ЛЕКЦИИ 50 лекций по хирургии под редакцией академика B.C. Савельева. ЛЕКЦИИ 50 лекций по хирургии под редакцией академика B.C. Савель. Media medica 2003 п од редакцией академика B. C. Савельева
 Скачать 9.44 Mb.
|
Т   аблица 3. Методы профилактики послеоперационного венозного тромбоза и легочной эмболии в зависимости от степени их рискаСтепень рискаСпособы профилактики Низкая Умеренная Высокая Особые случаи Ранняя активизация, эластическая компрессия Гепарин (Клексан) или методы ускорения венозного кровотока Гепарин (Клексан) и методы ускорения венозного кровотока Кава-фильтр или пликация нижней полой вены известных факторов риска. Послеоперационные тромбоэмболические осложнения действительно угрожают пациентам в возрасте старше 60 лет, страдающим недостаточностью кровообращения, онкологическими заболеваниями, варикозным расширением вен, имеющим костную травму или получающих лечение эстрогенами. Эта угроза многократно возрастает в случаях продолжительных оперативных вмешательств под общим обезболиванием, длительного постельного режима и, особенно, если больной ранее уже перенес легочную эмболию или венозный тромбоз. Опасность венозных тромбоэмболических осложнений особенно велика у лиц с тромбофилиями, то есть с врожденными дефектами различных факторов свертывания крови и фибринолиза (дефицит антитромбина III, протеинов С и S; лейденовская мутация, ан-тифосфолипидный синдром, миелопролифера-тивные заболевания и др.). Для практических целей обычно выделяют три степени риска послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений низкую, умеренную и высокую (табл. 2). Их опасность, имеющаяся у всех без исключения больных, диктует необходимость принятия профилактических мер во всех без исключения случаях. В то же время выбор способа профилактики зависит от степени риска развития венозных тромбоэмболических осложнений (табл. 3). Поскольку источником эмболизации малого круга кровообра-щения являются тромбозы в системе нижней полой вены, то их предотвращение исключает и угрозу развития тромбоэмболии легочной артерии. В группе низкого риска послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений следует использовать неспецифические профилактические меры, которые давно известны врачам: максимально ранняя активизация пациентов и эластическая компрессия ног. Специфическая антикоагу-лянтная профилактика в этих условиях представляется неоправданно опасной и финансово-затратной. Умеренный риск развития тромбоэмболических осложнений диктует необходимость дополнительного профилактического назначения антикоагулянтов. Для этой цели обычно используют малые дозы нефракционированного или низкомолекулярного гепарина. В оптимальном режиме гепари-нопрофилактика послеоперационного венозного тромбоза должна начинаться не после окончания хирургического вмешательства, а за 2— 12 ч до его начала (в половине случаев тромбоз начинает формироваться уже во время операции) и продолжаться до полной активизации больного (не менее 7-10 дней). Чрезвычайно высокая опасность ин-траоперационных геморрагических осложнений иногда может вынудить хирургов отложить введение гепарина до 12 ч после окончания хирургического вмешательства (но не на 3-4 дня, как иногда 98 сердечно-сосудистая хирургия рекомендуется в отечественной литературе). Во время нейрохирургических и офтальмологических вмешательств, при которых даже минимальная геморрагия представляет колоссальный риск, вместо гепаринопрофилактики могут быть использованы методы ускорения венозного кровотока в нижних конечностях (перемежающаяся пневмо-компрессия, электростимуляция мышц, «ножная педаль»). При высоком риске тромботических осложнений профилактическое назначение гепарина целесообразно сочетать с методами ускорения венозного кровотока. В особых случаях (хирургическое вмешательство на фоне тромбоза илиокавального сегмента, повторная легочная эмболия во время предыдущих операций и пр.), помимо назначения вышеперечисленных средств, следует рассмотреть вопрос о предварительной имплантации кава-фильтра или пликации нижней полой вены. Оптимальным способом специфической (анти-коагулянтной) профилактики послеоперационного венозного тромбоза следует считать использование низкомолекулярных гепаринов (клексан, кливарин, фрагмин, фраксипарин и др.). Главными достоинствами низкомолекулярных гепаринов по сравнению с нефракционированным гепарином являются меньшая частота геморрагических осложнений, значительно менее выраженное влияние на функцию тромбоцитов, более продолжительное действие и отсутствие необходимости частого лабораторного контроля. После рекомендуемых профилактических доз клексана анти-Ха активность определяется в плазме через 24 ч после его введения. Кроме того, биодоступность этого препарата у человека превышает 90%, в то время как для обычного гепарина она достигает лишь 29%. В профилактических целях вполне достаточно одной подкожной инъекции клексана в сутки в дозе 20 мг (умеренный риск тромбоэмболических осложнений) или 40 мг (высокий риск). Частота венозного тромбоза и легочной эмболии при применении гепаринопрофилактики снижается в несколько раз, при этом использование низкомолекулярного гепарина, как правило, ассоциируется не только с меньшей частотой геморрагии, но и с большей эффективностью. Так, частота выявления послеоперационного венозного тромбоза в группах высокого риска после абдоминальных вмешательств при лечении клексаном снижается в 4 раза. В заключение следует подчеркнуть, что предотвращение венозного тромбоза, конечно, не столь эффектно, как возвращение жизни погибающему больному с помощью эмболэкто-мии из легочной артерии, но гораздо более эффективно. Профилактика позволяет надежно контролировать опасность развития тромбоэмболических осложнений и помочь несоизмеримо большему числу пациентов, экономя значительные материальные средства. Литература
 Хроническая постэмболическая легочная гипертензияА. А. Матюшенко  Хроническая постэмболическая легочная гипертензия (ХПЭЛГ) является опасным отдаленным осложнением тромбоэмболии легочных артерий. Она возникает в тех случаях, когда не происходит восстановления проходимости легочного артериального русла и формируется персистирующая окклюзия. Как правило, данная патология развивается у больных с поражением легочных артерий крупного калибра, у которых эмболия своевременно не диагностировалась и активное ее лечение не проводилось. О переходе заболевания в хроническую стадию можно говорить при сохранении постэмболических изменений в легочном артериальном русле спустя три месяца от момента эмболии. Вероятность нормализации легочного кровообращения и функции правых отделов сердца в последующие сроки минимальна. Практические врачи недостаточно знакомы с этим заболеванием. До сих пор постэмболические поражения легочных артерий обнаруживают чаще всего во время аутопсии. Если больных и госпитализируют в лечебные учреждения, то уже при декомпенсации сердечной деятельности в основном в терапевтические отделения. Правожелудочковая недостаточность, обусловленная механическим препятствием в легочных сосудах, плохо поддается медикаментозной коррекции. Среди причин хронического легочного сердца на долю тромбоэмболии приходится 4-10% случаев. ХПЭЛГ развивается у 15% лиц, перенесших массивную тромбоэмболию [1]. Прогноз у данного контингента больных крайне неблагоприятный. При персистирущей окклюзии легочного ствола и его главных ветвей продолжительность жизни, как 99 сердечно-сосудистая хирургия правило, не превышает 3—4 лет. Очень часто от прогрессирующей сердечно-легочной недостаточности погибают люди молодого и среднего возраста, не отягощенные до развития тромбоэмболии никакими другими заболеваниями. Успехи сердечно-сосудистой хирургии привели к тому, что диагностика постэмболических окклю-зионно-стенотических поражений легочных артерий стала насущной клинической необходимостью, так как была доказана принципиальная возможность нормализации уровня давления в малом круге кровообращения путем хирургической дез-обструкции васкулярного русла легких [2]. Патогенез В условиях хронической окклюзии легочных артерий гипертензия малого круга кровообращения является компенсаторной реакцией, направленной на поддержание жизненно необходимого объема кровообращения. Гипертрофированный правый желудочек способен генерировать высокое систолическое давление, уровень которого может превышать системное (160 мм рт. ст. и выше). Увеличение сопротивления малого круга кровообращения у рассматриваемого контингента больных обусловлено тремя основными факторами: 1) постэмболической обструкцией артерий; 2) легочной вазоконстрикцией и 3) вторичными морфологическими изменениями, не подвергшихся эмболизации периферических легочных сосудов. Выраженность расстройств легочной гемодинамики в основном определяется фактором механической обструкции васкулярного русла. Так, между величиной систолического давления в легочном стволе и значением ангиографического индекса Миллера, отражающим объем окклюзии сосудов, имеется тесная связь (г = 0,63). Крайне тяжелые расстройства в системе легочной циркуляции (уровень систолического давления более 90 мм рт. ст.) развиваются у больных с вовлечением в патологический процесс легочного ствола и/или обеих легочных артерий (центральная форма ХПЭЛГ), у которых индекс Миллера превышает 26 баллов. Менее тяжелые гемодинамические изменения в малом круге кровообращения отмечаются при поражении периферических легочных артерий (периферическая форма ХПЭЛГ). У больных с предшествующими заболеваниями сердца и легких в анамнезе при прочих равных условиях отмечаются более выраженные изменения гемодинамики. ХПЭЛГ может быть следствием как однократной, так и многократной (чаще) эмболии. Рецидивирующая тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) обычно приводит к более серьезным гемоди-намическим последствиям. Типичный вариант развития постэмболической окклюзии крупных легочных артерий можно представить следующим образом. В сосуды малого круга кровообращения попадает крупный тромбоэмбол с явлениями организации. Благодаря морфологическим особенностям он не подвергается фрагментации в правом желудочке и целиком попадает в легочный ствол, где фиксируется на его бифуркации или ок-клюзирует его ветви. Со временем эмбол плотно срастается с сосудистой стенкой и покрывается слоем неоинтимы. Структурная перестройка тромбоэмбо-ла, продолжающаяся в течение многих месяцев, ведет к формированию соединительнотканных тяжей, бля- шек и перегородок в легочных сосудах (иногда напоминающих врожденные), которые в различной степени препятствуют кровотоку. Выраженность гемодинамических расстройств в малом круге кровообращения определяется: 1) уровнем окклюзии и ее протяженностью; 2) характером поражения (полная обтурация или частичная); 3) степенью стенозирования (стеноз гемодинамически значим или нет); 4) состоянием периферического сосудистого русла легких дистальнее окклюзии. Прогрессирование легочной гипертензии происходит постепенно, по мере увеличения срока существования постэмболического поражения легочных артерий (рис. 1). При этом происходит гемодинамичес-кое «повреждение» сосудов вне зон постэмболичео-кой окклюзии, вызывающее вторичные органические изменения - гипертрофию медии и пролиферацию интимы [3]. В конечном итоге легочно-артериальное русло превращается в систему не просто «фиксированного», а постоянно увеличивающегося сопротивления, поддержание эффективного кровотока в которой возможно только путем генерации все более и более высокого давления. Этот порочный круг можно образно характеризовать такой фразой: «легочная гипертензия порождает легочную гипертензик», а точнее - ее прогрессирование. Вторичные морфологические изменения в легочных артериях, происходящие под влиянием гипертензионного воздействия, в начале заболевания потенциально обратимы [4]. На поздних стадиях развиваются уже необратимые органические поражения сосудистого русла легких. Хроническое сужение или окклюзия легочных ветвей вызывают формирование бронхиально-легоч-ных артериальных анастомозов дистальнее уровня постэмболической окклюзии. Поэтому во время выполнения оперативных вмешательств имеет место появление сильного ретроградного тока алой крови из дистального русла в случаях адекватной дезобст-рукции ранее окклюзированных легочных артерий. В условиях неустраненной хронической постэмболической обтурации легочных сосудов, развитие бронхиального коллатерального кровотока играет положительную роль. Благодаря ему сохраняется жизнеспособность тканей пораженного легкого и не происходит тотальной облитерации периферических сосудов дистальнее зоны поражения. У больных с ХПЭЛГ вследствие нарушения перфузи-онно-вентиляционных отношений и падения сер-
100 сердечно-сосудистая хирургия  дечного выброса возникает артериальная гипоксе-мия. Адаптационной реакцией организма на хроническую гипоксию является развитие синдрома гипервязкости крови. В основе его лежит активация эрит-ропоэза, увеличение количества циркулирующих эритроцитов и ухудшение их вязкоэластических свойств. Между вязкостью крови и значением показателей легочно-артериальной гемодинамики имеется тесная зависимость. Степень вязкости крови определяется главным образом объемом поражения сосудов легких и в меньшей степени длительностью заболевания. Повышенная вязкость крови способствует увеличению сосудистого сопротивления.Важное патогенетическое значение в возникновении и прогрессировании постэмболической легочной гипертензии оказывает степень активации гуморальных вазоактивных систем. Гипоксемия является причиной усиления биосинтеза катехоламинов, которые непосредственно воздействуют на адреноре-цепторы и вызывают спазм легочных артериол. Сим-патоадреналовая система активирует каскад других гуморальных вазопрессоров. В частности, она влияет на состояние ренин-ангиотензиновой системы, вызывает повышенное высвобождение тромбоксана за счет индуцирования агрегации тромбоцитов. Повреждение эндотелия легочных сосудов под воздействием высокого давления приводит к снижению продукции простациклина и преобладанию вазокон-стрикторных и проагрегантных эффектов тромбоксана. Компенсаторная активация калликреин-кини-новой системы не оказывает адекватного вазодила-тирующего эффекта на фоне тяжелых органических изменений артериального русла. С течением времени отмечается нарастание гипер-катехоламинемии и активация ренин-ангиотензиновой системы. Нами отмечено повышение содержания ренина в крови при пассаже через легкие независимо от давности окклюзии. Данный факт указывает на дополнительный его синтез «юкстаколлатеральными» клетками. У больных с большим объемом обструктив-ного поражения артериального русла на 4—5-м году болезни легкие перестают играть роль барьера для норадреналина. Таким образом, в эти сроки метаболическая функция легких существенно нарушается. В условиях механической обтурации сосудов и выраженного гуморального прессорного эффекта, вазо-дилататорные амины, несмотря на повышенную их концентрацию в крови, не могут оказать должного депрессорного воздействия. Таковы основные патогенетические звенья развития ХПЭЛГ. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||