ЛЕКЦИИ 50 лекций по хирургии под редакцией академика B.C. Савельева. ЛЕКЦИИ 50 лекций по хирургии под редакцией академика B.C. Савель. Media medica 2003 п од редакцией академика B. C. Савельева
 Скачать 9.44 Mb.
|
|
Лечение холангита Лечение больных с острым гнойным холангитом необходимо начинать сразу при поступлении больного в стационар. Нужно иметь в виду, что в условиях желчной гипертензии при холангите самостоятельное значение медикаментозной терапии относительно невелико и ее целесообразно рассматривать лишь как интенсивную кратковременную подготовку больного к проведению срочной декомпрессии желчных протоков. При угрожаемом состоянии интенсивную терапию следует сочетать с немедленной декомпрессией. Методы декомпрессии желчных путей Показания к применению того или иного метода декомпрессии необходимо устанавливать строго индивидуально, в зависимости от клинической ситуации, характера, уровня и протяженности пре- пятствия оттоку желчи, с учетом результатов прямых рентгеноконтрастных исследований желчных путей. В 1973 г. М. Classen и L Demling внедрили эндоскопическую папиллосфинктеротомию (ЭПСТ) для разрешения обструкции желчных путей камнями. Хорошие результаты были получены в нескольких больших сериях наблюдений с незначительной частотой осложнений. Эта процедура считается безопасной даже у пожилых больных, частота осложнений составляет 7,5%, а летальность - 1,5%. В то же время, по данным различных авторов, хирургические операции на желчных путях у больных в возрасте старше 60 лет сопровождаются осложнениями в 8,3-43% случаев и летальностью от 6,2% до 28,6% случаев. ЭПСТ оказывается успешным в 81% случаев. Камни удаляются в 92%, а отдаленные результаты оказываются хорошими в 96% случаев. При неудали-мых "сложных" камнях и выраженной эндотоксе-мии применяется назобилиарное дренирование с продвижением кончика дренажа проксимальнее ущемленного камня. Уменьшение количества операций на фоне холангита способствует снижению летальности. Введение эндопротеза в холедох при его посттравматических Рубцовых стриктурах и опухолях обеспечивает адекватную декомпрессию и в 90% разрешает холангит. Эндопротез меняется через каждые 3 мес. ЭПСТ выполняют с целью дальнейшей баллонной дилатации стриктуры. Чрескожно-чреспеченочная холангиостомия (ЧЧХС) впервые была описана К.С. Weichel в 1964 г. и с тех пор рассматривается как способ декомпрессии желчных путей перед хирургическим вмешательством. Следует только помнить, что сама эта процедура может являться источником таких осложнений, как сепсис и эндотоксический шок С внедрением LAL-теста на эндотоксин было выявлено, что после ЧЧХС у больных наблюдается эндо-токсемия, которая была связана с увеличением вну-трипротокового давления и билиовенозным реф-люксом при контрастировании протоков. В 1977-1979 гг. была разработана методика ЧЧХС под контролем ультразвукового исследования. Этот метод имеет преимущество перед другими способами и заключается в том, что перемещение пункционной иглы можно наблюдать в реальном времени и по отношению к сосудам и протокам печени. Этот метод исключает необходимость предварительного чрескожного контрастирования протоков с увеличением внутрипротокового давления и риском развития билио-венозного реф-люкса с эндотоксемией. С помощью ЧЧХС возможно как наружное отведение желчи, так и наружновнутреннее дренирование при проведении дренажа ниже препятствия или транспапиллярно. При внутрипеченочном стенозе и литиазе, вызывающем билиарный сепсис, методом выбора является ЧЧХС. Через холан-гиостому возможно проведение баллонной дилатации стриктур, ультразвуковой и лазерной литот-рипсии, фиброхоледохоскопии с внутрипротоко-выми манипуляциями. Что же касается растворения камней препаратами типа монооктаноина или желчных кислот, то этот процесс занимает длительное время и не всегда эффективен. 220 абдоминальная хирургия Антибактериальная терапия Одной из важнейших проблем в лечении холан-гита является выбор адекватной антибиотикотера-пии. После декомпрессии антибактериальная терапия играет вспомогательную роль. Однако полной стерильности желчи (при взятии посева из Т-образного дренажа) достичь не удается. К тому же установлено, что без антибиотикотерапии титр микробных тел в желчи после декомпрессии не уменьшается. Учитывая тот факт, что при наружном дренировании бактериальная флора меняется, определение количества микроорганизмов в желчи считается трудоемким и непрактичным делом. После эндоскопической ретроградной холангио-панкреатикографии холангит возникает в 0,8%, после чрескожно-чреспеченочной холангиографии - в 1%, а бактериемия - в 2,5%. Добавление в контрастное вещество антибиотиков эффекта не дает, поэтому рекомендуется профилактическое внутривенное введение антибиотиков перед эндоскопическими и эндобилиарными вмешательствами. Факторами, влияющими на экскрецию антибиотиков в желчь, являются молекулярный вес препарата, его полярность, метаболизм в печени. Роль каждого из этих факторов не уточнена и абсолютных правил нет. Между тем установлено, что антибиотики с молекулярным весом ниже 500-600 в желчь поступают с трудом и в основном выделяются с мочой. Так, рифамид (молекулярный вес 811) и эритромицин (молекулярный вес 734) хорошо выделяются в желчь, а циклосерин (молекулярный вес 102) не выделяется, хотя оксигенация меняет полярность растворимых в жирах антибиотиков, а образование их глюкуронида увеличивает молекулярный вес. Каким бы ни был механизм транспорта антибактериальных препаратов через гепатоцит, только 1% от введенной дозы попадает в суточный объем желчи, и максимальная концентрация составляет 1 мг/мл. Вообще, считается, что концентрация антибиотиков в желчи снижается при нарушенной функции печени, а при полной обтурации протоков они вообще не попадают в желчь. Существует мнение, что концентрация антибиотика в желчи не так важна, так как основное лечение должно быть направлено против манифестации септических проявлений, и поэтому, важнее концентрация антибиотика в крови. К тому же нет никакой корреляции между концентрацией антибиотиков в желчи и их эффективностью. Поэтому, такой антибиотик, как гентамицин, обладающий средней концентрационной способностью в желчи, имеет большую эффективность, чем антибиотики со значительно большей концентрационной способностью. Приводим характеристику эффективности различных антибиотиков при холангите. Тетрациклины. Несмотря на высокую концентрацию в желчи, имеют в 1000 раз более низкую антимикробную активность в ней, чем в крови. Пеницидлины. При нормальной функции печени ампициллин в высокой концентрации накапливается в желчи и влияет на большинство желчных патогенов. При оральном применении концентрация выше, чем при парентеральном. Уреидопенициллины, мезлоциллин, азлоциллин и пиперациллин имеют наибольшую концентрацию, и при нормальной функции печени 20% дозы попадает в желчь. Цефалоспорины. Несмотря на большой арсенал этого ряда, ни один не влияет на Streptococcus fae-calis. При парентеральном введении цефазолин, це-фуроксим, активны против остальных желчных патогенов и даже Pseudomonas aeruginosa. При применении во внутрь отмечается наибольшее выделение в желчь. Аминогликозиды. Концентрация гентамицина и амикацина в желчи составляет половину их концентрации в сыворотке. Они влияют почти на все микробы в желчи кроме Pseudomonas aeruginosa. Клиндамицин и линкомицин активны против анаэробов, но часто вызывают псевдомембраноз-ный колит. Хлорамфеникол не накапливается в желчи. Большинство авторов рекомендуют при остром обтурационном холангите начинать терапию еще до получения данных исследования чувствительности к антибиотикам с применением уреидопе-нициллина (мезлоциллина) и цефалоспоринов (цефотаксима). Необходимо добавление препаратов метронидазола. При септицемии антибиотики вводят внутривенно совместно с жидкостями еще до дренирования желчных протоков. При рецидивирующем холангите и частичной обтурации протоков больные часто находятся на амбулаторном лечении, так как госпитализация по поводу каждого приступа невозможна. Рекомендуется употребление таких оральных антибиотиков, как котримоксазол. Детоксикация Исходя из положения, что в основе главных осложнений холангита лежит эндотоксемия, естественно возникает вопрос специфической терапии. Так, с целью снижения летальности от грамотрица-тельной бактериемии и шока использовалась человеческая антисыворотка к эндотоксину. Внутривенное введение антисыворотки привело к снижению летальности в исследуемой группе до 22% против 39% в контрольной. Наиболее эффективным специфическим антагонистом эндотоксина считается полимиксин В, но его парентеральное применение опасно. Другим антагонистом эндотоксина является лактулоза. Предполагают, что эффект ее действия при холес-тазе определяется снижением выделения моноцитами цитокинов (TNF-a, IL-1, IL-6). В отличие от по-лимиксина В, который блокирует LPS, лактулоза снижает его концентрацию в плазме. Из неспецифических методов детоксикации в западных странах в основном применяется плазма-ферез. Такие методы, как гемосорбция, сорбция желчи и применение ксеноселезенки всеобщего признания не нашли. Плазмаферез - наиболее эффективный и патогенетически обоснованный метод, при котором удаляется накопившийся в плазме эндотоксин, цитокины, активные пептиды, циркулирующие иммуно-комплексы и продукты их метаболизма. Также патогенетически обосновано применение энте-росорбции, при которой сорбент связывает накопившийся в кишечнике эндотоксин и ограничивает его проникновение в портальный кровоток Целенаправленная детоксикация показана больным со средней и тяжелой гнойной интоксикацией. Причем эффективность детоксикации зависит от полноты декопрессии желчных путей. Детокси- 221 абдоминальная хирургия кация, проведенная до операции, дает непродолжительный эффект. Исходя из предположения, что в основе главных осложнений при механической желтухе (почечная недостаточночсть, нарушения коагуляции, желудочно-кишечные кровотечения, нарушения заживления раны) лежит эндотоксемия, возникло мнение, что введенные до операции во внутрь желчные кислоты связывают в просвете кишечника эндотоксин. Желчные кислоты предупреждают развитие системной эндотоксемии как у животных, так и у людей, они предупреждают развитие почечной недостаточности, задерживают рост грамотрица-тельной флоры. Дигидроксижелчные кислоты: ди-оксихолат и хенодиоксихолат обладают наибольшим антиэндотоксическим действием. В опытах на животных некоторые вещества, такие как: каолин, пектин, халестерамин, продемонстрировали способность связывать эндотоксин в кишечнике. Циметидин препятствует всасыванию эндотоксина. В качестве способа снижения количества грам-отрицательных микробов и, следовательно, предупреждения эндотоксемии предлагалось очищение кишечника. Между тем у больных с механической желтухой этот метод не дал никакого эффекта. Лечение нарушения функции различных органов и систем При билиарном септическом шоке лечение начинают с рутинной коррекции волемии, рекомендуется применение изоволемической гемодилю-ции. При сепсисе парентеральное питание глюкозой признается нецелесообразным. Жир является основным субстратом окисления при сепсисе, а окисление глюкозы при нормальном уровне инсулина снижается. Развивается резистентность к инсулину, и контроль уровня гликемии эгзогенным инсулином затрудняется. Лишнее количество глюкозы при инфузии приводит к образованию большого количества СОз и вызывает респираторный дистресс-синдром. Поэтому при сепсисе оптимальный режим внутривенных вливаний должен состоять из 20% декстрозы (1 л), 1-1,5 г комплекса аминокислот и 1,5-1,0 л 20% интралипида в сутки. Распространенный сепсис сопровождается обычно сердечной недостаточностью, что является большой клинической проблемой. К сожалению, эта ситуация обычно сопровождается отсутствием эффекта от проводимой фармакологической терапии. В лечении септического шока в стадии гемодина-мических расстройств (при отсутствии эффекта от добутамина и допамина) применена смесь глюкозы, инсулина и калия хлорида в высокой концентрации. Высокая концентрация этой смеси (1 г глюкозы, 10 ммоль калия хлорида, с последующим снижением дозы до 4 ммоль, и 1,5 ВД инсулина на 1 кг массы тела), вводимая в течение 15 мин через центральную вену, приводит к повышению артериального давления на 67%, сердечного индекса на 67%, без снижения частоты сердечных сокращений и уменьшения общего периферического сосудистого сопротивления. У больных гиподинамическое состояние кровообращения удается перевести в гипердинамическое, и выигрывается время для реанимации. Подводя итоги вопросам лечения холангита, можно заключить следующее. 1. Главным и первостепенным вопросом в лечении гнойного холангита является деком прессия желчных путей. Путем эндоскопичес кой папиллосфинктеротомии можно удалить боль шинство камней, произвести эндопротезирование или назобилиарное дренирование опухоли дис- тального отдела холедоха или головки поджелу дочной железы. Этот путь является наиболее физи ологичным, малотравматичным и распространен ным методом декомпрессии. При больших неуда- лимых камнях следует выполнять традиционную холедохолитотомию с дренированием холедоха Т- образным дренажем. 2. Применение чрескожно-чреспеченочного дренирования желчных путей более целесообраз но при высоком блоке желчных путей - на уровне ворот печени (опухоль, стриктура).
Каковы же перспективы лечения гнойного холангита? Анализ материалов всемирных конференций за последние два года показал следующие тенденции:
Литература
222 абдоминальная хирургия Retrograde Cholangiopancreatography. Dig Dis Sci, 1997.- 42 (6): p. 1290-4.
10. Weichel K.C. Percutaneous Transhepatic Cholangiography. Tachnique and Applicaaation // Acta Chir. Scand. (Suppl), 1963.- 330 p. 11. Williams R., Showalter R,. Kern F. In Vivo Effect of Bile Salts and Cholestiramine on Intestinal Anaerobic Bacteria // Gastroenterology, 1975.-69: p. 483-91.  Диагностика и лечение синдрома МириззиВ.И.Ревякин  Синдром назван именем аргентинского хирурга ПМириззи, который, опираясь на результаты интраоперационной холеграфии впервые описал сужение общего печеночного протока, а также свищ между желчным пузырем и вне-печеночным желчным протоком. Именно он высказал предположение, что это этапы одного процесса. По-видимому, существенные морфологические различия этих состояний, отсутствие общепринятых представлений об их этиологии и патогенезе, являются причинами того, что одни авторы считают единственным характерным признаком синдрома стеноз проксимального отдела гепати-кохоледоха, другие относят к нему только холецис-то-холедохеальный свищ. В исследованиях последних лет принято различать две формы синдрома Мириззи: 1. Острую, морфологической основой которой является сужение просвета проксимального отдела гепати-кохоледохал и 2. Хроническую - свищ между желчным пузырем и внепеченочным желчным протоком. Актуальность данной темы обусловлена в первую очередь сложностью диагностики синдрома и неудовлетворительными результатами лечения. Так, летальность в послеоперационном периоде достигает 14%, а до 20% больных вынуждены оперировать повторно в связи со стриктурой проксимального отдела гепатикохоледоха или резиду-альным холедохолитиазом. Наши исследования показали, что синдром Мириззи следует считать осложнением желчно-каменной болезни, первоначальным морфологическим признаком которого является сдавление проксимального отдела гепатикохоледоха, завершающееся либо формированием стриктуры, либо образованием холецисто-холедохеального свища. Основными этапами патогенеза синдрома являются:
В зависимости от особенностей анатомии били-арной системы, величины и массы конкрементов, а также тактики лечения процесс может завершиться на любой из перечисленных стадий, однако трансформация от незначительной компрессии желчного протока до пузырно-холедохеального свища может иметь место только при желчно-каменной болезни. В клинике факультетской хирургии РГМУ в период с 1982 по 2001 г. синдром Мириззи был диагностирован у91 из 2535 пациентов, обследованных с помощью эндоскопической ретроградной панкреатохо-лангиографии (ЭРПХГ) по поводу желчно-каменной болезни и ее осложнений, что составило 3,58%. Средний возраст больных был 64,5 года, соотношение между мужчинами и женщинами 1:5. Среди клинических симптомов заболевания наиболее часто наблюдалась механическая желтуха, выявленная у 94,5% больных. Кроме того, у 39 (42,9%) из них было диагностировано острое воспаление желчного пузыря и у 50 (54,9%) пациентов - холедохолитиаз. По основному морфологическому признаку синдрома все больные могут быть разделены на две группы: первую, состоящую из 47 (51,6%) пациентов, у которых было выявлено сужение просвета проксимального отдела гепатикохоледоха, и вторую группу из 44 (48,4%) больных с холецисто-холедохеальным свищом. Сравнительный анализ выявил существенные различия представленных групп. Так, средний возраст больных первой группы равнялся 60,2 года, тогда как второй - 68,8 года. Анамнез заболевания среди больных первой группы был значительно менее продолжительным, чем во второй, где большинство составили пациенты, длительно страдающие желчнокаменной болезнью, неоднократно лечившиеся в стационаре по поводу ее обострений. При первой форме синдрома механическая желтуха была диагностирована у 89,4 % (средний уровень билирубина в крови 109,7 мкмоль/л) , тогда как при второй его форме это осложнение наблюдалось у всех 44 больных, т.е. в 100 % случаев (средний уровень билирубина в крови 178,4 мкмоль/л). При этом холедохолитиаз был выявлен лишь у 6 пациентов, включенных в первую группу, и только у одного из них с сочетании со стенозом большого соска двенадцатиперстной кишки (БСДК). Во второй группе холедохолитиаз диагностирован у всех больных, причем в большинстве случаев в сочетании со стенозом БСДК. Острый холецистит наблюдался у 74,5 % больных со стенозом проксимального отдела гепатикохоледоха и только у 6,8 % больных с холецисто-холедохеальным свищом. В остальных случаях, в 26,1 и 92,5% соответственно синдром Мириззи был диагностирован на фоне хронического калькулезного холецистита. Представленные выше закономерности свидетельствуют о том, что развитие синдрома начинается с острого воспаления желчного пузыря, обусловленного нарушением его дренажной функции в результате перемещения камней. В это время сужение просвета проксимального отдела гепатикохоледоха вызвано внешним давлением, ко- 223 абдоминальная хирургия |