метода Пропедевтика. Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней
 Скачать 5.48 Mb.
|
|
артериальной гипертен- зии, говорят в том случае, когда АД в горизонтальном положении составляет: систолическое – 140 мм рт. ст. и выше, диастолическое – 90 мм рт. ст. и выше. Понижение АД ниже 100/60 мм рт. ст. (артериальная гипотония) встречается при коллапсе, шоке, кровопотере, обезвоживании организма, острой и хронической сердечной недостаточности. 95 Пульсовое давление в норме составляет 40–70 мм рт. ст. Уменьшение пульсового давления чаще всего происходит за счет снижения систолического давления, например, при стенозе устья аорты, выпоте в полость перикарда или при констриктивном перикардите. Увеличение пульсового давления характерно для больных тиреотоксикозом и недостаточностью аортального клапана, при которых наблюдается умеренное повышение систолического давления и значительное снижение диастолического («бесконечный тон»), что и обусловливает существенное увеличение пульсового давления. У больных с обнаруженной артериальной гипертензией, а также при подозрении на нарушение проходимости артерий нижних конечностей, следует определять артериальное давление на бедренных артериях. В норме на бедренных артериях давление выше, чем на плечевых: систолическое – на 35–40 мм рт. ст., диастолическое – на 15–20 мм рт. ст. При коарктации (сужении) аорты давление на бедренных артериях ниже, чем на плечевых. Значительное снижение АД на одной из верхних или нижних конечностей обычно бывает признаком облитерирующего эндартериита. Повышение систолического давления на бедренных артериях наблюдается при недостаточности аортального клапана (симптом Хилла). КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ 1. Основные жалобы при заболеваниях органов кровообращения. 2. Назовите характерные особенности болей при стенокардии и инфаркте миокарда. 3. Назовите основные механизмы образования сердечных отеков. 4. Какое положение принимают больные с сердечной астмой и отеком легких? 5. Особенности анамнеза у больных с заболеваниями органов кровообращения. 6. Какой цвет кожных покровов может быть при патологии сердечно-сосудистой системы? 7. Что такое положительный венный пульс и когда он наблюдается? 8. Чем может быть обусловлено появление эпигастральной пульсации? 9. Назовите признаки истинной и передаточной пульсации печени. 10. Перечислите основные свойства верхушечного толчка. При какой патологии определяется «куполообразный» верхушечный толчок? 11. Какой патологией обусловлено появление симптома «кошачьего мурлыканья»? 12. Что такое пульс? Назовите основные его характеристики. 13. Что определяют при перкуссии сердца? 14. Какие патологические конфигурации сердца Вы знаете? КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ Выберите правильный ответ в тестовых заданиях. 1. Центральный цианоз обусловлен: а) замедлением кровотока; б) повышенной утилизацией кислорода тканями; в) нарушением нормальной артериализации крови; г) замедлением кровотока и повышением утилизации кислорода. 2. Периферический цианоз обусловлен: а) нарушением артериализации крови; б) застоем в малом круге кровообращения; в) замедлением кровотока; г) замедлением кровотока и повышением утилизации кислорода. 3. «Воротник Стокса» характерен для: а) правожелудочковой недостаточности; 96 б) тромбоэмболии легочной артерии; в) экссудативного перикардита; г) сухого перикардита. 4. Основным механизмом сердечных отеков является: а) повышение онкотического давления; б) понижение онкотического давления; в) повышение гидростатического давления в капиллярах; г) повышенное выделение ренина. 5. Синюшность пальцев, мочек ушей (акроцианоз) характерна для: а) застойных явлений в малом круге кровообращения; б) застойных явлений в большом круге кровообращения; в) острой сосудистой недостаточности; г) дыхательной недостаточности. 6. Наполнение пульса определяется: а) разностью между числом сердечных сокращений (ЧСС) и пульсовых волн за 1 минуту; б) силой, с которой нужно прижимать артерию, чтобы прекратилось распространение пульсовых волн; в) количеством циркулирующей в артериях крови, систолическим объемом сердца. 7. Напряжение пульса определяется: а) разностью между ЧСС и числом пульсовых волн за одну и ту же минуту; б) силой, с которой нужно прижимать артерию, чтобы прекратилось распространение пульсовых волн; в) количеством циркулирующей в артериях крови, систолическим объемом сердца. 8. Дефицит пульса определяется: а) разностью между ЧСС и пульсовых волн за одну и ту же минуту; б) силой, с которой нужно прижать артерию, чтобы прекратилось распространение пульсовой волны; в) количеством циркулирующей в артериях крови, систолическим объемом сердца. 9. Истинная пульсация печени характерна для: а) гипертрофии ЛЖ; б) гипертрофии ПЖ; в) недостаточности трехстворчатого клапана; г) застоя крови в печени. 10. При венозном застое в почках наблюдается: а) увеличение диуреза и снижение плотности мочи; б) увеличение диуреза и плотности мочи; в) уменьшение диуреза и плотности мочи; г) уменьшение диуреза и увеличение плотности мочи. Занятие 6: Аускультация сердца ____________________________________________________________________________________________________________ ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: освоить аускультацию сердца как метод объективного исследования. ЗАДАЧИ: 1.Овладеть методикой аускультации сердца. 2. Изучить механизмы образования тонов сердца и их изменений. 17 97 3. Научиться выявлять изменения частоты, громкости, ритмичности сердечных тонов. 4. Научиться выслушивать шумы сердца, различать систолический и диастолический, функциональный и органический шумы. 5. Научиться проводить аускультацию сосудов. ВОПРОСЫ, ПОДЛЕЖАЩИЕ ИЗУЧЕНИЮ 1. Условия и правила аускультации сердца. 2. Места проекции и наилучшего выслушивания клапанов сердца. Отличие первого тона от второго при аускультации. 3. Механизмы основных (I, II тон) и дополнительных тонов сердца (III, IV тон, тон открытия митрального клапана, перикард-тон). 4. Изменения (усиление, ослабление, раздвоение) сердечных тонов при патологии: механизмы, диагностическое значение. «Ритм перепела», «ритм галопа», маятникообразный ритм, эмбриокардия. 5. Классификация и характеристика шумов сердца. Механизмы образо- вания. Диагностическое значение. 6. Внесердечные шумы (шум трения перикарда, плевроперикардиальный шум): диагностическое значение и механизмы образования. 7. Аускультация сосудов (двойной тон Траубе, двойной шум Виноградова - Дюрозье, «шум волчка»): причины, механизм образования. ОРИЕНТИРОВОЧНЫЕ ОСНОВЫ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ 1. Проведение аускультации сердца Существуют 5 стандартных точек аускультации сердца, которые выслушиваются в строгой последовательности. Последовательность выслушивания клапанов сердца обусловлена частотой их поражения. Первая точка – в области верхушечного толчка или, если он не определяется, по левой границе сердца в 5-м межреберье. Здесь выслушивают митральный клапан. Вторая точка – точка выслушивания аортального клапана, расположена во 2-м межреберье у правого края грудины. Третья точка – точка выслушивания клапана легочной артерии во 2-м межреберье слева от грудины. Четвертая точка – точка выслушивания трехстворчатого клапана на основании мечевидного отростка грудины. Пятая точка – точка Боткина–Эрба представляет собой дополнительную точку выслушивания аортального клапана. Она расположена в 3-м межреберье у левого края грудины. Места выслушивания клапанов сердца не всегда совпадают с их проекцией на переднюю грудную стенку: митральный клапан проецируется в месте прикрепления 3-го реберного хряща к левому краю грудины; трехстворчатый клапан – на середине линии, соединяющей места прикре- пления к грудине 3-го реберного хряща слева и 5-го реберного хряща справа; аортальный клапан проецируются по середине грудины на уровне третьих реберных хрящей; легочный клапан – во 2-м межреберье слева от грудины. 98 При аускультации сердца выслушиваются два основных тона. Первый тон (I) совпадает с началом систолы желудочков, поэтому называется систо-лическим, а второй тон (II) совпадает с началом диастолы и называется диас-толическим. Короткая пауза между тонами соответствует продолжительности систолы и называется систолической паузой. Длинная пауза после второго тона называется диастолической. I тон совпадает с верхушечным толчком и пульсом на сонной артерии; он более громкий и продолжительный, чем второй; возникает после длинной диастолической паузы; лучше выслушивается в местах аускультации митрального и трехстворчатого клапана, то есть на верхушке сердца и у основания мечевидного отростка грудины. II тон лучше выслушивается на основании сердца; он более короткий и высокий; возникает после короткой систолической паузы; не совпадает с верхушечным толчком и пульсом на сонной артерии. В происхождении I тона участвуют четыре компонента: 1) клапанный – обусловлен колебаниями створок митрального и трех- створчатого клапанов, вызванными их напряжением при закрытии в самом начале систолы желудочков; 2) мышечный – связан с напряжением миокарда желудочков в начале периода изгнания из них крови; 3) сосудистый – вызван колебаниями стенок аорты и легочной артерии в начальный период поступления в них крови из желудочков; 4) предсердный – обусловлен колебаниями предсердий при их сокра- щении. Предсердный и сосудистый компоненты создают звуки, которые стоят ниже порога слышимости, поэтому существенного значения не имеют. Поэтому основными компонентами являются мышечный и клапанный. В происхождении II тона участвуют два компонента: 1) клапанный – обусловлен колебаниями створок полулунных клапанов аорты и легочной артерии при их закрытии в конце систолы желудочков; 2) сосудистый – связан с вибрацией стенок аорты и легочной артерии, возникающей в результате того, что последняя часть выброшенной крови как бы отталкивается от уже замкнутых клапанов. Основным компонентом является клапанный. При аускультации сердца определяют правильность сердечного ритма, частоту сердечных сокращений, число основных тонов, их громкость, тембр, цельность звучания, соотношение громкости тонов, а также наличие дополнительных тонов и шумов. Во время выслушивания первой точки над верхушкой сердца вначале определяют ритмичность сердечных тонов. Укорочение отдельных систолических пауз характерно для экстрасистолии, особенно желудочковой. Удлинение отдельных диастолических пауз встречается при нарушениях функции проводимости сердца. Хаотичное чередование диастолических пауз разной продолжительности типично для фибрилляции предсердий. Следующим этапом при аускультации сердца является определение громкости тонов и их соотношений. Изменение громкости тонов сердца 99 может быть обусловлено различными причинами – изменением сократительной функции желудочков, физических свойств клапанов, высоты давления в аорте или легочном стволе, свойств проводящей среды и близлежащих органов. Изменение громкости тонов может касаться одного или обоих тонов и выражается в виде их усиления или ослабления. Усиление громкости обоих тонов сердца, как правило, не связано с сердечной патологией. Оно наблюдается при тиреотоксикозе и при тяжелой мышечной нагрузке. Усиление I тона на верхушке характерно для митрального стеноза. При этом пороке сердца усиленный I тон на верхушке имеет «хлопающий» характер. Это связано, во-первых, с более быстрым сокращением недостаточно наполненного в диастолу кровью ЛЖ и, во-вторых, колебания склерозированных створок митрального клапана придают первому тону трескучий оттенок. Усиление I тона наблюдается также в момент возникновения экстрасистолы. У больных с полной атрио-вентрикулярной блокадой при аускультации над верхушкой сердца временами выслушивается внезапное значительное усиление I тона («пушечный тон» Стражеско) на фоне резко выраженной брадикардии. Это связано со случайным одновременным сокращением предсердий и желудочков. Усиление, или акцент II тона над аортой, отмечается при повышении артериального давления в большом круге кровообращения, а также при атеросклерозе аорты. Усиление, или акцент II тона над легочным стволом, характеризует повышение давления в малом круге кровообращения (легочную гипертензию). Патологическое ослабление обоих тонов сердцанаблюдается при заболеваниях, протекающих с нарушением сократительной способности миокарда желудочков (миокардит, инфаркт миокарда, кардиосклероз), при наличии значительного выпота в полости перикарда, при обильных кровотечениях и анемии. Если I тон над верхушкой сердца по громкости равен второму или даже тише его по звучанию, говорят об ослаблении I тона. Основными причинами ослабления I тона над верхушкой сердца являются: недостаточность митрального клапана (отсутствует период замкнутых клапанов во время систолы, происходит ослабление клапанного и мышечного компонентов); поражение сердечной мышцы (инфаркт миокарда, миокардиты) с ослаблением сократительной способности ЛЖ; недостаточность аортального клапана (отсутствует период замкнутых кла- панов во время систолы, что приводит к ослаблению клапанного и мышечного компонентов); сужение устья аорты (замедляются сокращения желудочка, удлиняется систола и уменьшается амплитуда звуковых колебаний). Ослабление II тона на аорте наблюдается при недостаточности аортального клапана (за счет уменьшения роли клапанного и сосудистого компонентов) и снижении АД (вследствие уменьшения сосудистого компонента, т.к. при низком АД створки аорты захлопываются с меньшей силой). При значительном разрушении аортальных клапанов II тон на аорте 100 может совсем не выслушиваться. В меньшей степени ослабление II тона над аортой характерно для аортального стеноза, при котором оно обусловлено низким уровнем систолического давления в аорте. Ослабление II тона над легочным стволом развивается при недостаточности его клапанного аппарата, сужении легочной артерии, а также при правожелудочковой недостаточности (снижается давление в малом круге кровообращения). При выраженной тахикардии может укорачиваться диастолическая пауза. При одинаковой продолжительности систолической и диастолической паузы, а также равной громкости I и II тона развивается маятникообразный ритм. Если при тех же условиях громкость I тона выше, чем II, то ритм называется эмбриокардией, так как напоминает внутриутробный сердечный ритм плода. Оба эти патологических ритма могут развиваться при пароксизмальной тахикардии, инфаркте миокарда и острой сердечно- сосудистой недостаточности. Если вместо одного тона сердца выслушиваются два быстро следующих друг за другом коротких тона, то говорят о раздвоении I или II тона. Если обе части раздвоенного тона не воспринимаются как два самостоятельных звука, но все же создают впечатление неоднородности тона, говорят о расщеплении тонов. Патологическое раздвоение и расщепление тонов сердца связано с неодновременным возникновением отдельных компонентов тонов сердца, т.е. зависит от асинхронной деятельности левой и правой половин сердца. Если неодновременно закрываются атриовентрикулярные клапаны, то выслушивается раздвоение (или расщепление) I тона, если полулунные клапаны аорты и легочной артерии – II тона. Это наблюдается при значительном повышении давления в аорте или легочном стволе, гипертрофии отделов сердца и различном их кровенаполнении, нарушении проводимости по атриовентрикулярному соединению или ножкам пучка Гиса, при склеротических изменениях в сердце, крупных сосудах и часто встречается при пороках сердца. Раздвоение I тона на верхушке сердца при аортальной недостаточности называется бисистолией. Патологическое раздвоение или расщепление I тона над верхушкой сердца выслушивается при неодновременном начале систолы ЛЖ и ПЖ вследствие блокады ножек пучка Гиса, выраженной гипертрофии или дилатации левого или правого желудочков. Патологическое раздвоение или расщепление II тона на основании сердца встречается при высокой артериальной или легочной гипертензии, при блокаде ножек пучка Гиса. Физиологическое раздвоение или расщепление I либо II тонов может быть связано с различными фазами дыхания. Наряду с I и II тоном при патологии могут выявляться дополнительные тоны. Чаще всего они возникают в период диастолической паузы и реже – во время систолической паузы. К числу дополнительных тонов в периоде диастолы относят усиленные физиологические третий (III) и четвертый (IV) тоны, тон открытия митрального клапана и перикард-тон. 101 Усиленный III тон выслушивается как короткий, низкий, глухой звук после второго тона в начале диастолы. Усиленный IV тон – это низкочастотный звук, возникающий в конце диастолы перед первым тоном. Усиленные III и IV тоны наблюдаются при тяжелых поражениях миокарда и снижении резистентности стенок желудочков в период их наполнения кровью. Появление при аускультации сердца дополнительных III или IV тона приводит к формированию трехчленного ритма. В тех случаях, когда III и IV тоны появляются на фоне тахикардии и сочетаются с ослаблением первого тона над верхушкой, трехчленный ритм напоминает топот скачущей галопом лошади, поэтому называется ритмом галопа. Ритм галопа указывает на тяжелые нарушения со стороны сердца – ослабление сократительной способности миокарда, растяжение камер сердца и нарушение в его проводящей системе. Если добавочный (IV) тон появляется перед первым, ритм галопа называется пресистолическим. В этом случае при выслушивании верхушки сердца ударение падает на второй из трех тонов, поскольку он является нормальным первым тоном. Добавочный тон при пресистолическом ритме галопа обусловлен усиленным сокращением расширенного ЛП и снижением тонуса миокарда. Усиленное сокращение переполненного предсердия увеличивает выброс крови в желудочек, а снижение тонуса миокарда вызывает более быстрое растяжение его стенок. Если добавочный тон выслушивается после II тона (III тон), ритм галопа называется протодиастолическим. Его появление указывает на резкое ослабление сократительной способности сердечной мышцы и прогностически еще менее благоприятно, чем пресистолический ритм галопа. Когда добавочный тон выслушивается в середине диастолической паузы, ритм галопа называется мезодиастолическим. В этом случае дополнительный тон представлен слиянием в один звук III и IV тонов. Тон открытия митрального клапана (митральный щелчок) является характерным признаком митрального стеноза. Митральный щелчок возникает сразу же после II тона. Место его наилучшего выслушивания – верхушка сердца, особенно в положении больного на левом боку и на выдохе. Тон открытия митрального клапана воспринимается как короткий, отрывистый звук, по громкости приближающийся ко II тону, а по тембру напоминающий щелчок. Возникновение митрального щелчка объясняется напряжением сросшихся створок митрального клапана при их выпячивании в полость ЛЖ во время открытия клапана в начале диастолы. Тон открытия митрального клапана при митральном стенозе сочетается с «хлопающим» I тоном. Громкий I тон, II тон и митральный щелчок, выслушиваемые на верхушке сердца, создают характерный трехчленный ритм, который называется «ритмом перепела». Перикард-тон– это короткий, громкий звук, напоминающий митральный щелчок, но, в отличие от него, перикард-тон не сочетается с хлопающим I тоном, поэтому мелодия сердца, похожая на «ритм перепела», при этом не возникает. Перикард-тон выслушивается на верхушке сердца у больных констриктивным (слипчивым) перикардитом. Он регистрируется 102 после II тона и связан с колебаниями перикарда при быстром расширении желудочков в начале диастолы. Дополнительный тон во время систолической паузы над верхушкой сердца, называемый систолическим щелчком, наблюдается при пролапсе митрального клапана. Он громкий и короткий. При аускультации сердца могут выслушиваться сердечные шумы. Они подразделяются на внутрисердечные (интракардиальные), то есть образую- щиеся внутри сердца, и внесердечные, или экстракардиальные, возникающие вне сердца. Внутрисердечные шумы подразделяются на органические и функциональные, а в зависимости от того, в какую фазу сердечного цикла они появляются – на систолические и диастолические. Органические внутрисердечные шумы обусловлены морфологическими изменениями клапанов сердца или закрываемых ими отверстий. Функциональные шумы не связаны с органической патологией сердца, могут выслушиваться у здоровых людей (чаще в молодом возрасте), а также у больных с лихорадкой, тиреотоксикозом, анемией и истощением. Функциональные шумы появляются при дисфункции папиллярных мышц, аномалии хорд, изменении реологических свойств крови и повышении скорости кровотока. В отличие от органических функциональные шумы выслушиваются на ограниченном участке, чаще на верхушке и легочном стволе; никуда не распространяются; имеют небольшую громкость и малый тембр. Почти всегда функциональные шумы являются систолическими; отличаются лабильностью, непостоянством (они то появляются, то исчезают, зависят от положения тела, фазы дыхания, физической нагрузки). Функциональные шумы могут изменять свой тембр, громкость и продолжительность. Они заметно ослабевают при глубоком вдохе и усиливаются к концу выдоха. Органические шумы сердца отличаются громкостью, продолжительностью, более грубым тембром, наличием характерных зон иррадиации, а также стабильностью. Органические шумы возникают при сужении клапанного отверстия или при недостаточности клапанного аппарата. При этом те и другие шумы являются стенотическими. Первые характерны для стеноза левого и правого атриовентрикулярного отверстия, сужения устья аорты и легочной артерии. Шум во всех этих случаях образуется вследствие турбулентного завихрения крови при прохождении через суженные отверстия в фазу систолы или диастолы сердца. Недостаточность клапанов характеризуется тем, что из-за деформации и частичного разрушения клапаны не закрывают полностью соответствующее отверстие. В нем остается узкая щель, через которую кровь изливается частично в обратном направлении. Такая ситуация развивается при недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов, недостаточности клапанов аорты и легочного ствола. Сердечные шумы, возникающие между I и II тонами, называют систолическими, а шумы, выслушиваемые после II тона – диастолическими. В тех случаях, когда шумы заглушают тоны сердца или выслушиваются на фоне значительной тахикардии, связь шума с фазой 103 сердечной деятельности оценивают по его отношению к пульсу на сонной артерии или к верхушечному толчку, которые совпадают с систолой. Диастолические шумы возникают при стенозе митрального и трехстворчатого клапанов, а также при недостаточности клапанов аорты и легочной артерии и выслушиваются в точках аускультации соответствующих клапанов. Существуют три разновидности диастолического шума: протодиастолический– выслушивается в самом начале диастолы, сразу после II тона; мезодиастолический– выслушивается в середине диастолы; пресистолический– выслушивается в конце диастолы перед I тоном. В некоторых случаях шум может занимать всю диастолу. Диастолический шум над верхушкой сердца характерен для митрального стеноза и в большинстве случаев сочетается с «ритмом перепела». Он лучше выявляется в положении больного лежа на левом боку и усиливается после физической нагрузки. Диастолический шум во 2-м межреберье справа от грудины и в точке Боткина–Эрба свидетельствует о недостаточности аортального клапана. Он лучше выслушивается в положении больного стоя или сидя с наклоном туловища вперед, а также в положении лежа на правом боку. Шум уменьшается после физической нагрузки и сочетается с ослаблением II тона над аортой (из-за выпадения клапанного компонента) и I тона над верхушкой (из-за переполнения ЛЖ кровью в диастолу). Диастолический шум во 2-м межреберье слева от грудиныхарактерен для недостаточности клапанов легочной артерии. Если недостаточность клапанов легочной артерии относительная, т. е. связана с растяжением ее устья при дилатации ПЖ, то он называется шумом Грехема–Стилла. Диастолический шум у основания мечевидного отростка грудины выявляется при стенозе правого атриовентрикулярного отверстия. Особенностью этого шума является то, что он усиливается на вдохе и в положении больного на правом боку. Органические систолические шумы по механизму возникновения подразделяются на шумы изгнания и шумы регургитации. Систолический шум регургитации возникает во время систолы желудочков из-за патологического ретроградного тока крови через не закрытое полностью клапанами отверстие из полости с высоким давлением (желудочка) в полость с более низким давлением (предсердие). Такая ситуация наблюдается при недостаточности митрального клапана и трикуспидальной недостаточности. Систолический шум изгнания возникает при движении крови через суженное отверстие в зоне аортального клапана или клапана легочного ствола. Органический систолический шум над верхушкой сердца наблюдается при недостаточности митрального клапана. При этом пороке шум сочетается с ослаблением или даже с полным исчезновением I тона на верхушке сердца. Шум усиливается в положении больного лежа на левом боку, при наклоне вперед, при задержке дыхания на выдохе, после физической нагрузки. Систолический шум недостаточности митрального 104 клапана может быть вызван структурными изменениями самого клапана либо дилатацией полости ЛЖ с расширением фиброзного кольца клапана. В последнем случае недостаточность митрального клапана относительная. Шум клапанного происхождения в целом более громкий, грубый и продолжительный, чем мышечный, и имеет большую зону иррадиации. Систолический шум во 2-м межреберье справа от грудинывыявляется при стенозе устья аорты. Он громкий, грубый и хорошо слышен над всей областью сердца, а иногда определяется даже пальпаторно на рукоятке грудины или справа от нее в виде систолического дрожания. При небольшой степени стеноза устья аорты или неровности ее стенок, вызванных атеросклеротическим поражением, систолический шум над аортой можно выявить, попросив больного поднять руки за голову, что создает условия для приближения сосудистого пучка к грудине (симптом Сиротинина– Куковерова). Органический систолический шум над легочным стволом наблюдается при стенозе устья легочной артерии. Органический систолический шум у основания мечевидного отростка грудиныхарактерен для недостаточности трехстворчатого клапана. Этот шум, в отличие от других сердечных шумов, усиливается на вдохе (симптом Риверо – Корвалло). При обнаружении сердечных шумов выявляются места их максимального звучания, зоны иррадиации и свойства шумов. В большинстве случаев шумы максимально определяются в месте выслушивания пораженного клапанного аппарата. Шумы при митральных пороках определяются лучше всего на верхушке сердца, шумы при аортальных пороках – во 2-м межреберье справа от грудины и в точке Боткина – Эрба, шумы при пороках легочной артерии – во 2-м межреберье слева от грудины, шумы при пороках трехстворчатого клапана – у основания мечевидного отростка грудины. Все органические шумы могут проводиться (иррадиировать) с места своего возникновения в другие точки. Так, систолический шум при недоста- точности митрального клапана проводится по току крови от области вер- хушки вверх к левому предсердию, а также влево по направлению к подмы- шечной области вследствие гипертрофии и расширения ЛЖ. Систолический шум при аортальном стенозе проводится по току крови на подключичные, сонные артерии и в межлопаточную область. Систолический шум при недостаточности трехстворчатого клапана от основания мечевидного отростка проводится в обе стороны от грудины и вверх вдоль ее левого края. Диастолический шум при недостаточности аортальных клапанов с места выслушивания во 2-м межреберье справа от грудины проводится с током крови к точке Боткина–Эрба. При значительной аортальной недостаточности обратный ток крови из аорты в левый желудочек в период диастолы может приподнимать переднюю створку митрального клапана, создавая препятствие движению крови из ЛП в ЛЖ и формируя 105 функциональный митральный стеноз. Это проявляется нежным ди- астолическим на верхушке сердца шум Флинта По тембру шумы могут быть дующими, грубыми, пилящими, скребущими, свистящими, звучными музыкальными; по длительности – короткими и продолжительными, занимающими всю систолическую или диастолическую паузу; по громкости – тихими и громкими. Все свойства шумов оцениваются в той точке, где отмечается их максимальная громкость. Чаще всего она соответствует типичной точке аускультации пораженного клапана. По характеру изменения громкости шумы бывают убывающими и нарастающими. Нарастающим по громкости является пресистолический шум на верхушке сердца при митральном стенозе (когда начинается систола предсердий, способствующая повышению скорости кровотока из ЛП в ЛЖ). Убывающими по громкости являются систолические шумы при недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов, которые выслушиваются соответственно на верхушке сердца и у основания мечевидного отростка грудины. В ряде случаев они заглушают ослабленный I тон, сливаясь с ним. Убывающим является диастолический шум при аортальной недостаточности, определяемый во 2-м межреберье справа от грудины и в точке Боткина–Эрба. Убывающий характер шума объясняется тем, что в начале перехода крови из одного отдела сердца в другой или из сердца в сосуд разность давления велика, поэтому и скорость движения крови большая. Затем, по мере изгнания крови, давление в том отделе, откуда поступает кровь, понижается, скорость кровотока замедляется, и интенсивность шума ослабевает. При аортальном стенозе систолический шум выслушивается в этих же точках, но имеет ромбовидный характер При аускультации сердца следует иметь в виду возможность поражения нескольких клапанов и различные виды поражения (стеноз и недостаточность) одного клапанного аппарата. В первом случае в местах аускультации всех пораженных клапанов определяются соответствующие характеру порока систолические или диастолические шумы. Во втором случае систолический и диастолический шумы выслушиваются в одной точке. Например, при сочетанном митральном пороке сердца, характеризующемся наличием стеноза и недостаточности митрального клапана, на верхушке сердца будут выс-лушиваться и систолический и диастолический шумы. К внесердечным, или экстракардиальным шумам, выслушиваемым в области сердца, относятся шум трения перикарда и плевроперикардиальный шум. Шум трения перикарда чаще всего возникает при сухом, или фибринозном, перикардите. Воспаленные листки сердечной сорочки становятся шероховатыми из-за наличия на их поверхности отложений фибрина. Шум трения перикарда может возникать в остром периоде инфаркта миокарда, при уремии и резком обезвоживании организма. Чаще всего он не совпадает по локализации с точками наилучшего выслушивания клапанов: наиболее хорошо шум трения 106 перикарда выслушивается на ограниченном участке в области абсолютной тупости сердца, у левого края грудины или над основанием сердца и не распространяется. Шум трения перикарда напоминает шелестящий, царапающий или скребущий звук разной громкости. Он может выслушиваться как в систолу, так и в диастолу (не всегда точно совпадает с ними) и усиливается при надавливании стетоскопом на грудную клетку. Шум трения перикарда лучше выслушивается в положении больного стоя или сидя с наклоном туловища вперед. На высоте вдоха он ослабевает. Шум трения перикарда непостоянен, может изменять свою локализацию, свойства и связь с фазами сердечного цикла. При заполнении полости перикарда экссудатом шум исчезает, после рассасывания выпота появляется вновь. Иногда у левого контура сердца выслушивается синхронный с его деятельностью плевроперикардиальный шум, возникающий при локальном воспалении прилегающего к сердцу участка плевры. В отличие от большинства сердечных шумов, этот экстракардиальный шум усиливается при глубоком вдохе, тогда как при выдохе и задержке дыхания значительно ослабевает либо исчезает совсем. 2. Проведение аускультации сосудов Аускультация сосудов должна производиться без надавливания стето- фонендоскопом, иначе образуется стенотический шум. Сонная артерия выслушивается по внутреннему краю грудинно-ключично-сосцевидной мышцы на уровне верхнего края щитовидного хряща, подключичная артерия – в Мо-ренгеймовой ямке, бедренная – под пупартовой связкой в положении больного лежа. Шумы в артерияхвыслушиваются при органическом расширении (аневризме) артерий, при сужении артерий и при ускорении в них тока крови. Кроме того, шумы на артерии могут проводиться из сердца, например, при аортальном стенозе. При расширении просвета аорты выше зоны стеноза систолический шум над ней усиливается, если попросить больного запрокинуть руки за голову (симптом Сиротинина–Куковерова). Этим приемом достигается удлинение сосудистого пути и изменение артериального отверстия. У больных с аортальной недостаточностью в диастолу над крупными сосудами определяется двойной тон Траубе, а при сдавлении бедренной артерии стетофонендоскопом – двойной шум Виноградова–Дюрозье(в результате обратного тока крови). У больных с анемией при выслушивании яремной вены в вертикальном положении больного выше грудинного конца ключицы справа может выявляться дующий или жужжащий «шум волчка», обусловленный ускорением тока крови через яремную вену. Он усиливается при вдохе, надавливании стетоскопом в области шеи и повороте головы влево. При облитерирующем эндартериите и стенозе почечных артерий в соответствующем участке сосуда можно выслушать систолический шум, кото-рый обусловлен сужением просвета артерии, а также шероховатостью внут-ренней оболочки артерии в месте поражения. КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ 1. Перечислите последовательность аускультации. 107 2. Назовите точки проекции клапанов на переднюю грудную стенку. 3. Какие компоненты образуют каждый тон сердца? 4. Причины усиления и ослабления громкости одного из тонов сердца. 5. Что такое ритм галопа, ритм перепела, маятникообразный ритм и эмбриокардия? 6. Назовите причины раздвоения или расщепления тонов. 7. Какие дополнительные тоны Вы знаете? 8. Сердечные шумы: классификация, причины, механизм образования. 9. Назовите отличия функциональных шумов от органических. 10. Назовите причины и механизмы образования органических внутрисердечных шумов, выявляемых в различных точках аускультации. 11. Укажите места иррадиации органических шумов. 12. Какая патология обусловливает появление шума Флинта? 13. Признаки шума трения перикарда и плевроперикардиального шума. 14. При каком заболевании можно выслушать двойной тон Траубе и двойной шум Виноградова – Дюрозье? Механизм образования. КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ Выберите правильный ответ в тестовых заданиях. 1. Место наилучшего выслушивания митрального клапана: а) 2-е межреберье слева от грудины; б) основание мечевидного отростка; в) место прикрепления 4-го ребра к грудине (слева от грудины); г) верхушка сердца. 2. Место выслушивания аортальных клапанов: а) 2-е межреберье слева от грудины; б) основание мечевидного отростка; в) 2-е межреберье справа от грудины; г) верхушка сердца. 3. Место наилучшего выслушивания первого тона: а) на верхушке сердца; б) у основания мечевидного отростка; в) во 2-м межреберье у левого края грудины; г) во 2-м межреберье у правого края грудины. 4. При нарушении проведения импульса по ножке (левой или правой) пучка Гиса систола желудочка, где ножка не блокирована, начинается раньше, чем того желудочка, в котором она блокирована. При аускультации выявляются изменения тонов. Как называется этот феномен? а) «ритм перепела»; б) «ритм галопа» пресистолический; в) «ритм галопа» протодиастолический; г) расщепление и раздвоение I тона. 5. Диастолическое наполнение в полости ЛЖ увеличено: вместо 60–80 мл достигает 120 мл, стенки ЛЖ растянуты, фаза систолы удлинена. Что выслушивается на верхушке сердца? а) громкий I тон (хлопающий); б) расщепление I тона; в) трехчленный ритм галопа; г) ослабление I тона. 6. В начале диастолы на верхушке сердца выслушивается шум. А. Как называется подобный шум? а) систолический; б) протодиастолический; в) мезодиастолический; г) пресистолический. Б. Каков механизм его образования? а) регургитация крови из ЛЖ в ЛП; б) обратный ток крови из аорты в ЛЖ; 108 в) обратный ток крови из легочного ствола в ПЖ; г) стеноз митрального клапана. 7. Причиной патологического раздвоения второго тона может быть все, кроме: а) отставание закрытия аортального клапана при артериальной гипертензии; б) отставание закрытия пульмонального клапана при легочной гипертензии; в) асинхронизм деятельности желудочков вследствие блокады ножки пучка Гиса; г) полная атриовентрикулярная блокада. 8. При каких из нижеперечисленных заболеваний бывает ослабление I тона у верхушки сердца? а) стеноз левого атриовентрикулярного отверстия; б) недостаточность трехстворчатого клапана; в) недостаточность клапанов аорты; г) недостаточность митрального клапана. 9. Систолический шум при митральной недостаточности проводится: а) в подмышечную область; б) по левому краю грудины; в) на сосуды шеи; г) в межлопаточное пространство. Занятие 7 |