метода Пропедевтика. Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней
 Скачать 5.48 Mb.
|
|
Хроническая сосудистая недостаточность – это патологическое со- стояние, основным проявлением которого является стойкое понижение ве- нозного и АД (систолическое артериальное давление падает ниже 100 мм 142 рт. ст., диастолическое – ниже 60 мм рт. ст.). Хроническая сосудистая недостаточность развивается в трех случаях: 1) при непосредственном поражении гладких мышц сосудов (артерииты, атеросклероз, флебит, варикозное расширение вен); 2) при нарушении регуляции сосудистого тонуса (нервной, гуморальной, гормональной); 3) при системной гипотонии периферических вен, следствием которой является уменьшение возврата крови к сердцу, снижение его ударного и минутного объема и артериальная гипотония с преимущественным падением систолического давления. Артериальная гипотензия бывает физиологической, например, у астеников, и патологической. Хроническую патологическую артериальную гипотензию подразделяют на первичную и вторичную. Причиной первичной артериальной гипотензии считают нарушение функции высших вегетативных центров вазомоторной регуляции. Вторичная артериальная гипотензия является симптомом какой-либо основной патологии (кахексия, инфекции, острые и хронические интоксикации и т.д.). При хронической артериальной гипотензии больные предъявляют жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, головные боли, одышку при умеренной физической нагрузке, похолодание и покалывание пальцев рук и ног, вегетативные нарушения в виде потливости, выраженного красного дермографизма. При осмотре отмечается бледность кожных покровов, легкий цианоз, «мраморность» кожи ладоней, отеки по утрам из-за снижения тонуса вен и венозного полнокровия, которые исчезают при движении. Конечности холодные на ощупь, влажные. Пульс малого наполнения, лабильный. СИНДРОМ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Под коронарной недостаточностью понимают расстройства кровообращения в коронарных (венечных) сосудах. В физиологических условиях в них поступает около 5% всей крови, выбрасываемой в аорту. В результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы в ней могут возникать ишемические, дистрофические, некротические и склеротические изменения. Различают острую и хроническую коронарную недостаточность. Острая коронарная недостаточность наступает внезапно или в течение нескольких минут. В ее происхождении важную роль играют нарушения функционального состояния коронарных артерий (спазм, дистония), тромбоз коронарной артерии, а также быстро возникающая относительная коронарная недостаточность при резко возросшей потребности миокарда в кислороде. Спазм коронарных артерий может быть связан с нарушением механизмов нейрогуморальной регуляции сердца, повышенной активацией симпатико-адреналовой системы, сопровождающейся выбросом катехоламинов. Рефлекторный ангиоспазм нередко наблюдается при желчнокаменной болезни, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной 143 кишки. Тромбоз коронарной артерии чаще всего вызывается внезапным вскрытием атеросклеротической бляшки с образованием тромба на ее лопнувшей поверхности. Хроническая коронарная недостаточность развивается постепенно и имеет прогрессирующий характер. При этом коронарное кровообращение не обеспечивает метаболические потребности миокарда сначала при физической и психо-эмоциональной нагрузке, а затем и в покое. В основе хронической коронарной недостаточности лежат разнообразные длительные, рецидивирующие и прогрессирующие поражения коронарных артерий, приводящие к их стойкому сужению или окклюзии. Наиболее частой причиной коронарной недостаточности является атеросклероз коронарных артерий, реже – ревматизм, узелковый периартериит, кардиомиопатии, а также гемодинамические сдвиги некоронарного генеза при стенозе устья аорты и недостаточности аортального клапана. Атеросклеротическое поражение коронарных артерий (чаще левой), ведущее к нарушениям коронарного кровообращения, лежит в основе ишемической болезни сердца (стенокардии и инфаркта миокарда). Недостаточное снабжение кардиомиоцитов кислородом приводят к ишемическим расстройствам участков миокарда. Клинически это проявляется приступами загрудинных болей, нарушениями ритма и явлениями сердечной недостаточности. Типичный приступ загрудинных болей, как правило, возникает при уменьшении просвета венечного сосуда более чем на 75% и поражении двух или трех коронарных артерий. Отсутствие ишемических нарушений в миокарде при меньших изменениях просвета венечных сосудов обусловлено защитным механизмом, гарантирующим получение миокардом нормального количества кислорода даже при уменьшении кровотока в три раза в результате возрастания полноты отдачи кислорода гемоглобином. Возникновение боли при нарушении коронарного кровообращения объясняется появлением гипоксии миокарда, ведущей к накоплению молочной и аденозинфосфорной кислоты, неорганического фосфора, уменьшению содержания внутриклеточного калия и накоплению натрия. Продукты нарушенного обмена вызывают раздражение интерорецепторов миокарда и адвентиции коронарных сосудов. Аритмии и признаки сердечной недостаточности так же, как и приступы загрудинной боли, могут быть клиническими проявлениями коронарной недостаточности. В их основе лежат процессы ишемического (гипоксического) нарушения метаболизма, приводящие к электрической нестабильности миокарда и уменьшению его сократительной способности. Боль в области сердца при коронарной недостаточности в большинстве случаев весьма типична: - характер боли – сжимающий или давящий; - локализация боли – загрудинная или в предсердечной области по ле- вому краю грудины; 144 - иррадиация боли – в левое плечо, левую руку, левую половину шеи и головы, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство, иногда в верхнюю часть живота, в правую лопатку, руку, в ноги; - связь появления болевого приступа с физической или психо- эмоциональной нагрузкой; - длительность боли не более 10 мин с момента прекращения нагрузки; - быстрый и полный купирующий эффект нитроглицерина. Во время приступа больной старается быть неподвижным. Кожные покровы могут бледнеть, иногда на лице выступают капельки холодного пота. Выражение лица застывшее, встревоженное (испуганное), глаза широко раскрыты (страх смерти). В момент приступа загрудинных болей нередко обнаруживается тахикардия и экстрасистолия. При аускультации сердца у таких больных можно отметить приглушенность сердечных тонов. В ряде случаев при изменении порога интерорецептивной чувствительности типичных болевых ощущений не возникает или боли вообще нет (безболевые формы коронарной недостаточности). Для диагностики коронарной недостаточности используют элек- трокардиографию в покое и с нагрузочными пробами (велоэргометрия, фар- макологические и холодовая пробы, чреспищеводная электрическая стимуля- ция предсердий), селективную коронарографию, рентгенологическое и эхо- кардиографическое исследования. Электрокардиограмма, снятая в покое, обычно малоинформативна. При возможности следует записать электрокардиограмму во время болевого приступа. Признаком нарушения коронарного кровообращения является смещение сегмента ST более чем на 1 мм вниз или вверх от изоэлектрической линии. Диагностическая значимость ЭКГ увеличивается при ее многочасовой регистрации с помощью мониторных устройств (круглосуточное мониторирование ЭКГ по Холтеру), позволяющих выявить признаки ишемии миокарда и различные нарушения сердечного ритма, даже не ощущаемые самими больными. Нагрузочные пробы помогают выявить ишемию миокарда, не определяемую в покое, и объективизировать степень выраженности коронарной недостаточности. Признаками ишемии миокарда во время велоэргометричес-кого тестирования являются: возникновение приступа загрудинных болей, характерных для коронарной недостаточности; изменения на ЭКГ – депрессия или подъем (элевация) сегмента ST, появление отрицательного зубца Т. Фармакологические нагрузочные пробы проводятся при невозможности выполнения и сомнительных результатах велоэргометрии. Наибольшее рас- пространение получили проба с изадрином и курантилом. Сущность этих проб заключается в выявлении на ЭКГ ишемии миокарда путем увеличения частоты сердечных сокращений, либо за счет перераспределения коронарного кровотока. С этой же целью проводится тест чреспищеводной электрической стимуляции предсердий. Для диагностики ангиоспастической и рефлекторной формы коронарной недостаточности можно использовать 145 холодовую пробу, сущность которой заключается в ЭКГ-контроле в течение 5–10 мин при погружении кисти правой руки пациента в холодную (нулевой температуры) воду. Для дифференциальной диагностики ИБС используются пробы с нитроглицерином, -адреноблокаторами и хлоридом калия. Наиболее информативным методом диагностики коронарной недоста- точности является селективная коронарография. Диагностически значимым для коронарной недостаточности является сужение просвета артерии более чем на 75 % и окклюзия сосудов. Косвенную информацию для диагностики хронической коронарной не- достаточности можно получить по результатам рентгенологического и эхо- кардиографического методов исследований. Выявление с помощью рентге- нологических методов признаков атеросклероза аорты или кальциноза коро- нарных артерий свидетельствует в пользу атеросклеротического поражения коронарных артерий сердца. Эхокардиографическое исследование позволяет обнаружить рубцовые изменения миокарда после перенесенных инфарктов миокарда в виде зон гипо- или акинезии соответствующих участков. Острая коронарная недостаточность развивается внезапно или в течение нескольких минут и может продолжаться до 1,5–2 часов. Степень тяжести острой коронарной недостаточности зависит от ее причины (ангиоспазм или тромбоз венечных сосудов), уровня нарушения коронарного кровообращения (магистрального или коллатерального), уменьшения диаметра просвета коронарных артерий и прямо коррелирует с обширностью и глубиной ишемии миокарда. В соответствии с этим острая коронарная недостаточность может быть легкой, средней степени тяжести и тяжелой. Легкая и среднетяжелая острая коронарная недостаточностьобычно возникает в результате динамического (обратимого) нарушения коронарного кровообра-щения. Она продолжается в течение 5–10 мин, после чего нарушенные обменные процессы в миокарде полностью восстанавливаются. При тяжелой острой коронарной недостаточности, продолжающейся в течение 1,5–2 часов, в ишемизированном миокарде образуются зоны дистрофии и очаги некроза, то есть возникает тяжелейшая форма ИБС – инфаркт миокарда. С развитием инфаркта миокарда клинические симптомы острой коронарной недостаточности, как правило, уменьшаются или полностью исчезают, так как сокращаются метаболические потребности в области некротизированного миокарда. Главным клиническим признаком выраженности острой коронарной недостаточности является интенсивность болевого приступа. Поскольку в абсолютном большинстве случаев ишемическая боль является основным симптомом стенокардии, ее часто называютстенокардитической илиангинозной. Подобную боль называют приступом стенокардии или «стенокардией», что не совсем точно, так как стенокардия это не болевой симптом, а одна из самостоятельных форм ИБС. Хроническая коронарная недостаточность является следствием хронического (чаще атеросклеротического) поражения венечных сосудов и формируется в течение многих месяцев и лет. Несмотря на активное развитие коллатерального кровообращения, она приводит к дистрофическим и 146 склеротическим изменениям в ишемизированном миокарде, то есть к кардиосклерозу. Миокардиодистрофия и кардиосклероз, ухудшая условия коронарного кровообращения, еще более усугубляют хроническую ишемию миокарда. Развивается порочный круг, в котором наряду с прогрессирующим атеросклерозом коронарных артерий создаются условия для неуклонного стадийного развития хронической ишемии миокарда. Клинически хроническая коронарная недостаточность выражается повторяющимися ангинозными приступами различной степени тяжести, нарушениями сердечного ритма и хронической сердечной недостаточностью, которые возникают вначале при физической и эмоциональной нагрузках, а затем и в покое. При объективном исследовании обращает на себя внимание одышка как следствие поражения сердечной мышцы. Нередко из-за кардиосклероза и дилатации полостей сердца выявляется расширение сердечной тупости. Сердце принимает аортальную конфигурацию, тоны его становятся приглушенными. Сердечный ритм может быть нарушенным из-за желудочковой экстрасистолии, мерцательной аритмии или блокады. В зависимости от тяжести поражения миокарда на ЭКГ у больных хронической коронарной недостаточностью обнаруживают различные сочетания ЭКГ- признаков ишемии, дистрофии и кардиосклероза. Наиболее часто они выражаются в виде стойкой депрессии сегмента ST с двухфазным, сглаженным или отрицательным зубцом Т. СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Артериальная гипертензия– это синдром повышения артериального давления, когда систолическое давление равно или превышает 140 мм рт. ст., а диастолическое равно или превышает 90 мм рт. ст. По этиологии артериальная гипертензия делится на первичную (гипертоническая болезнь) и симптоматическую (вторичную). Гипертоническая болезнь, или эссенциальная артериальная гипертензия, развивается вследствие первичной дисфункции (невроза) высших сосудорегулирующих центров при отсутствии причинной связи с каким-либо известным заболеванием. Симптоматические артериальные гипертензии вторичны и являются проявлением целого ряда заболеваний. Симптоматические артериальные гипертензии подразделяются на почечные, эндокринные, гемодинамические, нейрогенные и особые формы. Чаще всего симптоматические артериальные гипертензии имеют почеч- ное происхождение и обусловлены действием прессорной гуморальной сис- темы «ренин – ангиотензин – альдостерон». Повышение АД вызывают любые патологические состояния, сопровождающиеся сужением магистральных почечных артерий и их ветвей, сдавлением внутрипочечных артерий, их воспалительными или дистрофическими изменениями. Сужение почечных артерий приводит к артериальной гипертензии, которая называется реноваскулярной. Причинами ее развития могут быть различные аномалии (врожденная гипоплазия), приобретенное сужение или окклюзия главных 147 почечных артерий и их ветвей (например, атеросклероз). С поражением внутрипочечных сосудов связана артериальная гипертензия при системных васкулитах, сахарном диабете, токсикозе беременности. Артериальная гипертензия, формирующаяся при патологии почечной паренхимы, называется ренопаренхиматозной. У больных хроническим диффузным гло- мерулонефритом пролиферативный склерозирующий процесс в почечной ткани способствует запустеванию части клубочков и сдавлению приводящих со-судов. При хроническом пиелонефрите отмечается прогрессирующий склероз межуточной ткани почек и поражение в результате этого сосудов почек. К артериальным гипертензиям могут приводить и различные врожденные аномалии почек (гипоплазия, поликистоз, гидронефроз). В основе развития артериальной гипертензии при некоторых эндокринных заболеваниях лежит избыточная продукция и секреция гормонов, оказывающих прямое или опосредованное прессорное влияние. Артериальная гипертензия при гиперфункции коры надпочечников (болезнь и синдром Иценко–Кушинга) обусловлена усиленным синтезом глюкокортикоидов. При первичном альдостеронизме повышается секреция альдостерона гормональноактивной опухолью надпочечников. Артериальная гипертензия при опухоли хромафинной ткани надпочечников – феохромоцитоме – вызвана постоянной или периодически возникающей гиперсекрецией медиаторов симпатической нервной системы – адреналина и норадреналина. При диффузном токсическом зобе под влиянием повышенного содержания в крови тироксина развивается артериальная гипертензия гиперкинетического характера с увеличением сердечного выброса. Гемодинамические (кардиоваскулярные) артериальные гипертензии развиваются при поражении сердца (миокарда, проводящей системы и кла- панного аппарата) или крупных артериальных сосудов. Причиной повышения АД в таких случаях могут быть изменения системного кровотока, которые часто носят компенсаторно-приспособительный характер. Артериальная гипертензия возникает при снижении эластичности стенок аорты и крупных артерий при атеросклерозе, что делает невозможным их адекватное растяжение пульсовой волной крови, то есть возрастает сопротивление сердечному выбросу. При недостаточности клапанов аорты, полной атриовентрикулярной блокаде и брадикардии появление артериальной гипертензии объясняется повышением конечного диастолического объема крови в левом желудочке. Это приводит к увеличению ударного объема сердца. Ишемизированный миокард также может быть причиной повышения АД, которое часто наблюдается у больных ИБС, особенно во время болевого приступа. При тяжелой недостаточности кровообращения может развиваться артериальная гипертензия, которая обусловлена гиперволемией, гипоксемией, нарушением почечной гемодинамики, вторичным гиперальдостеронизмом. При коарктации (сужении) аорты АД повышается за счет резкого увеличения сопротивления кровотоку на участке сужения аорты. Артериальная гипертензия при |