Экзамен. Механизм диуретическое, гипотензивное, вазодилатирующее средство
 Скачать 2.99 Mb.
|
|
5.ЛИЗИНОПРИЛ оилс Блокирует АПФ => блокирует превращение АТ1 в АТ2 => снижение сосудосуживающего эффекта АТ2, снижение высвобождения НА из симпатических волокон и действия его на сосуды => расширяются артерии =>↓ОПСС, ↓АД => постнагрузка на сердце и улучшается его регионарное кровообращение; вены =>↓преднагрузка на сердце => сохранение энергетического потенциала сердца; Блокирует АПФ => блокирует превращение АТ1 в АТ2 => снижение выработки альдостерона (АТ2 не действует на рецепторы АТ1-Р в надпочечниках) => снижение ОЦК, ↓ОПСС и АД => ↓постнагрузка и ↓застойные явления ХСН; Блокирует АПФ => блокирует превращение АТ1 в АТ2 => ↓пролеферативное действие АТII на клетки миокарда => обратное развитие гипертрофии ЛЖ и ↓ объёмов камер сердца (кардиопротекция) => повышается сила сердечных сокращений => повышается сердечный выброс => повышение доставки кислорода к тканям. Блокирует АПФ => блокирует превращение АТ1 в АТ2 => ↓ пролеферативное действие АТII на клетки почек, расширяются почечные артериолы и ↓ внутриклубочковая гипертония, нефропротекция. Ингибирование АПФ (блокирует высвобождение) => высвобождение брадикинина => стимуляция В2-АР эндотелия сосудов => высвобождение простациклина => расслабление сосудов =>↓постнагрузки; Повышается синтез тканевого активатора плазминогена и фибриногена => усиление тромболизиса. ЛИЗИНОПРИЛ – является ингибитором АПФ, который снижает преднагрузку (за счет действия на сосуды вен) и постнагрузку (расширяет артерии) тем самым улучшая сердечное кровообращение и сохранение энергетического потенциала сердца Показан при Артериальная гипертензия и ХСН. Противопоказан при Беременность, лактация (грудное вскармливание), повышенная чувствительность к ингибиторам АПФ. В следствии снижения выделения АТ2, который участвует в ангиогенезе плода, на фоне приема ЛП может развиться тератогенный эффект, поэтому перед началом приема фозиноприла следует убедиться в отсутствии беременности. Побочные эффекты: гипотензия, тошнота, рвота, запоры или диарея, сухой кашель, одышка, бронхоспазм, протеинурия, олигурия, головокружение, головная боль, сонливость, слабость, аллергические реакции, снижение гемоглобина, гиперкалиемия, нарушения со стороны крови (миелосупрессия) мониторинг побочных эффектов должен включать наблюдение за АД (в начале лечения - ежедневно, затем 1 раз в 3-4 мес), функцией почек, содержание гемоглобина, содержанием калия в крови. Предупредить пациента, что в случае возникновения после приема фозиноприла, симптоматической артериальной гипотензии пациенту следует принять горизонтальное положение с приподнятыми ногами. Особ указ.Предупредить пациента, что в случае возникновения после приема лизиноприла, симптоматической артериальной гипотензии пациенту следует принять горизонтальное положение с приподнятыми ногами. Лизиноприл уменьшает выведение калия из организма при лечении диуретиками (калийсберегающими) - повышается риск развития гиперкалиемии, особенно при нарушенной почечной функции), поэтому их можно совместно назначать только на основе индивидуального решения лечащего врача при регулярном контроле уровня калия в сыворотке крови и функции почек. Алкоголь усиливает действие препарата. ТОВАИ ЛП Я: показания к применению, побочные эффекты, мониторинг побочных эффектов, обучение пациентов, взаимодействие. Пища на прием не влияет, бд – 29%. Не метаболизируется в организме. Максимальная концентрация через 7 часов, выводится через 12 почками. Лизиноприл поступает в организм в виде активного действующего вещества и потому не требует активирования в печени, что характерно для многих других ИАПФ. Лизиноприл принимается 1 раз в день. Дополнительное значение имеет способность лизиноприла повышать чувствительность периферических тканей к действию инсулина и улучшать катаболизм глюкозы Лизиноприл не влияет на концентрацию глюкозы в крови у больных сахарным диабетом и не приводит к учащению случаев гипогликемии. ЛИЗИНОПРИЛ консультирование при АГ
6.АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА оилс АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА (НПВС неселективный ингибитор ЦОГ) Противовоспалительный: Блокада ЦОГ 2 => снижение выработки простагландинов Анальгетический: Блокада ЦОГ 2 => снижение выработки простагландинов => снижение чувствительности болевых рецепторов (ноцицепторов). Жаропонижающий: под действием пирогенов => выработка фагоцитов => выработка ИЛ1 => импульс в гипоталамус (центр термогеруляции) =>действие на цитокиновые рецепторы => каскад арахидоновой кислоты Блокада ЦОГ => снижение выработки простагландинов => снижение цАМФ => увеличение теплоотдачи Антиагрегантный: Блокада ЦОГ 2 => снижение выработки тромбоксана А2 => понижение кальция => снижение агрегации тромбоцитов. АСК неселективный ингибитор ЦОГ, НПВС, обладает противовоспалительным, жаропонижающим, анальгетическим и антиагрегантным действиям. Механизм действия АСК обусловлен ингибированием ЦОГ в тканях и в тромбоцитах, что вызывает блокаду образования тромбоксана А2, одного из главных индукторов агрегации тромбоцитов (приводит к снижении агрегации тромбоцитов) Блокада ЦОГ тромбоцитов носит необратимый характер и сохраняется в течение всей жизни пластинок – на протяжении 7–10 дней. Путем блокады ЦОГ снижает выработку ПГ, что приводит к снижению чувствительности болевых рецепторов (п/восп и анальг). Применятеся для профилактики ИМ, нестабильной стенокардии, профилактики инсульта, тромбоэмболии после операции на сосудах, профилактики тромбоза вен. Применение при беременности и в период грудного вскармливания: Обладает тератогенным действием: при применении в I триместре приводит к развитию расщепления верхнего неба, в III триместре - вызывает торможение родовой деятельности (ингибирование синтеза простагландинов). Ацетилсалициловая кислота выделяется с грудным молоком, что повышает риск возникновения кровотечений у ребенка вследствие нарушения функции тромбоцитов, поэтому не следует применять ацетилсалициловую кислоту у матери в период лактации. Нежелательные реакции: Кровотечения. (Механизм: антиагрегантное действие препарата), Тромбоцитопения. (Механизм: связывание НПВС с гликопротеинами тромбоцитов => образование антигенного эпитопа => выработка антител). Со стороны органов ЖКТ: НПВС-гастропатия. Ульцерогенное действие (диспепсия, боль в эпигастральной области, изжога, тошнота и рвота, тяжелые кровотечения в ЖКТ). Механизм: снижение выработки простагландинов в стенке желудка => снижение образования слизи => снижение образования защитной оболочки на стенке желудка => снижение рН до кислых значений => образование язв. Аллергические реакции: бронхоспазм = «аспириновая» триады (эозинофильный ринит, рецидивирующий полипоз носа, гиперпластический синусит). (Механизм: через липоксигеназный путь => выработка лейкотриенов => дейсвие на лекотриеновые рецепторы бронхов => бронхоспазм). Гепатотоксичность. (Механизм: образование метаболитов, токсичных в печени). Нефротоксичность. (Механизм: подавление выработки простагландинов Е2 вырабатывается при гиповолемических состояниях и обеспечивает нормальную перфузию почек) в почках (ЦОГ1) => нарушение гемодинамики почек. Снижение клубочковой фильтрации. Подавление выработки простациклина (ЦОГ2) => задержка натрия и гиперкалиемия. => нарушение водно-электролитного баланса. Также накопление НПВС и метаболитов). Токолитический. (Механизм: блокада образования простогландинов (отвечаюих за сократимость матки) => снижение родовой деятельности (сокращения матки)). При длительном применение ацетилсалициловой кислоты мониторинг побочных эффектов должен включать: общий анализ крови на содержание тромбоцитов, обследование на наличие кровотечений (анализ кала на скрытую кровь), контроль функции печени и почек. Перед хирургическим вмешательством, для уменьшения кровоточивости в ходе операции и в послеоперационном периоде следует отменить прием салицилатов за 5-7 дней. Совместный прием АСК с другими НПВС может привести к повышению риска ульцерогенного эффекта и кровотечению ЖКТ, а прием антацидов, содежащих ионы алюминия замедляют всасывание АСК. ТОВАИ ЛС Я: противопоказания, побочные эффекты и их мониторинг, меры предосторожности и взаимодейтвия. АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА консультирование при ИБС Неселективный ингибитор ЦОГ1,2 ...Предострващает образование простациклинов, простагландинов, тромбоксана А2. За счет снижение количества тромбоксанов в тромбоцитов, последние теряют способность к адгезии и агрегации, что существенно снижает вероятность образования тромбов в крови. Так же ацетилсалициловая кислота снижает концентрацию К-зависимых факторов крови (протромбин, 9,10) в крови, увеличивает фибринолитическую активность плазмы. Ингибирует синтез фибрина, повышает фибринолиз. Нарушает реабсорбцию мочевой кислоты - стимулирует ее выведение. Используется в качестве комбинированной терапии для профилактики тромбозов и тромбоэмболий При применении данного препарата снизиться риск тромбоза глубоких вен, тромбоз коронарных сосудов, тромбоз легочных вен, тромбоз сосудов ГМ. Частота приступов стенокардии ( характеризующихся) жгучей болью за грудиной и иррадикацией в правое плечо и челюсть, тошнотой, одышкой, головокружением, головной и глазной болью, слабостью) снизиться спустя 5-6 месяцев приема препарата. Распирающая боль, тяжесть в конечностях ( при ИБС в сочетании стромбозом грубоких вен) начнет уменьшаться спустя 5-6 месяцев приема препарата Ощущения покалывания и жжения, судороги уменьшаться спустя 5-6 месяцев приема препарата. Показатели проходимости сосудов на УЗИ сосудов и ангиографии улучшаться спустя 5-6 месяцев приема препарата. Ишемический инсульт- смерть, сухая и влажная гангрена пальцев - некроз - инвалидизация. Побоч --Со стороны ЖКТ: НПВС-гастропатия. Механизм: АСК мет. В уксусный эфир, кот оказывает повреждающее д-е на слизистую оболочку. НО ТАК ЖЕ он влияет на синтез ПГ в слизистой ↓ПГ↓выр бикарбонатов появляются эрозии и язвы кровотечения РАСПОЗНАТЬ: боли в животе, но т.к. препарат анальгезирующе д-ет, болей может и не быть! Что делать: врач назначит ОАК, ОАМ, анализ кала на скрытую кровь, а так же сопутствующее лечении ИПП (омепразол), мизопростол (синт. Аналог ПГ_Е»). --ГЕПАТОТОКСИЧНОСТЬ: связана с изменением активности трасаминаз. Проявляется как желтуха, гепатит. Механизм: ПГ регулируют функции печени. Гепатоциты повреждаются из-за активации хемооксигеназы-1 в кл печени (+ очень активна система цитохрома Р450) => поверждение гепатоцитов. Что делать: необходимо своевременно выявлять клинические признаки поражения печени, определять активность трансаминаз |