метода Пропедевтика. Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней
 Скачать 5.48 Mb.
|
|
(рис. 14): - наличие частых (до 200–400 в минуту), регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную «пилообразную» форму (лучше всего они видны в отведениях II, III, аVF, V 1 и V 2 ); - в большинстве случаев правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами RR; - наличие неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное (чаще постоянное) количество предсердных волн, например, 2 : 1; 3 : 1; 4 : 1. 128 Рис. 14. Трепетание предсердий. При ритмических сокращениях желудочков, когда каждому комплексу QRS предшествует строго определенное число предсердных волн, говорят о правильной (согласованной) форме трепетания предсердий. Для неправильной (несогласованной) формы трепетания предсердий характерно различное количество импульсов, проведенных к желудочкам за единицу времени, что вызывает аритмию их сокращений. Каждому комплексу QRS в этом случае предшествует различное число волн трепетания, при этом расстояния RR не одинаковы. Различают постоянную и пароксизмальную формы трепетания предсердий. При постоянной форме нарушение ритма существует у больного длительно в течение нескольких недель, месяцев или лет. Часто оно переходит в фибрилляцию предсердий. Пароксизмальная форма трепетания предсердий характеризуется появлением приступов различной продолжительности. Трепетание предсердий обычно обусловлено органическими заболева- ниями сердца. В молодом возрасте оно является результатом поражения миокарда инфекционного, токсического или воспалительного происхождения (миокардиты). У людей старше 40 лет главными причинами трепетания предсердий являются ишемическая болезнь сердца и гипертоническая болезнь. Трепетание и фибрилляция желудочков являются наиболее тяжелыми нарушениями сердечного ритма. Они встречаются при инфаркте миокарда, декомпенсированных пороках сердца, кардиомиопатиях, тромбоэмболии легочной артерии и других тяжелых и обширных поражениях сердечной мышцы. При трепетании и фибрилляции желудочков отсутствует возбуждение и сокращение желудочков как целого, а имеется только возбуждение и сокращение их отдельных волокон. Эти сокращения гемодинамически неэффективны, поскольку отсутствует полноценная систола желудочков. Клинически это проявляется тем, что больной внезапно теряет сознание, бледнеет, пульс и АД не определяются, тоны сердца не прослушиваются. При отсутствии экстренной медицинской помощи (дефибрилляции) быстро наступает клиническая смерть. На ЭКГ регистрируются деформированные комплексы, на которых отдельные зубцы невозможно различить. При трепетании желудочков эти комплексы регулярные, одинаковые по амплитуде и форме, напоминают синусоидальную кривую. Они следуют друг за другом с частотой 200–300 в минуту. При фибрилляции желудочков на ЭКГ регистрируются частые (от 200 до 500 в минуту), но нерегулярные волны, отличающиеся друг от друга по форме и амплитуде (рис. 15). 129 Блокады сердца. Синоатриальная блокада – это нарушение проведения электрического импульса от синусового узла к предсердиям. Импульс из синусового узла не вызывает возбуждение предсердий и желудочков. Причиной развития синоатриальной блокады являются воспалительные, дистрофические или склеротические изменения в синусовом узле или окружающей его ткани. Возникновению блокады способствуют вегетативные влияния, связанные с раздражением блуждающего нерва. Клинически синоатриальная блокада выражается в выпадении некоторых сокращений сердца (каждого третьего, четвертого и т.д.) В эти моменты больные испытывают головокружение, шум в ушах, возможна потеря сознания. При аускультации сердечные тоны во время блокадыотсутствуют. ЭКГ-признаки синоатриальной блокады: - периодические выпадения отдельных сердечных циклов (нет зубцов Р и комплексов QRST); - увеличение в момент выпадения сердечных циклов паузы между двумя соседними зубцами R почти в 2 раза (реже в 3–4 раза) по сравнению с обычными интервалами RR. Атриовентрикулярная блокада (AV-блокада) – это нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам через атрио-вентрикулярный узел. Выделяют полные и неполные AV-блокады. В группу неполных относят AV-блокады 1 и 2 степени. К полной AV-блокаде относится полная поперечная блокада, или AV-блокады 3 степени. AV-блокада 1 степени выявляется только на ЭКГ. Она характеризуется замедлением предсердно-желудочковой проводимости. На ЭКГ это проявляется удлинением интервала РQ (более 0,20 секунд) (рис. 16). Рис. 16. АV-блокада I степени. AV-блокада 2 степени характеризуется периодически возникающим прекращением проведения импульсов от предсердий к желудочкам и выпадением отдельных желудочковых комплексов. Число сокращений a б Рис. 15. а – трепетание желудочков; б – фибрилляция желудочков. б 130 предсердий оказывается большим, чем число сокращений желудочков. Выделяют 2 типа AV-блокада 2 степени. При AV-блокаде блокаде 2 степени 1 типа (Мобитц I) проводимость в атриовентрикулярном соединении прогрессивно ухудшается от сокращения к сокращению. Такое ухудшение проводимости продолжается до тех пор, пока атриовентрикулярное соединение становится не в состоянии провести очередной импульс к желудочкам. Это приводит к периодическому выпадению сокращения желудочков. На ЭКГ постепенное ухудшение атриовентрикулярной проводимости проявляется прогрессирующим удлинением интервала PQ от комплекса к комплексу с последующим выпадением комплекса QRS. Исходный интервал PQ может быть нормальным или удлиненным. В момент выпадения комплекса QRS на ЭКГ регистрируется только зубец P и длительная пауза. После паузы наблюдается наименьший интервал PQ (рис. 17а). Эпизоды выпадения желудочкового комплекса QRS при AV-блокаде называются периодами Самойлова – Венкебаха. В это время больные нередко ощущают замирание или остановку в работе сердца и головокружение. При пальпации пульса и аускультации сердца обнаруживается периодическое выпадение пульсовой волны и сердечного сокращения. Рис. 17. AV-блокада II степени: а – тип Мобитц I; б – тип Мобитц II. При AV-блокаде 2 степени 2 типа (Мобитц II) выпадение отдельных желудочковых комплексов не сопровождается постепенным удлинением интервалов РQ, которые остаются постоянными (рис. 17б). Выпадение комплексов QRS происходит хаотично или периодично с определенной закономерностью (2:1, 3:2, 4:3 и т.д.). Выделяют еще также далеко зашедшую AV-блокау 2 степени, когда происходит выпадение каждого второго (2:1) или нескольких подряд желудочковых комплексов (например: 4:1 – на 4 предсердных зубца Р регистрируется только 1 желудочковый комплекс, а 3 подряд комплекса QRS «выпали»). ЧСС в таких случаях уменьшается до 30– 40 в минуту. На фоне брадикардии происходит нарушение кровоснабжения различных органов. В первую очередь от гипоксии страдает головной мозг. У больных появляется головокружение, потемнение в глазах, побледнение кожных покровов, возможна кратковременная потеря сознания. Наблюдаются перебои, чувство замирания и остановки сердца. Сердечные сокращения и пульс редкие, аритмичные. a б 131 При резком уменьшении частоты сокращений желудочков менее 20 в минуту или при переходе неполной AV-блокады в полную, когда импульсы от предсердий не доходят до желудочков, а собственный автоматизм желудочков еще не появился, развивается синдром Морганьи–Эдемса– Стокса (приступы МЭС). Он обусловлен нарушением кровоснабжения головного мозга и других органов вследствие длительной асистолии. Наблюдаются внезапная потеря сознания, судороги, глубокое патологическое дыхание, резкая бледность кожных покровов, набухание шейных вен, пульс не определяется. Если автоматизм желудочков длительно не восстанавливается, возможен летальный исход. AV-блокада 3 степени характеризуется полным прекращением проведения импульса от предсердий к желудочкам, в результате чего предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются ритмично, но независимо друг от друга и с разной частотой. На ЭКГ определяется полное разобщение деятельности предсердий и желудочков. Зубцы Р регистрируются в самые различные моменты систолы и диастолы желудочков, иногда наслаиваясь на комплексы QRS или зубцы Т, деформируя их. Интервалы РР и RR одинаковы, но между зубцами Р и комплексами QRST нет закономерной связи. Число желудочковых комплексов (20–50 в минуту) в 2–3 раза меньше, чем предсердных (рис. 18). Рис. 18. AV-блокада III степени. Клинически полная атриовентрикулярная блокада проявляется слабостью, головокружением, потемнением в глазах, обмороком, болями в области сердца. При аускультации сердца определяется выраженная брадикардия, ритм сердца правильный. I тон обычно глухой, однако иногда при случайном совпадении сокращения предсердий и желудочков появляется громкий I тон («пушечный тон» Стражеско). Во время пауз удается иногда услышать глухие, как бы издали, тоны сокращения предсердий (симптом «эха»). Под блокадой ножек пучка Гиса понимают нарушение или полное пре- кращение проведения возбуждения по правой или левой ножкам пучка Гиса или по ветвям левой ножки пучка Гиса. Если проводимость по какой-либо ножке или ветви полностью отсутствует, то говорят о полной блокаде. При неполной блокаде импульс проходит по поврежденной проводящей системе желудочков замедленно. Блокады ножек пучка Гиса не проявляются клинически. Лишь при аускультации сердца иногда отмечается раздвоение или расщепление I тона. Общие ЭКГ-признаки блокад ножек пучка Гиса: - деформация и расширение комплексов QRS (0,12 сек. и более); 132 - увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS; - зубец Т во всех комплексах направлен в сторону, противоположную максимальному зубцу комплекса QRS; - зубец Р предшествует каждому комплексу QRS. ЭКГ-признаки блокады правой ножки пучка Гиса (рис. 19): - увеличение длительности комплекса QRS более 0,12 секунды; - наличие в правых грудных отведениях V 1 и V 2 комплексов QRS типа rSR / или rsR / , имеющихМ-образный вид, всочетании с косонисходящей депрессией интервала SТ и отрицательным зубцом Т (второй зубец R / выше первого зубца r); - наличие в I, аVL, в левых грудных отведениях V 5 и V 6 расширенного, нередко зазубренного зубца S. Рис. 19. Блокада правой ножки пучка Гиса. Блокада правой ножки наблюдается при поражении правого желудочка у больных с легочным сердцем, при митральном стенозе, легочной гипертензии, некоторых врожденных пороках сердца, при стенозе легочной артерии. Блокада правой ножки может появиться внезапно при тромбоэмболии легочной артерии ЭКГ-признаки полной блокады левой ножки пучка Гиса (рис. 20). - увеличение длительности комплекса QRS более 0,12 секунды - отклонение ЭОС влево; - наличие в отведениях I, аVL, V 5 , V 6 расширенных, деформированных желудочковых комплексов QRS с расщепленной или широкой вершиной; - наличие в отведениях III, аVF, V 1 , V 2 расширенных, деформированных желудочковых комплексов, имеющих вид QS или rS с расщепленной или широкой вершиной зубца S. 133 Рис. 20. Блокада левой ножки пучка Гиса. Блокада левой ножки пучка Гиса обычно отмечается у больных с выра- женными изменениями миокарда воспалительного или склеротического характера, при гипертрофии ЛЖ у больных гипертонической болезнью, при симптоматических гипертензиях, миокардитах, ревматизме, при аортальных пороках сердца. Остро возникшая блокада левой ножки пучка Гиса может быть проявлением инфаркта миокарда. КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ 1. Что понимают под аритмией сердца? 2. Назовите классификацию аритмий сердца. 3. Назовите основные ЭКГ-признаки синусовой тахикардии, синусовой брадикардии, синусовой аритмии. Клинические проявления и диагностическое значение. 4. Что такое пароксизмальная тахикардия? Клиника, виды, ЭКГ-диагностика. 5. Какие виды экстрасистол Вы знаете? Назовите их основные признаки на ЭКГ. 6. Какие экстрасистолы являются наиболее опасными и почему? 7. Дайте определение фибрилляции предсердий. Назовите причины, формы и основные ЭКГ- признаки фибрилляции предсердий. 8. Назовите основные признаки трепетания предсердий на ЭКГ. 9. Чем характеризуется на ЭКГ фибрилляция желудочков? В чем ее опасность? 10. Какие степени атриовентрикулярной блокады Вы знаете? Назовите их признаки. 11. Блокада ножек пучка Гиса: причины, ЭКГ-признаки, клинические проявления. КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ Дайте ответ на тестовые задания 1. Для какого нарушения сердечного ритма на ЭКГ наиболее характерно увеличение продолжительности комплекса QRS? а) синусовая брадикардия; б) фибрилляция предсердий; в) предсердная экстрасистолия; г) желудочковая экстрасистолия; д) атриовентрикулярная экстрасистолия; 2. Какие из перечисленных симптомов характерны для фибрилляции предсердий? а) выраженная неправильность сердечного ритма; б) неодинаковая сила сердечных тонов и неравномерный пульс; в) дефицит пульса; г) явления застойной сердечной недостаточности. Занятие 9: Основные синдромы при патологии органов 134 кровообращения ____________________________________________________________________________________________________________ ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Изучить основные синдромы при патологии органов кровообращения и научиться распознавать их у постели больного. ЗАДАЧИ: 1. Изучить причины, механизмы развития и клинику основных синдромов при патологии сердечно-сосудистой системы. 2. Закрепить практические навыки обследования больных с заболеваниями органов кровообращения. 3. Осуществить синдромную диагностику у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы на основании данных, полученных при самостоятельном проведенном опросе, осмотре, пальпации, перкуссии и аускультации сердца. 5. Определить комплекс дополнительных методов обследования для выявления клинических синдромов при патологии органов кровообращения и научиться их интерпретировать. ВОПРОСЫ, ПОДЛЕЖАЩИЕ ИЗУЧЕНИЮ 1. Синдром острой и хронической сердечной недостаточности: причины, механизмы развития, классификация, клинические проявления. 2. Этиопатогенез и симптоматология синдрома острой и хронической коронарной недостаточности. 3. Синдром артериальной гипертензии. Классификация. Клиника. Диагностика. Симптоматические гипертензии. 4. Причины, механизмы, клиника и диагностика синдрома жидкости в перикардиальной полости. Диагностическое значение пункции перикарда. 5. Констриктивный перикардиальный синдром: причины, патогенез гемодинамических расстройств, симптоматология, методы диагностики. 6. Причины, механизмы развития, классификация, симптоматология и диагностика синдрома легочной гипертензии и легочного сердца. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ Недостаточность кровообращения– это патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна доставлять к органам и тканям необходимое для их нормального функционирования количество крови. Различают сердечную недостаточность, связанную в основном с поражением сердца, и сосудистую недостаточность. По скорости развития выделяют острую недостаточность кровообращения, которая формируется быстро, в течение нескольких минут или часов, и хроническую недостаточность кровообращения, протекающую длительно, от нескольких недель до десятков лет, постепенно прогрессируя. Проявлениями острой сердечной недостаточности являются сердечная астма и отек легких, а острой сосудистой недостаточности – обморок, коллапс и шок. Проявлением острой сердечно-сосудистой недостаточности является кардиогенный шок. 135 Хроническая недостаточность кровообращения по классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко подразделяется на три стадии. I стадия– начальная (скрытая), характеризуется появлением одышки, тахикардии, легкого цианоза при физической нагрузке. Гемодинамика и функции органов в покое не нарушены. Трудоспособность несколько снижается. II стадия – выраженная. При ней наблюдаются изменения гемодинамики в виде застоя крови в малом и (или) большом круге кровообращения с нарушением функции органов в покое. Трудоспособность снижена. В этой стадии различают 2 периода: II A – характеризуется небольшими нарушениями в гемодинамике (например, только застой крови в легких); II Б – проявляется глубокими нарушениями гемодинамики и тотальным поражением системы кровообращения (застой в легких, в печени, отеки). III3 стадия – конечная, дистрофическая с постоянными расстройствами гемодинамики и глубокими необратимыми нарушениями обмена веществ. Нью-Йоркская классификация хронической сердечной недостаточности, предложенная американской ассоциацией кардиологов: 1 класс – компенсированная сердечная недостаточность, в том числе 1 А характеризуется гипертрофией миокарда при нормальном минутном объеме сердца и отсутствии циркуляторных нарушений в покое (выявляется спе- циальными методами исследования в условиях физической нагрузки); 1 Б ха- рактеризуется преходящими циркуляторными нарушениями при нагрузке. 2 класс– частично декомпенсированная сердечная недостаточность. |