метода Пропедевтика. Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней
 Скачать 5.48 Mb.
|
|
Дополнительные методы исследования. Для диагностики бронхоспастического синдрома наиболее важное значение имеют рентгенологические методы и исследование функции внешнего дыхания (спирография и пневмотахометрия). Обструктивные нарушения характеризуются уменьшением скоростных показателей спирографии – форсированной ЖЕЛ (ФЖЛ) и максимальной вентиляции легких (МВЛ), объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ 1 ), а также ОФВ 1 /ЖЕЛ (индекс Тиффно). Обструктивные нарушения подтверждаются также при пневмотахометрии (снижением максимальной скорости выдоха), положительной пробой с бронхорасширяющими средствами и пробе со спичкой по Вотчалу. Последняя проба считается положительной, если больной не способен задуть (погасить) зажженную спичку на расстоянии 8 см от рта. При хроническом течении бронхоспастического синдрома вследствие развившейся эмфиземы легких снижается ЖЕЛ. Во время приступа удушья рентгенологически выявляется острая эмфизема легких – повышенная прозрачность легких, горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы. На ЭКГ отмечаются признаки повышенной нагрузки на правые отделы сердца, что свидетельствует о формировании легочного сердца. СИНДРОМ ИНФИЛЬТРАТИВНОГО УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ Легочная инфильтрация – это патологическое состояние, обусловленное накоплением в ткани легкого клеточных элементов и жидкости. Инфильтрация характеризуется умеренным увеличением объема легочной ткани и ее повышенной плотностью. Синдром инфильтративного уплотнения легочной ткани наблюдается при пневмониях, раке легких, грибковых и паразитарных заболевания легких, заболеваниях легких аллергического генеза и др. В клинике наиболее часто встречается воспалительная инфильтрация легкого (лейкоцитарная, лимфоидная, макрофагальная, эозинофильная). Клинические проявления синдрома инфильтративного уплотнения легочной ткани зависят, прежде всего, от заболевания, которое его вызывает, степени активности воспалительного процесса, площади и локализации поражения, наличия осложнений. Наиболее характерными жалобами больных с легочной инфильтрацией являются кашель, одышка и кровохаркание. Если очаг инфильтрации располагается на периферии легкого и переходит на плевру, могут возникать боли в грудной клетке при кашле и глубоком дыхании. Из дополнительных жалоб чаще всего отмечаются 57 общевоспалительные и интоксикационные симптомы – повышение температуры тела, озноб, слабость, головная боль, потливость. Характер кашля зависит от стадии развития, этиологии легочной инфильтрации, а также от выраженности сопутствующих изменений в бронхах. Так, сухой кашель наблюдается в самом начале развития легочной инфильтрации. Однако через непродолжительное время, как правило, начинает отделяться скудная мокрота. В последующем кашель становится продуктивным (влажным) вследствие образования экссудата в альвеолах и гиперсекреции бронхиальной слизи в бронхах, находящихся в участке легочной инфильтрации. Малозвучное, слабое и короткое покашливание может служить признаком начинающейся инфильтрации, расположенной на периферии легочной ткани (например, при туберкулезе или раке легких). При воспалительных легочных инфильтратах с кашлем может отделяться слизисто-гнойная мокрота. Иногда мокрота может быть кровянистой, например, при гриппозной пневмонии или «ржавой» у больных крупозной пневмонией в стадии красного опеченения. При легочных инфильтратах с де-структивными явлениями, обусловленными распадом легочной ткани, может возникнуть кровохаркание (туберкулез, рак, абсцесс легких). При крупных или сливных легочных инфильтратах наблюдается одышка, которая характеризует выраженность рестриктивных вентиляционных нарушений и степень дыхательной недостаточности. Одышка, как правило, смешанная. Одышка появляется при физической нагрузке или в покое, может быть постоянной или возникать периодически. Боли в грудной клетке отмечаются только в тех случаях, когда в патологический процесс вовлекается париетальная плевра, поскольку слизистая оболочка мелких бронхов и легочная паренхима при их раздражении каким-либо процессом не дает болевых ощущений. Плевральные боли «глубокие», усиливаются при дыхании и кашле, точно локализуются больными. Раздражение париетальной плевры, выстилающей диафрагмальную поверхность легких, может сопровождаться появлением боли в верхней части живота, симулируя острые заболевания органов брюшной полости. При объективном обследовании больных может отмечаться учащение дыхания (тахипноэ), отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. Над областью крупного и неглубоко расположенного легочного инфильтрата нередко выявляется усиленное голосовое дрожание, обусловленное уплотнением инфильтрированной легочной ткани. Там же определяется притупленный или тупой перкуторный звук (зависит от величины, однородности и глубины залегания патологического очага). В первой стадии инфильтрации или отека, когда уменьшение воздушности легочной ткани сочетается со снижением ее эластичности, перкуторный звук может быть притупленно-тимпаническим. Вследствие легочной инфильтрации или отека уменьшается подвижность нижнего легочного края на стороне поражения. 58 При аускультации легких в начальной стадии инфильтрации наблюдается ослабленное везикулярное дыхание, обусловленное снижением эластичности легочной ткани и выключением части альвеол из акта дыхания. На противоположной (здоровой) половине грудной клетки из-за компенсаторного увеличения дыхательных экскурсий может определяться усиление везикулярного дыхания. В последующем над областью обширного и плотного легочного инфильтрата при сохранении проходимости бронхов выслушивается патологическое бронхиальное дыхание. Если отдельные участки инфильтрации расположены среди здоровой легочной ткани, выслушивается смешанное везикуло-бронхиальное или бронхо-везикулярное дыхание. Если очаг уплотнения легочной ткани имеет небольшие размеры и располагается в глубине – может выслушиваться ослабленное везикулярное дыхание. В области легочного инфильтрата можно обнаружить побочные дыхательные шумы: влажные и сухие хрипы, шум трения плевры, крепитацию на ограниченном участке грудной клетки. Для легочной инфильтрации наиболее типичны из дополнительных дыхательных шумов мелкопузырчатые влажные хрипы, определяемые в зоне инфильтрации или отека легких. Они возникают в терминальных бронхиолах и мелких бронхах. Эти хрипы локализованные (в проекции сегмента или доли легкого), множественные, звучные и выслушиваются преимущественно на вдохе. После глубокого дыхания и покашливания эти хрипы нередко становятся более звучными и обильными в связи с тем, что экссудат или отечная жидкость поступают из альвеол в бронхиолы и мелкие бронхи. При воспалительной инфильтрации легочной ткани на высоте вдоха может выслушиваться альвеолярная крепитация, обусловленная разлипанием стенок альвеол, покрытых изнутри тонким слоем клейкого экссудата. Она сопровождает фазы появления и рассасывание экссудата (I и III стадии крупозной пневмонии) и является признаком острого воспалительного процесса в легких. Над участками инфильтративного уплотнения легких нередко обнаруживается усиленная бронхофония. Дополнительные исследования. Из инструментальных методов наибольшее диагностическое значение имеет рентгенологическое исследование. К характерным рентгенологическим признакам легочной инфильтрации относятся неправильная форма инфильтрата с размытыми нечеткими контурами, слабая интенсивность тени, ее однородность, усиление легочного рисунка. При проведении спирографии у больных с инфильтративным уплотнением легочной ткани обнаруживается рестриктивный тип нарушения вентиляции альвеол, для которого характерно уменьшение ЖЕЛ и МВЛ. Проба с бронхорасширяющими препаратами отрицательная. СИНДРОМ АТЕЛЕКТАЗА 59 Ателектаз– патологическое состояние легкого или какой-либо его части, при котором легочные альвеолы не содержат воздуха, в результате чего их стенки спадаются. Ателектаз может быть врожденным (у новорожденного) и приобретенным (вторичное спадение альвеол в легком, до того дышавшем). Приобретенные ателектазы в зависимости от патогенетического механизма подразделяются на обтурационные и компрессионные. По распространенности ателектаз может быть тотальным, долевым, сегментарным, дольковым и дисковидным. При ателектазе уменьшается площадь дыхательной поверхности, развивается гиповентиляция. Одним из проявлений вентиляционной недостаточности является артериальная гипоксемия, развивающаяся вследствие того, что в ателектазированном легком не осуществляются процессы оксигенации крови, что приводит к дыхательной недостаточности. Для компенсации внешнего дыхания организму в течение определенного периода времени приходится обеспечивать эффективную вентиляцию путем учащения дыхания, увеличения дыхательного объема непораженного легкого. Уменьшение оксигенации крови отрицательно сказывается на снабжении кислородом тканей и органов, что, в свою очередь, приводит к нарушениям многих жизненных функций организма. Обтурационный ателектаз обусловлен полным или почти полным закрытием просвета бронха вследствие закупорки его слизью, вязкой мокротой, эндобронхиально растущей опухолью, аспирации инородного тела, сдавления бронха извне опухолью, лимфатическим узлом или рубцовой тканью. В области ателектаза развивается застойное полнокровие с пропотеванием отечной жидкости в просвет альвеол. Уменьшение объема функционирующего легкого приводит к нарастанию отрицательного давления в плевральной полости на стороне поражения. Это способствует смещению органов средостения в сторону ателектаза. При обтурационном ателектазе всего легкого или его доли больные жалуются на одышку и упорный сухой кашель. При постепенном развитии обтурационного ателектаза эти жалобы выражены незначительно или длительно отсутствуют. При осмотре обращает на себя внимание одутловатость лица, тахипноэ, диффузный цианоз, уменьшение объема (западение) пораженной половины грудной клетки и отставание ее в акте дыхания. Грудная клетка в области тотального обтурационного ателектаза становится более плоской и узкой, межреберья уменьшаются и втягиваются, иногда даже исчезают, так что ребра «находят друг на друга». Плечо на пораженной стороне опускается, позвоночник искривляется выпуклостью в здоровую сторону. При пальпации над зоной обтурационного ателектаза выявляется ригидность межреберных промежутков. Голосовое дрожание и бронхофония отсутствуют или ослаблены, поскольку через обтурированный бронх голосовой звук на область ателектаза не распространяется. Перкуторный звук над обтурационным ателектазом становится притупленным или тупым, что объясняется ателектатическим уплотнением 60 легкого. Органы средостения смещаются в сторону обтурационного ателектаза. При топографической перкуссии нижняя граница легкого на стороне обтурационного ателектаза определяется выше, чем на здоровой. Вследствие уменьшения объема спавшейся легочной ткани снижается подвижность нижнего края легкого. При аускультации над областью обтурационного ателектаза отмечается резкое ослабление везикулярного дыхания или оно совсем не прослушивается, что объясняется выключением альвеол из вентиляции легких. Бронхофония не проводится. Компрессионный ателектаз («коллапс легкого») развивается вследствие внешнего сдавления легочной ткани при скоплении большого количества жидкости или воздуха в плевральной полости, а также при объемных патологических процессах в грудной полости (опухоль плевры или средостения). Внутриплевральное давление на стороне компрессионного ателектаза повышается, поэтому органы средостения смещаются в здоровую сторону. Жалобыпри компрессионном ателектазехарактеризуют, в первую очередь, основное заболевание, например, экссудативный плеврит. Наблюдаются одышка, сердцебиение, цианоз. При осмотре можно обнаружить отставание больной половины грудной клетки в акте дыхания. В отличие от обтурационного ателектаза может отмечаться сглаженность или выбухание межреберных промежутков, обусловленные наличием значительного количества жидкости или воздуха в плевральной полости. Голосовое дрожание, как и бронхофония, над областью компрессионного ателектаза усилены при условии сохранения проходимости бронха. Перкуторный звук над зоной компрессионного ателектаза притупленный или притупленно- тимпанический. При аускультации над областью компрессионного ателектаза можно обнаружить патологическое бронхиальное дыхание при условии сохранения проходимости бронха. Это связано с тем, что безвоздушная уплотненная легочная ткань особенно хорошо проводит звуковые волны ларинготрахеального дыхания на поверхность грудной стенки. Дополнительные исследования. Рентгенодиагностика ателектаза легкого обычно осуществляется с помощью рентгеноскопии и рентгенографии легких в двух проекциях. Ателектазированная доля выглядит затененной и уменьшенной в объеме. Для ателектаза сегмента типична клиновидная или треугольная тень, вершиной направленная к корню легкого, что лучше выявляется на боковых рентгенограммах. Дольковые ателектазы, как правило, бывают множественными и рентгенологически схожи с очаговой пневмонией. Важными рентгенологическими симптомами обтурационного ателектаза, указывающими на уменьшение пораженных отделов легкого, являются: а) смещение тени средостения в сторону поражения с оголением противоположного края позвоночника, б) высокое стояние и ограниченная подвижность соответствующего купола диафрагмы, 61 в) повышение прозрачности непораженных отделов легких вследствие викарной эмфиземы. Также для диагностики ателектаза применяется бронхоскопия, которая позволяет определить характер обтурирующего объекта, произвести биопсию при подозрении на рак. СИНДРОМ ВОЗДУШНОЙ ПОЛОСТИ В ЛЕГКИХ Воздушная полость в легких представляет собой локальное полостное образование, возникающее в результате деструктивных, дегенеративно-дистрофических или кистозных изменений в легочной ткани, в части случаев сообщающееся с бронхом. Полость в легком может образоваться в результате: - инфекционной деструкции легочной ткани при омертвении и распаде легочной ткани в результате воздействия патогенных микроорганизмов, нарушении кровообращения и трофики в ограниченном участке легкого с последующим образованием воздушной полости (абсцесс, гангрена); - туберкулеза (туберкулезная каверна); - распада раковой опухоли; - бронхоэктатической болезни (бронхоэктатическая каверна – это крупное мешотчатое или цилиндрическое расширение бронха, возникающее в результате дегенерации хрящевых пластинок и гладкой мышечной ткани бронха с заменой их фиброзной тканью); - кистозного поражения легких. Патогенная микрофлора весьма часто сопутствует воздушной полости в легком, вызывая гнойные осложнения. К инфицированию воздушной полости приводят нарушение дренажа, застой и инфицирование секрета бронхов, дренирующих воздушную полость. Определенную роль играет нарушение системы местной бронхопульмональной защиты и иммунитета. Вокруг воздушной полости в легких может образоваться зона воспалительной инфильтрации и грануляционный вал, а в полости накапливается жидкость (гнойно-некротические массы, мокрота, экссудат, кровь) и воздух. Полость может занимать периферическое или центральное положение, иметь самые разные размеры, достигать объема сегмента, доли или всего легкого. Клиника. К основным жалобам больных с воздушной полостью в легких относятся продуктивный кашель, кровохарканье и боли на стороне поражения, усиливающиеся при кашле. При развитии дыхательной недостаточности возникает одышка и цианоз. Мокрота может отделяться в большом количестве, иметь неприятный зловонный запах. Особенно обильное отделение мокроты наблюдается при «дренажном» положении тела, когда отводящий бронх оказывается ниже уровня жидкости и его слизистая оболочка начинает ею раздражаться. Подобный кашель свойственен бронхоэктазам, хроническим абсцессам легкого. В других случаях, например, при остром абсцессе легкого, больного мучает сухой кашель, на высоте которого отходит гнойная с неприятным гнилостным запахом мокрота, иногда сразу в чрезвычайно большом количестве («полным 62 ртом»). Отхождение мокроты может нарастать постепенно, достигая 500 мл в сутки и более, лучше всего она отделяется по утрам. Дополнительные жалобы, характеризующие интоксикацию организма, зависят от полноты дренирования полости в легком. К ним относятся слабость, потливость, анорексия (потеря аппетита), повышение температуры тела с большими ее колебаниями в утренние и вечерние часы, ознобы. При объективном исследовании у больных выявляется повышенная влажность и бледность кожи и видимых слизистых оболочек. Если воздушная полость инфицирована и характер течения патологического процесса хронический, то наблюдается утолщение концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и ногти в виде «часовых стекол». У больных с большой одиночной воздушной полостью или односторонним расположением мелких множественных полостей наблюдается отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. При пальпации над областью воздушной полости определяется усиление голосового дрожания, обусловленное резонированием самой полости и инфильтративным воспалительным уплотнением легочной ткани вокруг нее. Характер перкуторного звука зависит от соотношения в полости жидкости и воздуха, ее размеров и глубины расположения. Если воздушная полость небольшого размера, преимущественно наполнена жидкостью и глубоко расположена, то перкуторный звук притупленный. Над полостью больших размеров, заполненной жидкостью и расположенной близко к поверхности грудной клетки может определяться тупой звук. Если полость крупная, расположена не глубоко, наполнена жидкостью и воздухом, то перкуторный звук над жидкостью укорочен, а над зоной воздуха имеет тимпанический оттенок, т. е. определяется притуплено-тимпанический перкуторный звук. При поверхностном расположении полости, заполненной воздухом, не содержащей жидкости, будет определяться тимпанический перкуторный звук. При аускультации над воздушной полостью, сообщающейся с бронхом, обычно выслушивается патологическое бронхиальное дыхание и звонкие влажные хрипы. Бронхиальное дыхание объясняется резонансом полости и уплотнением легочной ткани вокруг нее вследствие воспаления и фиброза. Если полость имеет большие размеры, гладкие стенки, расположена близко к грудной клетке и хорошо сообщается с бронхом, то можно выслушать амфорическое бронхиальное дыхание, что напоминает звук, который возникает, если дуть в сосуд с узким горлом. Звучность влажных хрипов обусловлена плотной воспалительной тканью, окружающей полость. Калибр влажных хрипов соответствуют размерам полости. Хрипы с большим постоянством выявляются в утренние часы и значительно изменяются после кашля. |