метода Пропедевтика. Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней
 Скачать 5.48 Mb.
|
|
Сердечные отеки появляются при выраженной недостаточности кровообращения и являются следствием правожелудочковой недостаточности (снижения сократительной способности ПЖ) и венозного застоя крови в большом круге кровообращения. Локализация сердечных отеков: вначале на нижних конечностях (стопы, лодыжки, голени), по вечерам, а к утру исчезают. Затем отеки становятся постоянными, распространяются вверх (на бедра, наружные половые органы, переднюю брюшную стенку) вплоть до анасарки (распространенного отека подкожной клетчатки). Сердечные отеки плотные, цианотичные. При надавливании на них пальцем в области передней поверхности голени остается характерная ямка. Кожа отечных голеней со временем становится гиперпигментированной, блестящей, грубой, на ней появляются мокнущие трещины и трофические язвы. Механизмы образования сердечных отеков: - замедление тока крови в большом круге кровообращения и расширение вен; - повышение венозного давления, способствующего увеличению гидростатического давления в сосудах и пропотеванию транссудата из расширенных капилляров в подкожную клетчатку; - повышение проницаемости капиллярных стенок; - нарушение оттока лимфы в кровеносную систему и накопление отечной жидкости в межтканевых щелях вследствие повышенного давления в венозной системе; - венозный застой в почках с уменьшением суточного диуреза; - гиперпродукция альдостерона, приводящая к задержке натрия и воды; - застой крови в печени, способствующий нарушению синтеза альбуминов и, как следствие, – снижению онкотического давления плазмы крови. При тяжелой сердечной недостаточности могут быть полостные отеки: - гидроторакс– скопление жидкости в плевральной полости; - гидроперикард – скопление жидкости в полости перикарда; 83 - асцит – скопление транссудата в брюшной полости. При асците больные жалуются на увеличение живота, при гидротораксе и гидроперикарде – на тяжесть в грудной клетке и нарастание одышки. Венозный застой крови в печени приводит к увеличению ее размеров и нарушению функций. Больные предъявляют жалобы на боль или тяжесть в правом подреберье. Длительный венозный застой предрасполагает к развитию соединительной ткани и формированию кардиального цирроза печени, при которомнаблюдается желтушный оттенок кожи и склер, обусловленный повышением содержания в крови билирубина. При заболеваниях сердечно-сосудистой системы часто отмечаются и другие жалобы: - головные боли, головокружение, «шум» в голове, мелькание «мушек» перед глазами (часто при гипертонической болезни); - слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, нарушение сна, снижение памяти, невозможность сосредоточиться, нарушение функционального состояния центральной нервной системы; - перемежающаяся хромота, боль в икроножных мышцах при ходьбе и по ночам, онемение конечностей и ощущение «мертвого пальца» (признаки спазма или облитерирующего атеросклероза периферических артерий); - боли и тяжесть в правом подреберье (вследствие застойных явлений в печени, растяжения капсулы печени при ее увеличении); - плохой аппетит, тошнота, неустойчивый стул, вздутие живота и другие диспепсии, являющиеся симптомами нарушения пищеварения вследствие расстройства кровообращения в органах брюшной полости, в т. ч. тонкой кишке; - уменьшение суточного диуреза (за счет венозного застоя в почках); - повышение температуры тела (вследствие воспалительных процессов). 2. Сбор анамнеза у больного с патологией кровообращения При расспросе больных необходимо выяснить время появления первых симптомов заболевания, последовательность их развития и условия, при которых они возникли (связь с перенесенными инфекциями, охлаждением, физическим напряжением и т. д.). При подозрении на ИБС следует подробно расспросить больного о том, когда впервые появились боли в сердце, с чем они были связаны, проследить динамику болевого синдрома, выяснить, какие проведены обследования и какие получены результаты. Необходимо получить данные о ранее проводимом лечении и его эффективности. При подозрении на инфаркт миокарда следует уточнить у больного наличие в предшествующий ухудшению состояния период таких признаков, как изменение характера болей, увеличение их частоты, продолжительности и интенсивности, снижение эффекта от нитроглицерина. Все эти данные свидетельствуют о прогрессировании коронарной недостаточности. Особенно внимательно нужно собирать сведения о ранее перенесенных заболеваниях. Например, при ревматизме и ревматических пороках сердца 84 часто встречаются указания на стрептококковую инфекцию (ангины или тонзиллиты). Многие бактериальные и вирусные инфекции могут вызывать воспалительные поражения миокарда (миокардиты), эндокарда (эндокардиты) и перикарда (перикардиты). Некоторые эндокринные заболевания сопровождаются поражением сердечно-сосудистой системы (диффузный токсический зоб, климактерический синдром, феохромоцитома, болезнь Аддисона, Иценко–Кушинга). В развитии артериальной гипертензии и кардиомиопатии существенное значение принадлежит наследственным факторам. Поэтому целесообразно выяснить состояние здоровья ближайших родственников больного (родители, дети, братья, сестры), наличие у них похожих заболеваний, причины смерти умерших родственников с указанием возраста. У больных с артериальной гипертензией необходимо выявить возможные причины ее развития для дифференциальной диагностики гипертонической болезни и так называемых вторичных, или симптоматических гипертензий. Для этого следует получить сведения о предшествующих заболеваниях почек, сердца и сосудов, эндокринных органов, центральной нервной системы и др. Необходимо расспросить больного о его вредных привычках (курение, употребление спиртных напитков, наркотиков и др.), которые являются факторами риска таких заболеваний сердечно-сосудистой системы, как ИБС, артериальная гипертензия, облитерирующие поражения сосудов нижних конечностей, инфекционный эндокардит. Ожирение и малоподвижный образ жизни способствуют развитию атеросклероза, гипертонической болезни, ИБС. Неудовлетворительные бытовые условия, стрессы, нерегулярность питания, пристрастие к кофе, соленым и острым блюдам также могут обусловить функциональные и органические изменения со стороны сердца и сосудов. Из неблагоприятных профессиональных факторов отрицательно влияют на деятельность сердца металлоорганические соединения, сероуглерод, свинец, бензол, шум, ионизирующее излучение, сильные магнитные и электромагнитные волны. Они вызывают дистрофию миокарда и нарушают сосудистый тонус. Сбор анамнеза заболевания и анамнеза жизни преследует цель выявить возможные причины, способствующие развитию заболеваний органов кровообращения, а также механизмы их формирования. 3. Осмотр больного Состояние больного при патологии органов кровообращения может быть различным: от удовлетворительного до крайне тяжелого. Положение в постели. Возможны варианты вынужденного положения: - ортопноэ (сидя с опущенными вниз ногами) – при выраженном застое крови в малом круге кровообращения (при менее выраженном застое в легких больные лежат в постели с высоким изголовьем); - сидя, наклонившись вперед, положив руки и голову на подушку или колено-локтевое положение – при обильном выпоте в перикардиальную полость (в таком положении уменьшается одышка и тяжесть в области сердца); 85 - лежа на правом боку (при выраженном расширении сердца) – в положении на левом боку сердце более тесно прилегает к передней грудной стенке и появляются неприятные ощущения или боли в области сердца. Варианты изменения цвета кожных покровов: Акроцианоз (периферический цианоз) – «холодный», венозный цианоз: синюшное окрашивание наиболее удаленных от сердца участков тела: кончиков пальцев, ушей, носа, губ. Встречается при синдроме недостаточности кровообращения. Механизм: правожелудочковая недостаточность приводит к замедлению кровотока, более выраженному в отдаленных частях тела. Это способствует избыточному поглощению кислорода крови тканями и повышенному содержанию в капиллярах восстановленного гемоглобина (более 50 г/л), который имеет темную окраску. Центральный (артериальный) цианоз – «теплый» цианоз: имеет распространенный, диффузный характер различной степени выраженности. Механизм центрального цианоза: нарушение артериализации крови в малом круге кровообращения вследствие значительного застоя крови в легких (при сердечной астме, отеке легких, хроническом застое в малом круге кровообращения) или поражения сосудов легких. Выраженный цианоз темно-синего или фиолетового цвета («чугунный цианоз») преимущественно верхней части туловища развивается при тромбоэмболии ветвей легочной артерии. Бледный цианоз наблюдается при сужении устья легочного ствола. Некоторые врожденные пороки сердца при артериовенозном сообщении (минуя легкие) сопровождаются темным окрашиванием кожи («черные» порочные больные). Бледность кожных покровов наблюдается при аортальных пороках сердца и является следствием спазма периферических сосудов и централизации кровообращения. Желтушное окрашивание кожных покровов наблюдается при кардиальном циррозе печени с нарушением обмена билирубина, который развивается вследствие тяжелой недостаточности кровообращения. Цвет «кофе с молоком» (серовато-желтушно-коричневатый цвет) – ха- рактерен для подострого инфекционного эндокардита. Facies mitralis (лицо больного митральным стенозом) – цианотично- красная окраска щек (лиловый румянец), синюшные губы и кончик носа на бледном фоне лица. «Лицо Корвизара» (у больных с тяжелой хронической сердечной недостаточностью) – отечное, желтовато-бледное лицо с цианотичным оттенком и цианотичными губами, тусклым взглядом. У больных с выраженной хронической гипоксией различной этиологии, при длительно текущем инфекционном эндокардите и врожденных пороках сердца у некоторых больных наблюдается изменение формы концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек», а ногти приобретают вид «часовых стекол». 86 Отеки являются признаком правожелудочковой недостаточности. Вначале они локализуются на тыльной стороне стопы и лодыжках, в дальнейшем нарастают и распространяются на голени, бедра, наружные половые органы, переднюю поверхность брюшной стенки, туловище. Сердечные отеки плотные, цианотичные, «холодные», подвижные (перемещаются под влиянием силы тяжести). Кожа отечных голеней становится грубой, блестящей, с течением времени – гиперпигментированной (коричневатой вследствие диапедеза эритроцитов из застойных сосудов). При массивных отеках появляются разрывы, трещины кожи, из которых истекает отечная жидкость, формируются длительно незаживающие трофические язвы. Различают несколько степеней сердечных отеков: - скрытые отеки – не обнаруживаются при осмотре и пальпации (задержка жидкости в организме до 5 л), выявляются путем взвешивания больного, наблюдения за суточным диурезом (отрицательный диурез), проведением пробы Мак-Клюра-Олдрича (введение в/к в предплечье 0,2 мл изотонического раствора хлорида натрия, рассасывание пузыря менее, чем за 1 час); - пастозность – при надавливании на переднюю поверхность голени остается небольшая ямка, которая определяется только на ощупь; - явные отеки – хорошо видны, а при надавливании остается ямка; - анасарка – массивные, распространенные отеки всей подкожной клетчатки туловища и конечностей с одновременным скоплением жидкости в серозных полостях (гидроторакс, гидроперикард, асцит). Местные отеки – наблюдаются при местных нарушениях оттока крови из вен (при сдавлении вены снаружи опухолью, рубцами или закупорке изнутри тромбом): - «Воротник Стокса» – отечность лица, шеи и плечевого пояса в виде пелерины при сдавлении верхней полой вены (синдром верхней полой вены), встречается при экссудативном перикардите, опухолях средостения, аневризме аорты; - отечность конечности при тромбофлебите вен голени или бедра. Изменения подкожных вен голеней и бедер с образованием извитых, узловатых расширений по ходу венозных стволов наблюдаются при варикозной болезни. Осмотр сосудов области шеи и головы. У здоровых людей на шее видна незначительная пульсация сонных артерий, синхронная с верхушечным толчком. «Пляска каротид» – выраженная пульсация сонных артерий. Одновременно наблюдается пульсация других артерий: подключичных, плечевых, лучевых. Ритмическое покачивание головы, синхронное с пульсацией сонных артерий (симптом Мюссе). Капиллярный пульс Квинке – расширение и сужение светлого пятна, образовавшегося при нажатии на конец ногтя. Все эти симптомы обусловлены большим перепадом 87 систолического и диастолического давления при аортальной недостаточности. Выступающие, извитые височные артерии видны при атеросклерозе, гипертонической болезни. Может быть симптом «змейки» – пульсаторные змееподобные движения под кожей плечевых артерий. При выраженной правожелудочковой недостаточности наблюдается набухание и расширение шейных вен. В области шеи можно видеть пульсацию яремных вен – венный пульс. В норме венный пульс отрицательный (во время систолы желудочков вены спадаются). У здорового человека набухание шейных вен лучше заметно в горизонтальном положении. Иногда набухание шейных вен в период диастолы наблюдается в вертикальном положении больного из-за ослабления функции ПЖ или снижения присасывающего действия грудной клетки при повышении внутригрудного давления (эмфизема легких, гидроторакс, пневмоторакс). Положительный венный пульс – набухание шейных вен в систолу, синхронное с расширением артерий и верхушечным толчком. Наблюдается при недостаточности трехстворчатого клапана (во время систолы кровь частично возвращается (регургитация) из правого желудочка (ПЖ) в правое предсердие (ПП) и в полые вены). Отличия венного пульса от передаточной пульсации с сонных артерий: - пульсация сонной артерии видна кнутри от грудино-ключично- сосцевидной мышцы, а яремной вены – кнаружи от нее; - если при надавливании пульсирующего отрезка пульсация прекращается – это венная пульсация, а если колебания становятся более отчетливыми – это передаточная пульсация со стороны сонных артерий. Осмотр живота Увеличение живота наблюдается при асците (скоплении свободной жидкости в брюшной полости), развивающемся у больных с выраженной сердечной недостаточностью, при тромбозе воротной вены или печеночных вен. Иногда на передней брюшной стенке видна «голова медузы» (выпяченный пупок, вокруг которого расширенные извитые подкожные вены – коллатерали для сброса крови из портальной системы в верхнюю и нижнюю полые вены). Этот симптом наблюдается при кардиальном циррозе печени. При большом скоплении жидкости в брюшной полости форма живота не изменяется при изменении положения тела. При небольшом скоплении жидкости в брюшной полости в положении лежа на спине живот уплощается в околопупочной области и выпячивается в боковых областях (фланках), приобретая форму «лягушачьего живота». При некоторых патологических состояниях выявляется пульсаторное выбухание в эпигастральной области (эпигастральная пульсация), которое может быть обусловлено пульсацией брюшного отдела аорты, сокращением увеличенного ПЖ или пульсацией увеличенной печени. Отличие пульсации, вызванной гипертрофированным правым желудочком и пульсацией брюшной аорты: эпигастральная пульсация за счет ПЖ видна сразу под мечевидным отростком и усиливается при 88 глубоком вдохе, а пульсация за счет аорты видна несколько ниже мечевидного отростка и становится менее заметной на высоте вдоха. Различают истинную и передаточную пульсацию печени. Истинная пульсация печени связана с изменением ее объема и бывает двух видов: артериальная (наблюдается при недостаточности клапанов аорты) и венозная (наблюдается при недостаточности трехстворчатого клапана). Последняя выявляется вместе с положительным венным пульсом и обусловлена тем, что с каждым сердечным сокращением происходит возврат крови из ПЖ в ПП и далее в нижнюю полую и печеночные вены. Пульсация печени определяется по ритмическому расхождению в стороны прижатых к печени пальцев руки врача. Передаточная пульсация печени не связана с изменением ее объема. Она обусловлена передачей на печень сокращений сердца (с каждым систолическим сокращением происходит движение всей массы печени в одном направлении). Осмотр области сердца В норме определяется верхушечный (левожелудочковый) толчок – ритмичное выпячивание во время систолы участка межреберья в области верхушки сердца. Он обусловлен ударом верхушки сердца о переднюю грудную стенку. Расположен в 5-м межреберье на 1–2 см (в среднем на 1,5 см) кнутри от левой срединно-ключичной линии. У 1/3 больных он может быть не виден, т. к. закрыт ребром. Иногда может быть отрицательный верхушечный толчок – во время систолы в области верхушки сердца наблюдается втяжение грудной клетки (характерно для слипчивого перикардита в результате сращения париетального и висцерального листков перикарда). При патологии может выявляться сердечный (правожелудочковый) толчок. Он локализуется в 4-м и 5-м межреберьях слева от грудины, синхронен с верхушечным толчком. Обусловлен сокращениями гипертрофированного и (или) дилатированного ПЖ. Распространяется на эпигастральную область (под мечевидный отросток). При патологии встречается |