Механизмы на экзамен. Механизм действия данной фармакологической группы заключается в агонизме с бензодиазепиновыми рецепторами и аллостерической активации связанных с ними гамкарецепторов, последующем повышении частоты открытия Clканалов и гиперполяризации мембраны нейронов
Скачать 464 Kb.
|
ЗАДАЧА №38.Механизм действия данной фармакологической группы основан на блокаде 1,2 и 1-адренорецепторов.
Эталоны ответов.
Гипотензивный эффект: блокада α1-а/р чревных сосудов расширение сосудов, снижение ОПСС и снижение АД; блокада β1-а/р сердца, что ведет к снижению УО, МОК и ОЦК и снижению АД. Антиангинальный.
ГБ (при гиперкризах в/в). Симптоматические артериальные гипертензии. Предсердные и желудочковые тахиаритмии ИБС.
ССС: брадикардия вплоть до остановки сердца, гипотония, аритмии, сердечная недостаточность, нарушение микроциркуляции в конечностях. Внекардиальные: депрессия, сонливость, кошмарные сновидения, бронхоспазм, диспепсия, гипотиреоз, гипогликемия и гиполипидемия, приопизм и лекарственная импотенция у мужчин. Общие: синдром отдачи (на 5-7 сутки). ЗАДАЧА №39.Механизм действия данной фармакологической группы основан на ингибировании фермента фосфолипазы А2 и снижении образования простагландинов.
Эталоны ответов.
Противовоспалительный. Альтерация. - индуцируется синтез липокортинов → подавляется активность фосфолипазы А2 - стабилизация мембран клеток и органелл (лизосом) Экссудация. - угнетение освобождения арахидоновой кислоты из фосфолипидов клеточных мембран - снижение метаболизма арахидоновой кислоты и образования ее производных (простагландинов, тромбоксанов, лейкотриенов) - ингибирование гиалуронидазы, расщепляющей основное вещество соединительной ткани снижение проницаемости сосудистой стенки - нарушение деления тучных клеток и стабилизации их мембраны → снижение выброса медиаторов воспаления - торможение синтеза ФАТ → улучшение микроциркуляции. Пролиферация. -уменьшение продукции ПГE2 (из-за снижения концентрации арахидоновой кислоты) → снижение функции фибробластов замедление синтеза коллагена и формирование соединительной ткани. Иммунодепрессивный и противоаллергический эффекты. - снижение количества В- и Т-лимфоцитов - подавление миграции В-лимфоцитов и взаимодействия Т и В-лимфоцитов - снижение концентрации иммуноглобулинов в сыворотке крови - нарушение взаимодействия фагоцитов и лимфоцитов - угнетение деления тучных клеток и стабилизация их мембран → уменьшение высвобождения медиаторов аллергии (гистамина, серотонина, брадикинина)
Коллагенозы (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка) Аллергические реакции немедленного типа (отек Квинке, крапивница, анафилактический шок). Бронхиальная астма, астматический статус. Аутоиммунные заболевания (гломерулонефрит, тиреоидит). Трансплантация органов и тканей. Шоковые и коллаптоидные заболевания. Отек легких и мозга. Гипофункция надпочечников. Заболевания крови и некоторые злокачественные новообразования. Отравления и интоксикации.
Синдром отдачи – возобновление симптомов основного заболевания после резкой отмены препарата. Надпочечниковая недостаточность – снижение выработки эндогенных глюкокортикоидов из-за атрофии коры надпочечников, обусловленной угнетением продукции АКТГ. Вторичный иммунодефицит, проявляющийся обострением хронических заболеваний, генерализацией инфекционного процесса, развитием оппортунистических инфекций. Замедление репаративных процессов. Атрофия скелетных мышц и дистрофия миокарда. Стероидный диабет. Лунообразное лицо. Увеличение массы тела. Остеопороз, спонтанные переломы, множественный кариес, задержка роста у детей. Стероидные язвы желудка (снижение выработки простагландинов и замедление репаративных процессов в слизистой оболочке ЖКТ). Возбуждение ЦНС вплоть до психозов. Склонность к тромбообразованию (повышение вязкости крови из-за увеличения количества эритроцитов). |