ЛЕКЦИИ 50 лекций по хирургии под редакцией академика B.C. Савельева. ЛЕКЦИИ 50 лекций по хирургии под редакцией академика B.C. Савель. Media medica 2003 п од редакцией академика B. C. Савельева
 Скачать 9.44 Mb.
|
|
Назначение антибиотиков у больных с деструктивной формой холецистита вполне оправдано, и антибактериальную терапию следует начинать непосредственно перед началом операции. 215 абдоминальная хирургия Если отделяемого из дренажной трубки в подпе-ченочном пространстве нет, ее удаляют на следующий день утром. Дренаж нельзя извлекать, если имеется отделяемое серозно-геморрагического характера более 30-50 мл, особенно если в нем обнаруживается даже незначительная примесь желчи. Такие больные нуждаются в пристальном наблюдении, лабораторном и УЗ-контроле. При гладком течении послеоперационного периода пациент может быть выписан через 3 сут. Отсутствие быстрой позитивной динамики в состоянии больного после операции сразу настораживает. Болевой синдром, лихорадка, френикус-симптом, тахикардия, рвота, ограничение подвижности диафрагмы не характерны для малоинвазивного вмешательства и свидетельствуют о неблагополучии в брюшной полости. Полагаем, что в такой клинической ситуации следует, не откладывая, выполнить релапароскопию. В большинстве случаев релапароскопия позволяет разобраться в причине неблагополучия и устранить ее без лапаротомии. Если же лапаротомия представляется неизбежной, то лапароскопическая ассистенция дает возможность избрать оптимальный доступ, выполнить оперативное пособие из минимально необходимого разреза и санировать брюшную полость. Особое значение приобретают малоинва-зивные операции у больных группы повышенного риска. В условиях осложненного холецистита этапность хирургического лечения решает ряд проблем, связанных с декомпенсацией сопутствующей патологии. Возможность выполнения лапароскопической или пункционно-катетер-ной, под контролем УЗИ, холецистостомии позволяют снять пузырную гипертензию, а ретроградная папиллотомия и назобилиарное дренирование адекватно корригировать давление в желчных протоках, выполнить литоэкстракцию, ликвидировать стеноз БДС. Двухнедельная предоперационная подготовка сердечно-сосудистой, легочной и эндокринной систем создает вполне приемлемые условия для выполнения малоинвазивной холецис-тэктомии у больных с тяжелой сопутствующей патологией. Тем не менее во избежание осложнений, связанных с повышенным внутрибрюшным давлением, целесообразно стремиться к безгазовой (лифтинговой) методике лапароскопии или производить холецистэктомию из мини-доступа. Ма-лоинвазивная хирургия острого осложненного холецистита, несмотря на некоторые технические трудности при овладении этим способом оперирования, позволила в последние годы снизить послеоперационную летальность до 0,5-1 %. Отдаленные результаты лапароскопических и мини-доступных холецистэктомий прослежены в сроки до 10 лет и ни в коей мере не хуже результатов «открытой холецистэктомий», а по качеству жизни даже превосходят их. Мы убеждены, что эндохирургия острого осложненного холецистита настойчиво вытесняет «традиционные» операции, однако необходимо подчеркнуть, что важнейшим правилом применения малоинвазивной хирургии осложненного холецистита должно быть строгое соблюдение принципов «открытой хирургии желчных путей», разработанных основателями теории желчной гипертензии. В 1998-1999 гг. на страницах журнала «Анналы гепатологии» прошла дискуссия о будущем гепато-билиарной хирургии. В отношении острого холецистита больших разногласий не возникло. Большинство специалистов полагают, что первое десятилетие нашего столетия ознаменуется совершенствованием мастерства эндохирургов и появлением новой аппаратуры, которая позволит оперировать бескровно и не травматично, в том числе при патологии протоков. Возможность виртуальной хирургии позволит прогнозировать малейшие детали хирургического вмешательства. Вероятно, начнет уменьшаться число больных с деструктивным холециститом и, напротив, увеличится количество операций, выполненных в плановом порядке. Возможности методики литотрипсии поднимутся на качественно новый уровень и в сочетании с пероральными или контактными растворителями желчных камней будут развиваться как альтернативные способы лечения. В таком контексте реально возвращение к такому хирургическому вмешательству как «идеальная хо-лецистолитотомия», возможность выполнения которой допускал С. П. Федоров. Тем более что уже сейчас малоинвазивная хирургия делает эту операцию абсолютно простой, и некоторые хирурги в единичных случаях ее выполняют, правда, не рискуя публиковать результаты. Сочетание условий для подобной «идеальной» операции представить себе достаточно сложно, но думать об этом запретить нельзя. Не даром Д. Л. Пиковский цитировал слова Г.Кера: «Носить камень в желчном пузыре не то же, что носить серьгу в ухе» (1913 г.). Литература
9- Федоров С. П. Желчные камни и хирургия желчных путей,— М. Л., 1934.- 392 с. 10. Шулутко А. М., Прудков М. И., Бебуришвили А. Г. Минилапарото-мия с элементами открытой лапароскопии в хирургическом лечении желчно-каменной болезни // Анналы гепатологии, 1996-Т.1.-С. 132-5.  216Гнойный холангит (вопросы патофизиологии и лечения) Г.Г. Ахаладзе  Холангит, или острое воспаление желчных протоков, впервые был выделен J.M. Charkot в 1877 г. в виде триады клинических признаков: ознобов, лихорадки и желтухи. В 1903 г. Rogers отметил связь между гнойным холангитом, обструкцией желчных протоков и абсцессами печени у больного, умершего после неудачной попытки разрешить холестаз. В 1959 г. В.М. Remolds и E.L. Dargan охарактеризовали острый обтурационный холангит как отдельный клинический синдром, который требует немедленной декомпрессии. Они добавили к триаде Charcot помутнение сознания, шок и летаргию, которые развиваются вследствие накопления в желчных протоках гнойной желчи под нарастающим давлением при полной обструкции терминального отдела холедоха. Причины холаигита Камни холедоха являются наиболее частой причиной обтурации протоков при остром холангите. Среди других причин встречаются посттравматические стриктуры протоков, опухоли билиопан-креатодуоденальной зоны, фиброз ампулы холедоха или большого дуоденального сосочка, паразитарная инвазия. В странах Индокитая часто встречается особая форма холангита, вызываемая внут-рипеченочным литиазом, хотя в виде предрасполагающих факторов называются паразиты: Clonorchis sinensis, Ascaris lumricoides, которые создают очаг воспаления и стриктуру сегментарных желчных протоков. Характерная для холангита клиническая картина развивается вследствие токсемии, вызываемой попаданием патогенной кишечной флоры в желчь и размножением ее в замкнутом пространстве желчных путей. При этом гнойный процесс распространяется на поверхности мельчайших желчных протоков и холангиол с площадью до 10 м^. Считается, что без хирургического разрешения острый гнойный холангит приводит к смерти в 100% случаев. Летальность, по данным разных публикаций, приведена в табл. 1. Вопросы патофизиологии Бактериобилия Острый гнойный холангит развивается следующим образом. Небольшое количество кишечных микроорганизмов постоянно находится в желчи в результате дуоденобилиарного рефлюкса при раскрытии большого дуоденального сосочка. Другой путь попадания бактерий в желчь - это их поступление в воротный кровоток из тонкой кишки. В нормальной ситуации эти бактерии поддерживают в определенном тонусе иммунную систему организма путем реакции на них лимфатических узлов кишечника и фиксированных макрофагов печени (купферовских клеток). Часть из этих микроорганизмов улавливает- ся ретикулоэндотелиальной системой и выделяется в желчь. При нарушении проходимости желчных протоков происходит размножение микробов в желчи, а при полной обтурации холедоха концентрация микроорганизмов в желчи приближается к их концентрации в кале. Среди возможных причин бактериохо-лии известно также повреждение слизистого покрова стенки кишки. Кроме этого, исследования in vitro показали, что некоторые желчные кислоты задерживают рост кишечных бактерий (в частности, анаэробов). Это означает, что при ахолии вероятность возникновения портальной бактериемии увеличивается. Однако эти данные не были однозначно подтверждены при исследовании in vivo, при которых получены противоречивые результаты. Существует мнение, что если желчное дерево свободно открывается в кишку, то инфицирование желчных путей не возникает. Это не всегда подтверждается у больных с билиодигестивными анастомозами. Причиной бактериобилии могут быть также внутренние желчные свищи - у большинства больных синдромом Мириззи обнаруживается холангит. Виды микроорганизмов в желчи и их сравнительная частота ранее неоднократно изучались. Несколько самых больших серий исследований приведены в табл. 2. Явное превалирование грамотрицательной кишечной флоры бесспорно, однако существенная разница среди серий наблюдений отмечается в определении частоты анаэробов, стафилококков, стрептококков, Pseudomonas aeruginosa. Следует отметить, что у 13-18% больных с типичной клинической картиной острого холангита из желчи микробная флора не высевается. Бактериемия при холангите Второе спорное положение заключается в том, как возникает и чем обусловлена септицемия при холангите. Исследование коррозионной заливки и сканирующей микроскопии билиарного дерева у крыс поз-
217 абдоминальная хирургия  Таблица 2. Виды и частота обнаружения микроорганизмов в желчиМ/организмы К  оличество (%) выделенных микроорганизмов по
волило выявить, что при увеличении внутрипротоко-вого давления от 200 до 500 мм вод. ст., материал, содержащий частицы диаметром до 1,7 микрон, из желчных путей через пространства Диссе и Малл попадал в синусоиды печени. Таким образом, эндотоксин и микробные тела через этот путь могут проходить в центральный кровоток беспрепятственно. Установлено, что возникновение билиовенозного прорыва бактерий более вероятно при быстром увеличении внутрипротокового давления. При возрастании давления до 500-800 мм водного столба сопротивление в желчной системе падало до 0, и коррозионный материал достигал собирательных вен. Следует отметить, что абсолютной идентичной флоры в желчи и крови больного удается обнаружить далеко не всегда. Pseudomonas aeruginosa и Stafllococcus epidermidis не относятся к нормальной кишечной флоре, однако эти микроорганизмы часто встречаются у больных после чрескожных и эндоскопических вмешательств и при наружном дренировании желчных путей. Интересно, что с увеличением возраста больных частота бактериемии увеличивается. Частота монобактериальной флоры в 3 раза больше полибактериальной. Чаще всего встречаются кишечная палочка и клебсиелла. Проникновение микробных тел из желчи в системное кровообращение сопровождается гемодинами-ческими нарушениями, что в клинической практике обозначается как «септический» или «острый били-арный септический» шок, который встречается у 10-30% больных с инфекцией желчных путей. Именно при шоке отмечается высокая летальность. Его характерные проявления: 1) снижение систолического артериального давления ниже 90 мм рт.ст., или снижение его на 50 мм рт.ст. при гипертонии; 2) олигурия с нарушением сознания; 3) отсутствие ответа на внуутривенное вливание 500 мл физиологического раствора; 4) бактериемия желчного происхождения, подтвержденная положительными результатами посева желчи или наличием густого гноя в желчной системе, при отсутствии других источников инфекции. Острый билиарный септический шок часто рассматривается как острый гнойный или острый обтурационный гнойный холангит. С другой стороны, симптомы билиарного септического шока не всегда сопровождаются бактериемией. Возможно, в этих случаях характерные клинические проявления вызываются не бактериями, а продуктами их жизнедеятельности. Пути возникновения эндотоксемии За последние 3 десятилетия в литературе широко обсуждается роль располагающегося на наружной оболочке грамотрицательных микробов бактериального эндотоксина в развитии клинической картины сепсиса. Это вещество содержит биологически высокоактивный липополисахарид (LPS), вызывающий выраженную температурную реакцию. JA Pain и М.Е. Bailay (1988) установили, что концентрация эндотоксина в воротной вене значительно выше, чем в куби-тальной, а у больных с механической желтухой резко повышался его уровень в обоих венозных бассейнах. Абсорбция эндотоксина из кишечника при наличии там таких поверхностно-активных желчных кислот, как урсодеоксихолевая кислота и урсодеоксихо-лат натрия, задерживается, поскольку эти вещества дезинтегрируют эндотоксин и способны обратимо изменить его биологическую активность. Вместе с тем экспериментальные исследования показали, что при непроходимости желчных путей развитию эндотоксемии способствует не только ахолия, но и нарушения местного и системного механизмов защиты от кишечных патогенов. При холестазе отмечается снижение фагоцитарной активности купфе-ровских клеток, глубокая супрессия специфического и неспецифического клеточного иммунитета. Портальная бактериемия и эндотоксемия возможны как у больных, так и у здоровых лиц. Но даже при высокой портальной гипертензии эндотоксин не поступает в центральную кровь, поскольку в норме удаляется печенью. Купферовские клетки осуществляют 80-90% активности всей ретикулоэндотелиальной системы и обеспечивают предохранение от проникновения эндотоксина из портальной крови в периферическую циркуляцию. При механической желтухе процент связывания внутривенно введенных частиц с 90 (у здоровых) снижается до 24. Снижение функции макрофагов вызывается также травмой, шоком, голоданием. Эндотоксин, обладающий чрезвычайно высокой биологической активностью (пирогенное действие, активация свертывания крови и внутрисосудис-того тромбообразования, нарушение гемодинамики, усиление гуморального иммунного ответа, расстройство функции почек), попадая в центральный кровоток, вызывает характерную клиническую картину. Экспериментально было доказано, что ликвидация обтурации желчных протоков является значительно более важным фактором в снижении эндотоксемии, чем восстановление пассажа желчи в кишечник. Изменения иммунитета при холангите Экспериментальные исследования показали, что перевязка холедоха у абактериальных и лишенных эндотоксина животных не влияет на клеточный иммунитет, тогда как у обычных крыс она значительно его снижает. Можно полагать, что подавление иммунитета при холестазе вызвано эндотоксинином. Изучение иммунных расстройств продемострировали грубые нарушения функции Т-лимфоцитов через 3 нед после перевязки холедоха (функция лимфоцитов оценивалась путем определения их реакции на мито-ген - фитогемагглютинин). Это явление можно связать с появлением в плазме факторов, ингибирующих Т-клетки. Такой ингибирующий эффект продемонстрировали LPS и альфа-2-глобулин, обнаруженные в повышенной концентрации у животных с холеста-зом. Трехкратное отмывание лимфоцитов не приводило к восстановлению их активности. Это означает, 218 абдоминальная хирургия что лимфоциты блокированы фактором, тесно связанным с клеточной мембраной. Некоторое восстановление функции Т-клеток отмечается при внутреннем дренировании желчи. Динамическое наблюдение показало, что после наружного дренирования желчи купферовские клетки восстанавливали свою активность в течение 6 мес, но иммунодепрессия при этом сохранялась. Анализируя вопросы развития сепсиса и функции макрофагов, выяснилось, что септический ответ может колебаться от незначительной реакции до полиорганной недостаточности. Прогрессирующая активность макрофагов в ране, легких, печени, почках и колебания в числе субпопуляций Т-лимфоцитов (Т-хелперов и Т-супрессоров) сопровождались снижением продукции таких цитокинов, как интерлейкин-1 (IL-1) и повышением продукции простагландина Е2 (PgE2), что приводило к иммуносупрессии. Пгмодинамические изменения при холангите Механизмы эндотоксемии и гемодинамических изменений, характерные для раннего сепсиса, свойственны и холангиту. Они включают в себя повышение сердечного выброса, сосудистой проницаемости и вазодилатацию - снижение общего периферического сосудистого сопротивления. Последние два фактора требуют обычно большого количества жидкости и большого ударного объема сердца, чтобы поддержать артериальное давление и диурез. В начальной стадии сепсиса повышение потребности в кислороде определяется повышением температуры тела, увеличенной механической работой сердца и легких, а также метаболической активностью, связанной с синтезом белка. Активно функционирующие клетки требуют, кроме кислорода, еще и питательных веществ (глюкозу). Для обеспечения выживания микроциркуляторная потребность в кислороде должна быть сбалансирована с его системной потребностью. В условиях повышенного периферического потребления кислорода существует местная и системная адаптационные реакции, направленные на снабжение клеток кислородом. После того как возможности капиллярной реакции исчерпываются, включается реакция перераспределения крови путем селективной вазоконстрикции. Характерные для механической желтухи и сепсиса гемодинамические изменения имеют много общего. Их можно связать с эндотоксемией, характерной как для одной болезни, так и для другой. Это дает возможность выделить самостоятельную разновидность сепсиса - "билиарный сепсис", включающего в себя как холестаз, так и элементы сепсиса. Функция печени при холангите Оценка функции печени связана с проведением ряда исследований: функциональными тестами печени. Определяется повышение уровня общего и прямого билирубина, щелочной фосфатазы, трансаминаз в сыворотке крови и отсутствие в моче и в кале уроби-линогена. Гистологической основой этих изменений является широкое колебание между легким портальным триадитом с пролиферацией мелких протоков и конечной стадией вторичного билиарного цирроза печени. Вместе с тем трудно обнаружить какой-либо корреляции между глубиной гистологических изменений и отклонением биохимических показателей. Уровень билирубина сыворотки крови не всегда отражает тяжесть поражения печени и состояния больного. При длительном холестазе гипербилирубине- мия иногда долго сохраняется, несмотря на адекватное дренирование желчных протоков. Причиной этого может быть образование связанного с альбумином (ковалентной связью) билирубина. Этот комплекс препятствует фильтрации билирубина в почечных клубочках и объясняет низкую его концентрацию в моче при гипербилирубинемии. Другой причиной гипербилирубинемии, длительно сохраняющейся после разрешения желчной гипертензии, является поражение самих гепатоцитов. У больных динамика снижения билирубинемии может быть различной. В зависимости от длительности желтухи, глубины метаболических изменений и наличия злокачественных заболеваний, восстановление нормальной функции гепатоцитов происходит в различные сроки. Критерием оценки глубины их поражения может служить функциональный резерв печени, о котором можно судить по скорости снижения общего билирубина сыворотки крови, кровотоку по воротной вене, а также по концентрации билирубина в желчи. Наблюдения показали, что холангит значительно влияет на функцию печени и, в частности, снижает функциональный ее резерв. Изучение метаболизма желчных кислот после дренирования желчи обнаружило положительную корреляцию между скоростью снижения билирубина сыворотки крови и желчных кислот. Здесь не будет лишним напомнить об антиэндо-токсической активности желчных кислот. Система гемостаза при холангите Ряд белков синтезируется непосредственно в печени, среди них альбумин, гаптоглобин, трансферрин, церулоплазмин и факторы свертывания крови (V, VII, IX, X). В связи с большим периодом полураспада сывороточного альбумина (20-25 дней), падение этого белка наблюдается только при длительном течении холестаза. Относительно рано проявляется дефицит белков свертывания крови, что, по-видимому, связано с дефицитом витамина К. Существует общепринятое мнение, что при механической желтухе и ахолии происходит недостаточное всасывание витамина К, и это является причиной кровотечений. На практике подобные осложнения возникают редко. По-видимому, это связано со своевременным парентеральным возмещением витамина К и восстановлением пассажа желчи в кишечник. Лабораторные данные чаще указывают на картину гиперкоагуляции, связанной с увеличением концентрации фибриногена, V, VIII факторов, а также со снижением фибринолитичес-кой активности. Эти изменения можно объяснить накоплением неспецифических белков "острой фазы". При заболеваниях печени часто развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, что должно быть обусловлено свободным поступлением в портальную систему эндотоксина, триггера образования тромбина и активации тромбоцитов, а также замедлением кровотока. С другой стороны, моноциты, инкубированные in vitro с эндотоксином, выделяли существенное количество тром-бопластина, сильного стимулятора коагуляции и других каскадных реакций. Почти 70% тромбопластина располагается на поверхности стимулированных эндотоксином моноцитов. Эти исследования подтверждают предположение, что при септических процессах развитие синдрома диссеминированной внутри-сосудистой коагуляции связано с эндотоксином. Нарушение функции других органов и систем В 1975 г. Н. Bismuth и соавт. высказали предположе- 219 абдоминальная хирургия ние, что поражение почек при механической желтухе должно быть связано не с выделением веществ поражающих почку, как предполагалось раньше, а с инфекцией и септицемией, вызванных сопровождающим механическую желтуху холангитом и снижением, в связи с этим, эффективности перфузии почек. Патогенетический механизм почечной недостаточности при холангите заключается в снижении почечного кровотока с последующим снижением гломеру-лярной фильтрации. Эти изменения часто обусловлены гиповолемией. Экспериментально доказано, что механическая желтуха, сама по себе, не вызывает нарушений клубочковой фильтрации. Последнее надо отнести за счет нарушения гемодинамики, вызванной эндотоксемией. LPS, появившийся в крови при грамотрицательной инфекции на фоне поражения функции макрофагов печени, вызывает обратимую вазоконстрикцию почек и отложение фибрина в клубочках. Экспериментальное исследование роли TNF в развитии почечных нарушений при сепсисе показало, что этот цитокин вызывает нарушение диуреза и на-трийуреза и что его эффект может зависеть от продукции вторичного фактора в селезенке. Предполагается, что при сепсисе селезенка "передает сигнал" в почку, в результате чего увеличивается экскреция воды и натрия, и что эти почечные явления осуществляются через циклооксигеназный путь. Так, спленэкто-мия и ингибиция циклооксигеназ вызывают блокирование этого эффекта. Таким образом, сердечно-сосудистая система, легкие, печень, почки являются органами-мишенями, наиболее часто подвергающиеся поражению при би-лиарном сепсисе. Неудержимый катаболизм является основой метаболических расстройств. Синдром дис-семинированной внутрисосудистой коагуляции отражает недостаточность гемостатических механизмов, вызванные стрессом острые язвы желудочно-кишечного тракта, часто сопровождаемые кровотечением, отражают недостаточность этой системы. Недостаточность двух или более органов и систем наблюдается в 38% и вызывает летальность, составляющую 74% случаев. Патогенез полиорганной недостаточности лежит не в неадекватности работы сердца, а в нарушениях микроциркуляции на уровне периферии. Лихорадка и лейкоцитоз, сопровождаемые гиперметаболизмом, вызваны выделением в системный кровоток TNF-a, IL-1, IL-6 стимулированных инфекцией макрофагами. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||