неблагоприятная наследст­венность. К сожалению, в нашей стране отмечены до­полнительные факторы риска болезней системы кровообращения (БСК), в том числе цереброваску­лярных заболеваний. К ним относят хронический психоэмоциональный стресс, ухудшающееся мате­риальное положение, недостаточное финасирование лечебных учреждений, недоступность отдыха, ле­карств и медицинских услуг для широких слоев насе­ления.

77

сердечно-сосудистая хирургия

Причиной развития ишемического инсульта в 15-20% случаев служит эмболия внутримозговых

сосудов кардиогенного генеза. Имеются в виду не только классические случаи нарушения сердечного ритма при митральном стенозе, тромбозе левого предсердия, ревматические или септические вегета­ции на створках сердечных клапанов, но и такие ис­точники образования эмболов, как врожденные или приобретенные гипо- и акинетические зоны миокар­да левого желудочка, аневризма сердца, миксома, ате-росклеротические бляшки восходящего отдела аор­ты, при которых в ряде случаев даже предлагается проводить эндартерэктомию в условиях искусствен­ного кровообращения. Примерно в таком же числе случаев ишемический инсульт обусловлен гиперто­нической болезнью, приводящей вначале к функцио­нальным, а затем органическим изменениям внутри­черепных сосудов. Следует сказать, что и у этих боль­ных в значительном числе случаев выявляются так называемые гемодинамически незначимые «умерен­ные» или «малые» атеросклеротические поражения магистральных артерий головного мозга, чаще всего сонных артерий, отрицательное влияние которых на мозговой кровоток может суммироваться и приво­дить к ишемическим повреждениям.

Среди других причин острых нарушений мозгового кровообращения называют патологическую изви­тость сонных и позвоночных артерий, аортоар-териит, нарушения реологических и агрегационных свойств крови, в частности ускорение спонтанной аг­регации тромбоцитов, приводящей к атеротромбозу, что подтвердило исследование Hupparg Study, закон­ченное в 1999 г В литературе последних лет в разви­тии атеротромбоза определенная роль отводится ан-тифосфолипидному синдрому, приобретенному тромбофилическому дефекту, приводящему к коро­нарной и цереброваскулярной недостаточности, ок­клюзии периферических артерий. Об этом, в частно­сти, сообщает R. Bick из Далласа (США). В ряде случа­ев раннее развитие инсульта связывают с врожден­ными тромбофилическими состояниями (де­фицит протеина С, Лейденовская мутация), гиперго-моцистеинемией, другими генетическими дефекта­ми гемостаза. Очевидно, что даже успешно проведен­ное хирургическое вмешательство на сосудах, снаб­жающих головной мозг, не приведет в этих случаях к желаемым результатам в отдаленные сроки наблюде­ния без соответствующего медикаментозного лече­ния. Нужны современные лабораторные методы диа­гностики, адекватная консервативная терапия, невоз­можные в настоящее время в условиях отечественно­го здравоохранения.

Если изучение хронической цереброваскулярной недостаточности, связанной с поражением артерий, ведется весьма интенсивно, то нарушению венозной церебральной гемодинамики посвящено не так мно­го работ. С внедрением в клиническую практику со­временных неинвазивных методов визуализации, в частности магнитно-резонансной венографии, стало возможным выявлять врожденную гипоплазию внутричерепных венозных синусов, их тром­боз и постромботические изменения, сдавление яремных вен на шее гипертрофированными кива-тельными мышцами. Перфузионная томосцинтигра-фия с радиофармпрепаратом выявляет при этом до­стоверное уменьшение перфузии головного мозга в соответствующих зонах. Клинически это проявляет-

ся симптомами хронической дисциркуляторной эн­цефалопатии, трудно поддающейся лечению. Таким пациентам показано, наряду с общепринятым, лече­ние антикоагулянтами, флеботоническими средства­ми. Это возможно лишь при точной постановке диа­гноза с помощью аппаратуры, отличающейся высо­кой стоимостью и выпускаемой, к сожалению, только за рубежом.

Основной причиной цереброваскулярной недостаточности и прежде всего ишемичес­кого инсульта являются атеросклеротичес­кие сужения и окклюзии магистральных ар­терий головного мозга, расположенные в облас­ти шеи. Они наблюдаются, по сводной статистике, примерно у 30-40% больных. Но истинное распро­странение этих поражений остается неизвестным, так как большинство пациентов остаются в поле зрения неврологов, а сплошная визуализация сосу­дов, во всяком случае в нашей стране, пока еще не­возможна. Тем не менее инструментальное иссле­дование с помощью ангиографии или ультразвуко­вого ангиосканирования позволяет сказать, что среди всех поражений артерий, расположен­ных экстракраниально, почти 60% приходит­ся на область каротидных бифуркаций. Имен­но в этой области атеросклеротические бляшки на­иболее склонны к таким осложнениям, как интра-муральные кровоизлияния, изъязвления и атеро-тромбоз. Это приводит к артерио-артериальной эмболизации внутримозговых сосудов с развитием ишемических очагов в веществе головного мозга. Такой механизм транзиторных ишемических атак и инсульта встречается наиболее часто.

Диагностика и лечение

Первые попытки реконструкций магистральных артерий головного мозга предприняты именно на сонных артериях, а каротидная эндартерэктомия остается в настоящее время одной из самых рас­пространенных сосудистых операций в мире.

Считается, что впервые каротидную реконструк­цию выполнили в Аргентине в 1951 г. R. Саггеа и соавт. De Bakey М. в 1953 г. и Eastcott H. и соавт. в 1954 г. про­вели успешные операции на бифуркации сонной ар­терии по поводу атеросклеротического стеноза. В по­следующем, как это часто бывает, количество выпол­няемых операций в США и других странах стало еже­годно стремительно возрастать вплоть до 1986 г., ког­да проявились разногласия между хирургами и не­врологами по поводу показаний к каротидной эндар-терэктомии при асимптомном течении, а количество послеоперационных осложнений превысило допус­тимый уровень. Потребовались многоцентровые ис­пытания этой операции, чтобы доказать ее эффек­тивность, выработать четкие показания. Наиболее из­вестные из них NASCET, ECST, проведенные в Север­ной Америке и Европе.

В настоящее время в США, стране, с которой мы традиционно привыкли сопоставлять Россию, вы­полняется примерно 450 каротидных эндартерэкто-мий на 1 млн жителей. К сожалению, количество опе­раций, проводимых в нашей стране, в десятки раз меньше. И здесь видится несколько причин. Во-пер­вых, это недостаточная информированность широ­кого круга невропатологов, кардиологов, терапевтов, других специалистов о значении в развитии инсульта атеросклеротических поражений каротидных би-

78

сердечно-сосудистая хирургия

фуркаций. Факторы риска цереброваскулярных забо­леваний и ишемической болезни сердца, о хирурги­ческом и интервенционном лечении которой знает, кажется, сегодня каждый врач, идентичны. Крупней­шие авторитеты в каротидной хирургии, такие как А. Imparato, N.RHertzer, А.И.Покровский, Ю.В.Белов и др. показали, что поражение коронарных артерий при атеросклеротическом каротидном стенозе встреча­ется от 37 до 50% случаев, не говоря уже о больных с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей, аневризмой аорты, где подобные соче-танные поражения встречаются не менее часто. Не­смотря на это, практические врачи не уделяют долж­ного внимания поражениям сонных артерий, сосре­дотачиваясь на диагностике и лечении только того заболевания системы кровообращения, с которым пациент обратился.

Второй причиной, на наш взгляд, является слож­ность самой постановки вопроса об оперативном ле­чении больного, который в момент контакта с ангио-хирургом чувствует себя неплохо после перенесен­ной транзиторной атаки, малого инсульта или вооб­ще асимптомен. Но даже у «асимптомных» больных при целенаправленном расспросе или осмотре не­вропатолога выявляются симптомы цереброваску-лярной недостаточности. Следует сказать, что и сам термин «асимптомный» весьма условен и предпола­гает отсутствие на стороне поражения сонной арте­рии острого неврологического дефицита на протя­жении 6 мес до момента осмотра пациента. Дело в том, что операции на магистральных артериях голо­вного мозга изначально направлены именно на про­филактику ишемических повреждений головного мозга. Попытки оперировать в острой стадии мозго­вого инсульта при наличии грубого неврологическо­го дефицита и комы предпринимались многими хи­рургами, но сопровождались высокой летальностью и не приводили к существенному улучшению невро­логического статуса при наличии в веществе голо­вного мозга обширных участков ишемического раз­мягчения.

Вопрос о показаниях к каротидной эндартерэк-томии до настоящего времени окончательно не ре­шен, в особенности при асимптомном течении. При грубом неврологическом дефиците после пе­ренесенного инсульта каротидная эндартерэкто-мия представляется малооправданным вмешатель­ством. Экспериментальные исследования доказали, что при сужении диаметра сонной артерии на 60% и более уменьшается перфузия соот­ветствующей гемисферы головного мозга. Иными словами, сужение становится гемодинами-чески значимым. При этом в нашей стране мы ис­ходим из определения степени стеноза по сравне­нию с постстенотическим просветом внутренней сонной артерии, как это было определено в иссле­довании NASCET. Таким образом, при асимптомном каротидном стенозе 60% диаметра и более каро­тидная эндартерэктомия показана и ее следует предпочесть консервативной терапии. В особенно­сти это относится к пациентам, у которых при ком­пьютерной томографии головного мозга выявля­ются «немые» ишемические очаги в веществе голо­вного мозга на ипсилатеральной стороне, свиде­тельствующие о нестабильности атеросклеротиче-ской бляшки. Абсолютным показанием для ка­ротидной эндартерэктомии считаются тран-

зиторные ишемические атаки на фоне стено­за сонной артерии 70% и более. Что касается па­циентов с ишемическим инсультом, то здесь под­ход к хирургическому лечению дифференцирован. При легко и умеренно выраженном неврологичес­ком дефиците на фоне стеноза 70-99% каротидная эндартерэктомия может быть проведена спустя 2-3 нед после начала эпизода при отсутствии оча­гов ишемического размягчения головного мозга. В противном случае операция должна быть отложена до 6—8 нед для профилактики возможного гемор­рагического инфаркта мозга. Но здесь следует учи­тывать один важный момент, на который в России, на наш взгляд, не обращают должного внимания.

Комитет по инсульту Американской Ассоциации кардиологов в 1989 г. опубликовал рекомендации, согласно которым суммарный риск инсульта и смерти во время операции у бессимптоных боль­ных не должен превышать 3%, у пациентов, опери­руемых по поводу транзитная эшемическая атако (ТИА) - 5%, инсульта - не более 7% и оперируемых в связи с каротидным рестенозом - не более 10%. В противном случае следует предпочесть консерва­тивную терапию.

К факторам риска неблагоприятного исхода опе­рации относят артериальную гипертензию, сахар­ный диабет, наличие ишемической болезни серд­ца, высокое расположение каротидной бифурка­ции, ишемический инсульт в анамнезе. Считается, что следует воздержаться от операции при низкой ожидаемой продолжительности жизни, обуслов­ленной другими болезнями, возрасте пациента старше 79 лет. Однако в последнее время появи­лись убедительные сведения об успешном исходе операций и у более пожилых больных. Высказыва­ется мнение, что каротидная эндартерэктомия предпочтительнее консервативной терапии у жен­щин только при стенозе 90% и более диаметра со­суда. Что касается оперативного лечения па­циентов с так называемыми малыми и сред­ними стенозами сонных артерий, то убеди­тельных доказательств преимущества каро­тидной эндартерэктомии перед консерватив­ной терапией не получено. В этих случаях сле­дует подходить к хирургическому лечению избира­тельно, учитывая наличие очаговой неврологичес­кой симптоматики на стороне гетерогенной или изъязвленной бляшки, опыт клиники и личный опыт хирурга.

Стандартом в визуализации каротидного стеноза остается ангиография (магнитно-резонансная, ди-гитальная субтракция по Сельдингеру). Однако во многих специализированных клиниках успешно проводятся операции на основании только резуль­татов дуплексного ангиосканирования, с помощью которого можно определить не только степень су­жения артерии, но и установить эхоструктуру ате-росклеротической бляшки. Считается, что эхонега-тивные, гетерогенные мягкие бляшки, создающие наименьший эффект отражения ультразвуковых колебаний, наиболее часто приводят к артерио-ар-териальной эмболизации внутримозговых сосу­дов. Безусловно, ультразвуковое исследование мож­но считать сегодня скриннинговым методом диа­гностики. Однако оно не позволяет визуализиро­вать поражения интракраниальных ветвей, кото­рые наблюдаются в 15 -18% случаев всех пациентов

79

сердечно-сосудистая хирургия

с цереброваскулярной недостаточностью, «тан­дем-стенозы», проксимальные отделы ветвей дуги аорты. Вероятно, и здесь необходим взвешенный подход к использованию всех инвазивных и неин-вазивных методов инструментального исследова­ния, имеющихся в распоряжении сосудистого хи­рурга.

Важным моментом выполнения оперативного вмешательства на сонной артерии является кон­троль за адекватностью перфузии головного мозга в момент пережатия сосуда. И хотя сре­ди основных причин неврологических осложне­ний во время операций называют технические по­грешности, эмболизацию артерий головного моз­га, тромбоз, неустойчивую гемодинамику, было предложено много методов контроля мозгового кровотока. Среди них один из старейших - запись электроэнцефалограммы. Появление медленных волн указывало на развивающуюся «ишемию от пе­режатия». В последующем стали использовать за­пись вызванных соматосенсорных потенциалов, транскраниальную оксиметрию, регистрацию ли­нейной скорости кровотока по средней мозговой артерии с помощью транскраниальной допплеро-графии. Доказано, что снижение ее менее 20 см в секунду свидетельствует о неадекватности крово­снабжения мозга. Самым распространенным мето­дом контроля за адекватностью перфузии мозга стало интраоперационное измерение ретроград­ного давления в виллизиевом круге. Большинство авторов считают, что при давлении 50 мм рт. ст. и более пережимать сонную артерию безопасно да­же при окклюзии контралатеральной сонной арте­рии. Учитывая исходную разницу в системном ар­териальном давлении у разных пациентов, было введено понятие индекса ретроградного артери­ального давления, который, по мнению А.В.По­кровского, не должен быть ниже 0,4.

При всех методах контроля в случае неадекват­ной перфузии головного мозга показано введение временного внутрипросветного шунта в сонную артерию. Вместе с тем использование шунта само по себе далеко не безопасная манипуляция, сущест­венно ограничивающая действия хирурга при уда­лении атеросклеротической бляшки, приводящая в ряде случаев к травме интимы и дислокации атеро-тромботических масс с поверхности бляшки в про­свет внутренней сонной артерии. Попыткой сузить показания для применения шунта стало проведе­ние оперативного вмешательства под местной или проводниковой анестезией, горячим сторонником которой являлся известный американский сосуди­стый хирург A. Imparato. Действительно, тест-ок­клюзия на протяжении 4 мин позволяет у подавля­ющего большинства больных выявить достаточ­ную толерантность головного мозга к пережатию сонной артерии. Но и здесь может возникнуть ряд проблем. Как показал один из самых больших в на­шей стране опыт отделения хирургии магистраль­ных сосудов Института хирургии им. А.В.Вишнев-ского РАМН, некоторые больные не выдерживали даже одной минуты пробного пережатия сонной артерии , а у других, наоборот, неврологические расстройства возникали спустя 10 минут и более после пережатия сонной артерии, когда выполня­ется самый ответственный момент операции. Вве­дение шунта в это время, переход на общее обезбо-

ливание значительно осложняет ситуацию. Кроме того, у пациентов на фоне регионарной анестезии может возникнуть излишнее эмоциональное на­пряжение, приводящее к нежелательному подъему артериального давления. Может быть в значитель­ной степени поэтому, стремясь избежать осложне­ний, многие хирурги, особенно за рубежом, ис­пользуют шунт рутинно, вводя его сразу после рас­сечения стенки сонной артерии. Пережатие сон­ных артерий и введение шунта целесообразно про­водить на фоне умеренной артериальной гипер-тензии в пределах 20-30 мм рт. ст. от исходного ар­териального давления, если до операции у пациен­та наблюдалась нормотензия. Наоборот, другие хи­рурги никогда не используют шунт, считая, что главное в каротидной хирургии — это скорость вы­полнения операции, минимальное время пережа­тия сонной артерии. Во всяком случае, организо­ванных многоцентровых испытаний каротидной эндартерэктомии с шунтом и без шунта к настоя­щему времени проведено не было. Обобщая опыт многочисленных публикаций по этому вопросу, А. Mansour и W.Baker считают, что в зависимости от методов контроля внутрипросветный шунт требу­ется в 10-20% случаев. Если бригада хирургов обла­дает достаточным опытом в каротидной хирургии, безопаснее оперировать с шунтом при низком рет­роградном давлении в сонной артерии, окклюзии контрлатеральной сонной артерии, расширенной эндартерэктомии из сосуда, требующей достаточ­ного времени и вшивания продленной заплаты, не­давно перенесенном остром неврологическом де­фиците.

Методика хирургического вмешательства Техника классической эндартерэктомии из продольного разреза артерии достаточно хорошо описана в многочисленных публикациях. Важна специальная укладка больного с приподнятым го­ловным концом стола и несколько запрокинутой кзади головой. После рассечения кожи и мягких тканей по ходу переднего края кивательной мышцы ассистент растягивает рану в краниальном направ­лении двумя тупыми крючками. Это позволяет зна­чительно продлить доступ вверх. Проводится моби­лизация сонных артерий. Этот маневр следует про­водить очень осторожно, не стремясь полностью выделять область бифуркации, что может привести к дислокации рыхлой части атеросклеротической бляшки или пристеночного тромба. Важнейшим моментом операции - надежная фиксация дисталь-ного конца интимы. При правильном попадании в слой, подлежащий удалению, который располагает­ся по линии расположения наружной эластической мембраны, дистальная часть интимы как бы «сходит на нет», что проверяется легкими прикосновения­ми кончика инструмента или гидравлической про­бой. В ряде случаев этого не происходит и отсепа-рованный слой тянется в дистальную часть сонной артерии. Удалять его во что бы то ни стало, вслепую, ни в коем случае не следует. Нужно осторожно пе­ресечь эту ткань в поперечном направлении и фик­сировать к адвентиции единичными П-образными или непрерывным швом нитью 6-0 или 7-0, завязав узлы снаружи. Большинство сосудистых хирургов закрывают артериотомическое отверстие с помо­щью заплаты из аутовены, взятой с бедра, или ис­пользуют современные синтетические материалы.

80

сердечно-сосудистая хирургия

Считается, что такой способ имеет преимущества перед глухим швом стенки сосуда в отдаленном пе­риоде в плане развития рестеноза сонной артерии.

Альтернативой классической каротидной эндар-терэктомии является эверсионная эндартерэк-томия, предложенная Van Maele и Chevalier, мето­дики которых различаются направлением эверсии атеросклеротической бляшки. Горячим сторонни­ком этой операции является известный немецкий хирург D. Raithel из Клиники сосудистой и эндова-скулярной хирургии муниципальной больницы г. Нюрнберга, выполняющий ее рутинно. При этом устье внутренней сонной артерии отсекается пол­ностью, проводится эверсионная эндартерэкто-мия, эндартерэктомия из общей сонной артерии с последующей реимплантацией устья в общую сон­ную артерию с созданием широкой бифуркации. Следует отметить некоторые обязательные техни­ческие детали этой операции. После выделения общей и наружной сонных артерий внутривенно вводится гепарин, накладываются мягкие зажимы на общую и наружную сонные артерии и мобили­зация внутренней сонной артерии на необходи­мую длину для проведения адекватной эндарте-рэктомии выполняется уже на остановленном центральном кровотоке. Это позволяет исключить возможную эмболизацию внутримозговых сосу­дов из области атеросклеротической бляшки. За­тем производится собственно эндартерэктомия методом выворачивания с помощью двух пинце­тов. В подавляющем большинстве случаев удается удалить бляшку «чисто». Редко приходится акку­ратно подсекать интиму по окружности в месте ее плотного прикрепления. Иногда трудно сделать окончательный вывод о состоянии дистального конца интимы. Тогда артерию вновь возвращают в исходное состояние и проводят ангиоскопию. При наличии интимального «порога» или флота­ции дистального конца интимы выполняют резек­цию внутренней сонной артерии с замещением ее протезом типа GORETEX диаметром 6 мм. Выпол­няется эндартерэктомия из общей сонной арте­рии. Проксимальный участок интимы отсекается циркулярно на подведенном под нее зажиме или диссекторе. Важнейшим моментом при выполне­нии как классической, так и эверсионной эндарте-рэктомии является последовательность снятия за­жимов с сосудов. Вначале освобождается клемма с внутренней сонной артерии, что позволяет вы­мыть из ее просвета мелкие тромбы, воздух и ос­татки бляшки. Затем внутренняя сонная артерия пережимается нежным инструментом (пинцетом) тотчас ниже бифуркации. Освобождается наруж­ная и общая сонная артерии и через несколько сердечных циклов включается кровоток по внут­ренней сонной артерии. Эверсионная эндартерэк­томия в руках опытных хирургов позволяет до­биться очень хороших результатов. По данным Клиники Нюрнберга (Германия), на несколько де­сятков тысяч каротидных эндартерэктомий сум­марный риск интраоперационного инсульта и смерти в ближайшем послеоперационном перио­де составил всего 0,6 %. Вместе с тем при наличии распространенной кальцинированной бляшки требуется значительная мобилизация внутренней сонной артерии и тогда контроль за состояние дистального конца интимы представляется про-

блематичным. Выполнение резекции и протезиро­вания сосуда требует дополнительного времени, что сводит практически на нет основное преиму­щество эверсионной техники - быстроту. Дейст­вительно, когда время пережатия сонной артерии составляет 8-12 мин хирургу в подавляющем большинстве случаев не надо прибегать к времен­ному шунтированию даже на фоне поражения контралатеральной сонной артерии. В наших ус­ловиях наличие ограниченной атеросклеротичес­кой бляшки в области каротидной бифуркации яв­ляется скорее исключением, чем правилом. Поэто­му наиболее взвешенным подходом представляет­ся разумное сочетание классической и эверсион­ной эндартерэктомий. Последняя предпочтитель­на при небольшом диаметре сонной артерии, со­четании ее с патологической извитостью, которая может быть одновременно легко устранена. Перед пережатием сонной артерии внутривенно вводят гепарин (5-7,5 тыс. ед.) без последующей нейтра­лизации или протамин.

Некоторые хирурги в Америке и Западной Евро­пе предлагают рутинный интраоперационный ин­струментальный контроль за «чистотой» эндарте­рэктомий, используя для этого ангиографию, анги­оскопию или ультразвуковое исследование. Однако это требует дополнительного времени и использо­вания дорогостоящей аппаратуры.

При выполнении операции под местной анесте­зией развитие острого неврологического дефици­та можно выявить без особого труда. При выполне­нии операции под общим обезболиванием следует убедиться в отсутствии осложнений пока больной находится на операционном столе. Если в процес­се пробуждения у пациента отмечаются моно- или гемипарез, используют срочную ангиографию с последующей эксплорацией и устранением при­чин осложнения, если это необходимо и возможно (тромбэктомия, резекция с протезированием сон­ной артерии). При внутримозговой эмболизации сосудов или ишемии от пережатия проводят соот­ветствующую консервативную терапию, направ­ленную на улучшение реологических свойств кро­ви, метаболизма мозговой ткани, предупреждение отека мозга (диуретики, глюкокортикоиды, ноот-ропы, пентоксифиллин, барбитураты), строго кон­тролируют уровень артериального давления. По­сле выписки из клиники, которая при неосложнен-ном течении возможна уже через несколько дней, пациентам назначаю на длительный период дезаг-реганты (аспирин, плавике).

Среди других осложнений каротидной эндарте­рэктомий отмечаются парезы черепно-мозговых нервов (от 5,5 до 13%). Чаще всего повреждаются подъязычный, языкоглоточный нервы, глоточное сплетение. Это может наблюдаться при высоком расположении каротидной бифуркации, участка патологической извитости сонной артерии. Как правило, данное осложнение является следствием сдавления и тракции нервных стволов при грубых манипуляциях. Назначают средства и процедуры, улучшающие проводимость по нервной ткани (прозерин, галантамин, физиолечение, рефлексои-глотерапию). Гематомы в области раны наблюда­ются примерно в 5 - 6,5% случаев. Обширные гема­томы требуют немедленной эксплорации и тща­тельного гемостаза.

81

сердечно-сосудистая хирургия

Отдаленные результаты каротидной эндартерэк-томии хорошие. Среднегодовой риск развития ин­сульта на оперированной стороне, по данным луч­ших статистик, составляет не более 0,5-0,6%. По результатам кумулятивного анализа спустя 10 лет после операции 85-88% больных остаются свобод­ными от острого неврологического дефицита на ипсилатеральной стороне.

В отношении рестенозов сонной артерии дан­ные литературы весьма противоречивы. Частота их развития составляет от 1 до 13%. Такой разброс данных связан, вероятно, с точностью соблюдения протокола наблюдения за пациентами. Чаще всего причиной рестеноза служит развитие фиброзно-интимальной пролиферации. Большинство авто­ров сходятся во мнении, что повторное оператив­ное вмешательство показано не более чем в 1-3% случаев и только при возникновении на ипсилате­ральной стороне преходящего или стойкого не­врологического дефицита. В этих случаев выпол­няется резекция суженного участка артерии с заме­щением синтетическим протезом или баллонная ангиопластика со агентированием, что более пред­почтительно в силу малой травматичности и опас­ности повреждения сосудов и нервных стволов. Ре­зультаты подобной манипуляции практически не отличаются от результатов хирургического вмеша­тельства.

Вообще транслюминарная баллонная анги­опластика сонных артерий была предложена в качестве альтернативы каротидной эндартерэкто-мии у больных с высоким риском развития ослож­нений или летального исхода. Это относится к па­циентам с выраженным поражением коронарного русла, сердечной недостаточностью, другими со­путствующими заболеваниями. Ангиопластика на­шла свое применение у пациентов с поражением сонных артерий после лучевой терапии по поводу злокачественных опухолей области шеи, при высо­ком расположении каротидной бифуркации, ок­клюзии контралатеральной сонной артерии. Опуб­ликованы результаты первых испытаний ангиопла­стики сонных артерий, согласно которым суммар­ный риск инсульта и смерти во время манипуляции составил от 0 до 8,2%. Впервые ангиопластика сон­ной артерии была выполнена Kerber в 1980 г. Глав­ная причина развития интраоперационного не­врологического дефицита - внутримозговая эмбо-лизация сосудов частицами атеросклеротической бляшки из области бифуркации. Это подтвердили несколько исследований безопасности ангиоплас­тики по сравнению с каротидной эндартерэктоми-ей, в частности CAVATAS.

Сегодня существуют 3 различных подхода к защите мозга во время процедуры. Первый - использование баллона для дистальной окклюзии внутренней сон­ной артерии. Второй метод - использование специ­ального фильтра, располагаемого дистальнее атеро­склеротической бляшки. В третьем случае применя­ют временную окклюзию общей сонной артерии. Возможна имплантация саморасширяющегося стен-та ( Wallstent) в сонную артерию без предваритель­ной ее дилатации, что, по мнению сторонников та­кой методики, снижает риск эмболизации внутри-мозговых сосудов. Дилатацию и доставку стентов осу­ществляют путем пункции бедренной артерии, пле­чевым доступом или непосредственно через сонную

артерию. Наибольшим опытом ангиопластики и стентирования сонных артерий обладают F. Veith из Нью-Йорка, D. Raithel из Нюрнберга, в нашей стране - Б.Г. Алекян из НЦССХ им. А.Н.Бакулева. Несмотря на кажущиеся преимущества баллонной ангиопластики, окончательные испытания ее эффективности и безо­пасности по сравнению с каротидной эндартерэкто-мией не проведены. Манипуляция требует дорого­стоящего оборудования и высокой квалификации медицинского персонала. Поэтому в России в насто­ящее время она не может быть рекомендована к ши­рокому использованию.

В отношении хирургической тактики у пациен­тов с мультифокальным атеросклеротическим по­ражением различных сосудистых бассейнов чет­ких установок до настоящего времени не вырабо­тано. Одномоментные операции на сонных арте­риях и коронарном русле рекомендуются при на­личии выраженного стеноза сонной артерии более 70% диаметра и транзиторными ишемическими атаками на этой стороне в сочетании с поражени­ем ствола левой коронарной артерии, множествен­ном поражении сосудистого русла, низком функ­циональном классе ИБС. При асимптомном стено­зе сонной артерии первым этапом рекомендуется АКШ. Вместе с тем некоторые хирурги, имеющие большой опыт хирургического лечения ишемичес-кой болезни сердца и каротидных стенозов, напри­мер Т. Terramani из Лос-Анджелеса или R. Hetzer из Берлина, отстаивают одномоментную реваскуля-ризацию даже при асимптомном течении стеноза сонной артерии. При этом каротидная эндартерэк-томия может выполняться в условиях умеренной гипотермии после наложения дистальных анасто­мозов шунтов с коронарными артериями. При со­четании симптомного стеноза и поражения арте­рий нижних конечностей первым этапом выпол­няется каротидная эндартерэктомия, спустя не­сколько дней - реконструкция артерий нижних конечностей. При тяжелой ишемии нижних конеч­ностей и симптомном стенозе сонной артерии возможна одномоментная реконструкция. В этих случаях операцию целесообразно проводить двумя бригадами хирургов, что позволяет не увеличивать общее операционное время у этих тяжелых боль­ных. Так или иначе, накопленный сегодня опыт подсказывает преимущественно этапный путь ре­конструкций различных сосудистых бассейнов, отличающийся меньшим количеством летальных исходов и тяжелых осложнений

Камнем преткновения не только для ангиохирур-гов, но и для неврологов остается окклюзия внут­ренней сонной артерии, которая более чем в 80% случаев осложняется развитием острого наруше­ния мозгового кровообращения. Компьютерная томография головного мозга, проводимая этим больным, показывает, что в подавляющем боль­шинстве случаев локализация ишемических очагов свидетельствует об эмболической природе разви­тия инсульта при развивающемся атеротромбозе внутренней сонной артерии. Часть больных пере­живает момент окклюзии сосуда с легко или уме­ренно выраженной очаговой неврологической симптоматикой или остаются асимптомными. Тем не менее дефицит кровообращения в испсилате-ральной гемисфере приводит к развитию хрониче­ской дисциркуляторной энцефалопатии, а срыв

82

сердечно-сосудистая хирургия

компенсаторных механизмов, поражение контра-латеральной сонной артерии, нарушения систем­ной гемодинамики могут привести к развитию ин­сульта. Еще в 1951 г. Fisher предположил возмож­ность улучшения мозгового кровотока у этих боль­ных путем перемещения части крови из бассейна наружной сонной артерии в бассейн среднемозго-вой. Потребовалось 16 лет для осуществления этой идеи, когда в 1967 г. M.G. Yasargil и соавт. выполнили операцию по созданию экстра-интракрани-алыгого анастомоза между ветвью наружной сонной артерии и корковой ветвью средне-мозговой (ЭИКМА). Затем последовал период ув­лечения этой операцией. Тогда казалось, что про­блема решена. Но опубликованные результаты многоцентрового испытания операции в 1984 г. MThomas и в 1986 г. H.J.M.Barnett показали, что ЭИКМА не имеет преимуществ по сравнению с консервативной терапией в предупреждении ише-мического инсульта в отдаленные сроки наблюде­ния. Это привело к почти полному забвению опе­рации в целом ряде стран. В настоящее время она выполняется по строгим показаниям лишь в не­многих клиниках, в том числе в России. Для про­гнозирования эффекта операции предлагались ме­тодика измерения давления в центральной арте­рии сетчатки, определения регионарного мозгово­го кровотока по клиренсу ингаляционного Хе-133-Е.Б.Куперберг и соавт. использовали определение церебрального перфузионного резерва с помо­щью транскраниальной допплерографии на фоне гиперкапнической пробы, что позволило улучшить ближайшие результаты операции. По данным дру­гих авторов, наличие ретроградного кровотока по глазничному анастомозу на стороне окклюзии, оп­ределяемого с помощью ультразвукового доппле-ровского исследования, уже свидетельствует о не­достаточном кровоснабжении мозга через систему внутричерепных коллатералей и служит показани­ем для операции. Естественно, ЭИКМА не показан в случае обширных ишемических повреждений ве­щества головного мозга и грубом неврологическом дефиците. Замечено, что после создания ЭИКМА улучшается качество жизни пациентов на фоне проводимой консервативной терапии. Наконец, эта операция нашла свое место в хирургическом лечении бикаротидных поражений. Окклюзия сон­ной артерии в большинстве зарубежных клиник не расценивается сегодня как фактор риска развития ишемического инсульта во время коротидной эн-дартерэктомии. Тем не менее у некоторых больных продолжительное пережатие сонной артерии при окклюзированной контралатеральной может по­влечь за собой развитие очаговой неврологичес­кой симптоматики. В этих случаях ЭИКМА прово­дится в качестве первого этапа хирургического ле­чения, затем - каротидная эндартерэктомия. В от­даленные сроки после операции отмечено значи­тельное возрастание скорости кровотока по шунту при правильных показаниях к операции.

Технически операция проводится путем костно­пластической трепанации в теменно-височной обла­сти на стороне окклюзированной сонной артерии. На внутренней стороне кожно-фасциального лоску­та с помощью микрохирургической техники выделя­ется теменная или лобная ветви поверхностной ви­сочной артерии. Затем мобилизуется пригодная для

анастомозирования корковая ветвь среднемозговой артерии. Сам анастомоз выполняется при значитель­ном увеличении по типу конец в бок. Были предложе­ния накладывать так называемый высокопроизводи­тельный шунт между стволом среднемозговой арте­рии и наружной сонной артерией с помощью транс­плантата из лучевой артерии. Однако такая операция технически очень сложна. Возможен стойкий спазм лучевой артерии, приводящий к тромбозу. В настоя­щее время требуется новый анализ результатов ЭИК­МА, чтобы сделать окончательные выводы. Как уже было сказано выше, одной из причин на­рушения кровоснабжения мозга является патоло­гическая извитость сонных артерий. Она мо­жет быть как врожденной, обусловленной несоот­ветствием длины развивающихся сосудов шеи и со­ответствующего отдела позвоночника, так и при­обретенной, чаще встречающейся у больных с ар­териальной гипертензиеи и атеросклеротическим процессом. Судить об истинной распространенно­сти данной мальформации не представляется воз­можным. Использование современных неинвазив-ных методов визуализации, таких, как магнитно-резонансная ангиография, показывает, что патоло­гическая извитость даже при начальных проявле­ниях мозговой сосудистой недостаточности встре­чается примерно в 25% случаев.

По анатомическому строению различают удлине­ния сонных артерий в виде собственно извитости (С-или S-образной формы), перегибов или ангуляций и петель. В случае образования острого угла на протя­жении сонной артерии отчетливо визуализируется так называемый септальный стеноз, возникающий в результате втяжения одной из стенок сосуда внутрь его просвета. Степень стеноза при этом может дости­гать 50-60%, что позволяет большинству авторов считать этот вид мальформации наиболее опасным в плане развития ишемического инсульта. Вместе с тем механизм нарушения мозгового кровообращения при патологической извитости достаточно сложен. Компьютерная томография вещества головного моз­га позволяет выявить на стороне измененной сонной артерии мелкие кистозные полости диаметром 2-3 мм или типичные ишемические очаги с вовлечением серого вещества головного мозга, свидетельствую­щие о бывшей эмболизации сосудов головного мозга. При этом высказывается мнение о возможности об­разования короткоживущих эмболов из агрегатов форменных элементов крови, фибрина, в результате турбуленции потока именно в местах деформации сонных артерий. Вместе с тем возможно на фоне из­витости сонных артерий существование иного ис­точника внутримозговой эмболизации, например атеросклеротических бляшек, расположенных в вос­ходящей аорте или в сердце при наличии вегетации на клапанах, миксоме, гипо- или акинетических зон в полости левого желудочка, преходящих или стойких нарушениях ритма.

Высказывается мнение, что причиной нарушений мозгового кровотока является не сама мальформация сосуда, а атеросклеротическое поражение устья арте­рии, зачастую встречающиеся вместе. Так или иначе, подходить к вопросу о хирургическом лечении маль­формации сонных артерий нужно взвешенно, ис­ключив другие возможные источники эмболизации. Однофотонная эмиссионная компьютерная томо­графия с радиофармпрепаратом 99nvj-_c__TeoKCHMOM

83

сердечно-сосудистая хирургия

показывает на стороне выраженной извитости внут­ренней сонной артерии снижение регионарного мозгового кровотока в корковых отделах ипсилате-рального полушария головного мозга, разрешающее­ся под влиянием консервативной терапии или ус­пешно проведенного оперативного вмешательства. Следует отметить, что мозговой кровоток страдает в большей степени при наличии сопутствующей арте­риальной гипертензии, нарушении реологических и агрегационных свойств крови. Представляется суще­ственным в генезе недостаточности мозгового кро­вообращения при мальформациях сонных артерий и врожденные аномалии виллизиева круга в виде пе­редней или задней трифуркации, гипоплазии или ок-клюзионно-стенотического поражения вертеброба-зиллярного бассейна или интракраниальных ветвей внутренней сонной артерии.

Диагностика патологической извитости сонных артерий основана на тщательном неврологичес­ком исследовании и дополнительных методах ис­следования. Непрерывноволновая допплерогра-фия позволяет выявить усиление частоты отражен­ного сигнала в месте мальформации, а дуплексное сканирование с картированием потока крови дает возможность оценить вид поражения. Вместе с тем высокорасположенные перегибы и петли, как пра­вило, недоступны для ультразвукового сигнала, по­этому в подобных случаях основным методом диа­гностики остается рентгеноконтрастная ангиогра­фия. Безусловно, предпочтительнее выглядят диги-тальная субтракционная ангиография или магнит­но-резонансная ангиография. Алгоритм исследо­вания пациентов с мальформациями сонных арте­рий сегодня представляется неполным без магнит­но-резонансной томографии вещества головного мозга и его перфузионной томосцинтиграфии с радиофармпрепаратом.

Основная масса пациентов с мальформациями сонных артерий продолжает лечиться сегодня у невропатологов. Показания к оперативному лече­нию возникают при появлении на стороне маль­формации транзиторных ишемических атак в бас­сейне средней мозговой артерии, малого инсульта или стойких симптомов хронической церебровас-кулярной недостаточности, торпидной к консерва­тивной терапии.

Было предложено несколько способов устране­ния мальформации сонных артерий, некоторые из которых, например, редрессация сосуда и подши­вание его к кивательной мышце, имеют лишь исто­рическое значение. Е. Hurwitt в I960 г. предложил резекцию измененного участка артерии с анасто­мозом конец в конец. Последователи метода спра­ведливо считают, что он позволяет радикально уст­ранить участок сосуда с микроаневризмами и деге­неративными изменениями. Однако при высоко расположенных мальформациях этот способ тех­нически сложен, а иногда и вовсе неприемлем из-за отсутствия контроля в случае кровотечения. Техни­чески проще выполняется реимплантация устья мобилизованной внутренней сонной артерии по типу «конец в бок» более проксимально в общую сонную артерию. Разновидностью метода служит способ реимплантации внутренней сонной арте­рии на прежнее место после резекции избытка со­суда, предложенный литовским хирургом П. Пау-люкасом. Важным моментом операции является до-

статочная мобилизация сосуда на всем протяжении от устья, включая область мальформации, для чего чрезвычайно прецизионно следует подсекать со­единительнотканные и рубцовые тяжи по ходу со­суда. При этом существует опасность повреждения дегенеративно измененной стенки артерии, места­ми выбухающей наружу в виде микроаневризм.

Следует всячески избегать травматизации окружаю­щих нервов (подъязычного, языкоглоточного) и осо­бенно глоточного сплетения, для чего приходится мобилизовать сосуд под ними в краниальном направ­лении, приподнимая нервные структуры единой дер­жалкой, как это советует делать А.В.Покровский. Од­нако при мальформациях, расположенных под са­мым основанием черепа и этого бывает недостаточ­но. В таких случаях используют высокий доступ к са­мой дистальной порции внутренней сонной арте­рии, подробно описанный П.Паулюкасом и модифи­цированный в Институте хирургии им. А.В.Вишнев­ского. Суть его заключается в максимальном расши­рении операционного поля вверх путем пересечения двубрюшной мышцы и резекции верхушки шиловид­ного отростка с прикрепляющимися к ней мышцами. Глоточное сплетение раздвигается кончиками зажи­ма в поперечном направлении без пересечения его веточек, что неминуемо приводит к стойкому нару­шению акта глотания. После мобилизации самой дистальной части мальформации у входа в полость черепа производится резекция сосуда или, что техни­чески проще и более безопасно, перемещение внут­ренней сонной артерии через образовавшееся окно поверх глоточного сплетения с реимлантацией устья в общую сонную артерию после резекции избытка сосуда. Анастомоз, как правило, осуществляют на фо­не временной артериальной гипертензии, иногда ис­пользуют внутрипросветный шунт. В ближайшем по­слеоперационном периоде могут отмечаться голо­вные боли, подъем артериального давления, гипосте-зия кожи на шее, связанная с тракцией нервов, распо­ложенных по ходу внутренней сонной артерии. В от­даленном послеоперационном периоде при пра­вильных показаниях к оперативному вмешательству результаты хирургического лечения мальформации сонных артерий такие же, как и после каротидной эн-дартерэктомии. При наличии у пациента двусторон­ней мальформации без эпизодов острого неврологи­ческого дефицита операция на одной стороне значи­тельно улучшает состояние больного и результат по­следующей консервативной терапии. Количество операций на позвоночных арте­риях в их экстракраниальных отделах значи­тельно меньше, чем на сонных. Более того, при со-четанном поражении обоих бассейнов показана в первую очередь реконструкция пораженных сон­ных артерий, а надобность в операциях на позво­ночных артериях в последующем, как правило, от­падает. Различают атеросклеротическое поражение позвоночных артерий, расположенное в подавляю­щем большинстве случаев в области устья, и раз­личные мальформации (извитость, аномальное расположение устья, перегибы). Заболевание мо­жет быть асимптомным или сопровождаться симп­томами острой или хронической вертебробазиляр-ной недостаточности. Решающим методом диагно­стики является рентгеноконтрастная ангиография. К настоящему времени не проведено ни одного многоцентрового испытания хирургического ле-

84

сердечно-сосудистая хирургия

чения поражений позвоночных артерий. В боль­шинстве ангиохирургических клиник сдержанно относятся к операциям на позвоночных артериях. Во-первых, естественное течение процесса более благоприятное, чем при поражении сонных арте­рий. Во-вторых, эти больные лучше реагируют на консервативное лечение. Представляется целесо­образным ставить показания к хирургическому ле­чению строго индивидуально в каждом конкрет­ном случае. Помочь в этом может тщательное изу­чение внутримозговых сосудов виллизиева круга. При его врожденных аномалиях кровоток в систе­ме сонных артерий не может в достаточной степе­ни компенсировать дефицит в вертебробазиляр-ном бассейне. Тогда от реконструкции позвоноч­ной артерии можно ожидать хороших результатов. Эндартерэктомию из сосуда удобнее выполнять че­рез просвет подключичной артерии. При избыточ­ной длине, аномальном отхождении устья возмож­на резекция с анастомозом конец в конец или пе­ремещение устья в общую сонную или подключи-чиную артерии.

Атеросклеротическое поражение прокси­мальных отделов ветвей дуги аорты значи­тельно реже осложняется нарушениями мозгового кровообращения по сравнению с каротидным сте­нозом. Стеноз или окклюзия брахиоцефального ствола чаще всего проявляются симптомами хро­нической вертебробазиллярной недостаточности, ишемией верхней конечности справа. Характерна разница артериального давления на верхних ко­нечностях, превышающая 50 мм рт. ст., ослабление пульсации правой общей сонной артерии. Рентге-ноконтрастный метод исследования позволяет по­ставить правильный диагноз. Наилучшие результа­ты оперативного вмешательства получены при раздельном протезировании от восходящей аорты ветвистым протезом общей сонной и подключич­ной артерии справа. При множественном пораже­нии ветвей дуги аорты возможно одномоментное протезирование и левой общей сонной артерии. Отдаленные результаты этих операций вполне удовлетворительные, в том числе при асимптом-ном течении болезни. Наибольшим опытом подоб­ных операций располагает Институт хирургии им. А.В.Вишневского РАМН. Возможно одномоментное протезирование ветвей дуги аорты с аортокоро-нарным шунтированием, протезированием аор­тального клапана или резекцией аневризмы восхо­дящего отдела аорты. В этих случаях используются протезы с нулевой порозностью.