метода Пропедевтика. Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней
 Скачать 5.48 Mb.
|
|
триада Эрлиха). Диагностическое значение имеет обнаружение в мокроте друз актиномицетов, состоящих в центре из сплетения мицелия и отходящих от него колбовидных образований, окутанных гнойной массой, а также крючьев и пузырей эхинококка, выделяющихся при разрыве эхинококковой кисты легкого. Для выявления этиологии некоторых воспалительных заболеваний органов дыхания и определения чувствительности обнаруженных микроорганизмов к антибактериальным препаратам используют микробиологическое исследование мокроты (бактериоскопия, посев).В качестве критериев микробиологической диагностики воспалительных заболеваний легких используют обнаружение в мокроте микроорганизмов в концентрации 10 6 – 10 7 в 1мл. Особое значение имеет бактериоскопическое исследование мокроты для выявления микобактерий туберкулеза, которые при окраске по методу Циля – Нильсена окрашиваются фуксином в красный цвет, а все другие элементы мокроты в голубой. Микобактерии туберкулеза имеют вид прямых палочек, нередко находятся внутри лейкоцитов, а иногда состоят из отдельных зерен. При подозрении на туберкулез и отрицательных результатах бактериоскопии используют способы концентрации микобактерий (метод флотации с последующей люминесцентной микроскопией). В мазках, окрашенных по Граму, могут быть обнаружены стрептококки в виде цепочки, стафилококки, часто соединяющиеся в виде гроздей винограда, диплобактерии Фридлендера и пневмококки. Но более точная этиологическая диагностика возможна с помощью посева мокроты на питательные микробиологические среды. Выросшие на них микробы идентифицируют и определяют их чувствительность к антибактериальным препаратам. Плевральная пункция заключается в проколе грудной стенки и париетальной плевры с помощью полой иглы или троакара с диагностической и (или) лечебной целью. Показаниями к проведению плевральной пункции являются экссудативный плеврит, эмпиема (гнойное расплавление) плевры, гидроторакс, гемоторакс, спонтанный или травматический пневмоторакс, подозрение на опухолевое поражение плевры. Пункция плевральной полости осуществляется под местной анестезией в положении больного сидя (в седьмом или восьмом межреберье между задней подмышечной и лопаточной линиями). При этом голова и туловище больного должны быть наклонены вперед, а плечо на стороне пункции отведено вверх и вперед, что позволяет несколько расширить межреберные промежутки. Голову и руку больного следует придерживать. Место пункции уточняют с помощью пальпации, перкуссии, аускультации, ультразвукового и рентгенологического исследования. Прокол делают по верхнему краю ребра, чтобы не повредить межреберные сосуды и нервы, расположенные 50 вдоль нижнего края ребер. Для плевральной пункции используют толстую длинную иглу, которую соединяют со шприцем с помощью резиновой трубки. При попадании иглы в плевральную полость появляется ощущение «провала», «свободного пространства». При отсасывании жидкости, перед тем как отсоединить шприц, на резиновую трубку накладывают зажим (для предотвращения попадания воздуха в плевральную полость). Эвакуация большого количества жидкости должна производиться медленно, чтобы не вызвать осложнений. После отсасывания жидкости из плевральной полости рекомендуется сделать контрольное рентгенологическое исследование легких. С диагностической целью берут 50 – 150 мл жидкости, с лечебной целью удаляют одномоментно не более 800 – 1200 мл содержимого плевральной полости. При исследовании жидкости, полученной с помощью плевральной пункции, оценивают ее характер, цвет, прозрачность, запах (при анаэробной инфекции он может быть гнилостным). Различают два вида плеврального выпота – транссудат (невоспалительная жидкость) и экссудат (воспалительная жидкость). Помимо этого в плевральной полости возможно скопление крови (гематоракс) и лимфы (хилоторакс). Хилезный выпот имеет молочный цвет, высокое содержание жира, при стоянии образует сливкообразный слой. Транссудат представляет собой прозрачную, желтоватого цвета жидкость с относительной плотностью менее 1015, содержанием белка ниже 30 г/л (или менее 3%) и отсутствием наклонности к свертыванию при длительном стоянии. Накопление транссудата в плевральной полости называется гидротораксом (при нарушении крово- и лимфообращения в легких). Экссудат представляет собой богатую белком жидкость (в том числе и фибриногеном), способную спонтанно свертываться, содержащую форменные элементы крови (чаще нейтрофилы, лимфоциты и эозинофилы). Экссудат может быть серозным, серозно-гнойным, серозно-фибринозным (туберкулезный плеврит), гнойным или гнилостным (эмпиема легкого), а также хилезным (застой лимфы, разрушение грудного лимфатического протока при травме или опухоли) или геморрагическим (инфаркт легкого или опухоли). Для отличия экссудата (воспалительная жидкость) от транссудата (невоспалительная жидкость) определяют удельный вес плеврального пунктата, количество белка, подсчитывают лейкоциты, проводят пробу Ривальта. Проба Ривальта заключается в том, что в цилиндр (пробирку), содержащий дистиллированную воду, подкисленную 1–2 каплями уксусной кислоты, добавляют 1 каплю плеврального пунктата. Если за каплей пунктата следует мутное облачко (за счет содержания крупного мукополисахаридного комплекса – серозомуцина), то это экссудат. При наличии транссудата капля пунктата растворяется бесследно. 51 Отличительные признаки транссудата и экссудата Признаки Транссудат Экссудат Характер Невоспалительная жидкость Воспалительная жидкость Относительная Плотность < 1015 > 1015 Количество белка < 30 г/л (< 3%) > 30 г/л (> 3%) Количество лейкоцитов < 15 в поле зрения > 15 в поле зрения Проба Ривальта Отрицательная Положительная Плевральный пунктат исследуют микроскопически. Для этого после центрифугирования плевральной жидкости из ее осадка готовят препарат, который окрашивают по Романовскому–Гимзе. При эмпиеме плевры и парапневмонических плевритах в препарате преобладают нейтрофилы, при туберкулезном плеврите – лимфоциты, при ревматизме – эозинофилы, при новообразованиях – эритроциты и атипичные клетки. С целью определения этиологии плеврита проводят микробиологическое исследование плеврального пунктата. Из общеклинических методов исследования при диагностике болезней органов дыхания имеет значение оценка общего анализа крови. Повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, появление токсической зернистости нейтрофилов свидетельствуют о воспалительном процессе в легких. Увеличение количества эозинофилов более 5% является признаком аллергии или сенсибилизации организма (бронхиальная астма). Выраженная анемия может обнаруживаться после обильных легочных кровотечений или быть следствием длительной интоксикации (эмпиема плевры, туберкулез, опухоли легких). У больных с далеко зашедшей легочной недостаточностью может развиться компенсаторный эритроцитоз (увеличение количества эритроцитов в единице объема крови). КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ 1. Механизмы образования везикулярного и бронхиального дыхания. 2. Места наилучшего выслушивания основных дыхательных шумов. 3. Основные причины и механизмы ослабления везикулярного дыхания. 4. Укажите механизм образования жесткого дыхания. 5. Механизмы патологического бронхиального дыхания и его разновидности. 6. Что такое бронховезикулярное дыхание? Его причины и механизмы. 7. Что такое побочные дыхательные шумы? Назовите условия их возникновения. 8. Назовите все разновидности хрипов и механизмы их образования. 9. Что такое крепитация? Каковы ее причины и место образования? 10. Чем обусловлено появление шума трения плевры? 11. Какие приемы позволяют различить хрипы, крепитацию и шум трения плевры? 12. Объясните механизм образования плевроперикардиального шума. 13. Что такое бронхофония? Назовите причины ее ослабления и усиления. 14. Каково диагностическое значение спирографии? 52 15. Какие рентгенологические и эндоскопические методы используются для диагностики заболеваний органов дыхания? 16. Назовите триаду Эрлиха? 17. По каким критериям оценивается характер плеврального выпота? КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ 1. Определите, верно, или неверно каждое из двух утверждений по отдельности, а затем, если оба верны, определите, верна или нет причинная зависимость между ними. При ответах используйте схему: Вариант ответа Утверждение 1 Утверждение 2 Связь А Верно Верно Верно В Верно Верно Неверно С Верно Неверно Неверно D Неверно Верно Неверно E Неверно Неверно Неверно 1) Ослабление везикулярного дыхания наблюдается при эмфиземе легких вследствие спазма мелких бронхов. 2) Резкое ослабление везикулярного дыхания возникает при скоплении жидкости в плевральной полости, вследствие оттеснения легкого от грудной стенки слоем жидкости. 3) Жесткое дыхание встречается при бронхитах, т.к. повышается воздушность легочной ткани. 4) Патологическое бронхиальное дыхание выслушивается при крупозной пневмонии, так как заполнение альвеол экссудатом способствует лучшему проведению бронхиального дыхания на поверхность грудной клетки. 5) Сухие свистящие хрипы встречаются при бронхоэктазах, т.к. обусловлены сужением просвета мелких бронхов. 6) Влажные мелкопузырчатые хрипы выслушиваются при эмфиземе легких, т.к. обусловлены скоплением в бронхах густого вязкого секрета. 7) Средне- и крупнопузырчатые хрипы выслушиваются при абсцессе легкого, сообщающимся с бронхом и обусловлены прохождением воздуха через жидкий секрет. 8) Крепитация выслушивается при крупозной пневмонии, так как альвеолы заполняются вязким экссудатом. 9) Консонирующие влажные хрипы выслушиваются при пневмонии, так как возникают в бронхах, окруженных уплотненной легочной тканью. 10) Шум трения плевры выслушивается при хроническом бронхите, так как обусловлен отложением нитей фибрина на плевральных листках. 11) Ослабление бронхофонии наблюдается при пневмосклерозе, так как при этом увеличивается воздушность легочной ткани. 12) Усиление бронхофонии наблюдается над полостью в легком, сообщающейся с бронхом, так как происходит уплотнение легочной ткани. 2. Дайте правильный ответ на тестовые задания. 1) Жесткое дыхание характерно для: а) крупозной пневмонии; б) хронического бронхита; в) эмфиземы легких; г) полости в легком. 2) Крепитация характерна для: а) острого бронхита; б) бронхиальной астмы; в) крупозной пневмонии; г) абсцесса легких. 53 3) Бронхофония усилена при: а) наличии жидкости в плевральной полости; б) наличии воздуха в плевральной полости; в) наличии полости в легком, сообщающейся с бронхом; г) наличии полости в легком, не сообщающейся с бронхом. 4) Патологическое бронхиальное дыхание выслушивается: а) над верхушкой правого легкого; б) над верхушкой левого легкого; в) над рукояткой грудины; г) в подлопаточной области. 3. Оцените анализы мокроты. 3.1. Характер – слизисто-гнойная, вязкая, эпителий цилиндрический – 4 – 9 в поле зрения, лейкоциты – 12 – 16 в поле зрения. 3.2. Белая, вязкая, стекловидная, эпителий – 3 – 5 в в поле зрения, лейкоциты – 4 – 8 в поле зрения, эозинофилы – 3 – 6 в в поле зрения, спирали Куршмана – (++), кристаллы Шарко – Лейдена (+). 4. Оцените результаты исследования плеврального пунктата: 4.1. Количество – 50 мл, светлый, прозрачный, относительная плотность – 1010, белок –1,5%, лейкоциты – 10 – 12 в поле зрения, проба Ривальта отрицательная. 4.2. Кол-во – 100 мл, светлый, мутный, относительная плотность – 1022, белок – 6,3%, проба Ривальта положительная., лейкоциты – 25 – 30 в поле зрения. Занятие 4: Основные клинические синдромы при заболеваниях органов дыхания ____________________________________________________________________________________________________________ ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Изучить основные легочные синдромы и научиться распознавать их у больного. ЗАДАЧИ: 1. Изучить причины, механизмы развития и клинические проявления основных легочных синдромов. 2. Закрепить практические навыки обследования больных с заболеваниями органов дыхания. 3. Научиться диагностировать легочные синдромы у больных на основании результатов самостоятельно проведенных исследований (опроса, осмотра, пальпации, перкуссии грудной клетки и аускультации легких). 4. Определить комплекс дополнительных методов обследования для выявления клинических синдромов при патологии бронхолегочной системы. 5. Научиться интерпретировать показатели дополнительных методов обследования у больных с заболеваниями органов дыхания. ВОПРОСЫ, ПОДЛЕЖАЩИЕ ИЗУЧЕНИЮ 1. Причины, механизмы развития и клинические проявления синдрома бронхиальной обструкции. 2. Этиопатогенез и симптоматология синдрома инфильтративного уплотнения легочной ткани. Диагностическое значение дополнительных лабораторных и инструментальных методов обследования. 3. Причины, механизмы развития и симптоматология синдрома ателектаза. Методы диагностики. 54 4. Синдром воздушной полости в легких: причины, механизмы развития, клинические проявления и диагностика. 5. Причины, патогенетические механизмы, клинические проявления и методы диагностики синдрома повышенной воздушности легких. 6. Синдром скопления жидкости в плевральной полости: причины, механизмы развития и симптоматология. Диагностическое значение плевральной пункции. 7. Этиопатогенетические механизмы и клинические проявления синдрома скопления воздуха в плевральной полости. Методы диагностики. 8. Причины, механизмы развития, классификация и симптоматология синдрома дыхательной недостаточности. СИНДРОМ БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ (бронхоспастический синдром) Термин «бронхоспастический синдром» имеет синонимы – «синдром нарушения бронхиальной проходимости», «синдром бронхиальной обструкции», «бронхообтурационный синдром», «астматический синдром или компонент». В основе этого синдрома лежит нарушение проходимости бронхов, что бывает при спазме их гладкой мускулатуры, набухании слизистой оболочки (при воспалительных или застойных явлениях в бронхолегочной системе), обтурации бронхов рвотными массами, мокротой, опухолью, инородным телом, а также при рубцовом сужении бронхов или их сдавлении извне опухолью. Бронхоспастический синдром обусловливает обструктивный характер нарушений вентиляции альвеол при острой и хронической дыхательной недостаточности. Сопротивление потоку воздушной струи возрастает пропорционально степени сужения просвета бронха, через который проходит воздух. Это приводит к резкому увеличению работы дыхательных мышц. Бронхоспастический синдром разделяется: 1) по этиологическому признаку – на первичный и вторичный; 2) по характеру течения – на приступообразный и хронический. Первичный бронхоспастический синдром лежит в основе бронхиальной астмы. Основным симптомом данного заболевания является приступ удушья, обусловленный гиперреактивностью бронхов, а основными патогенетическими механизмами – спазм гладких мышц бронхов, гиперсекреция бронхиальных желез и отек слизистой оболочки бронхов. Вторичный, или симптоматический, бронхоспастический синдром причинно связан с другими (кроме бронхиальной астмы) заболеваниями или патологическими состояниями, которые могут привести к бронхиальной обструкции (обструктивный бронхит). Клинические проявления бронхоспастического синдрома независимо от этиологии и патогенетических механизмов в большинстве случаев однотипные – одышка и (или) приступы удушья, чаще экспираторного типа, присту-пообразный кашель, слышимые на расстоянии дыхательные шумы (чаще сухие хрипы). Пароксизмальный бронхоспастический синдром, который лежит в основе бронхиальной астмы, протекает в виде приступа 55 удушья, который развивается внезапно или в течение короткого времени, чаще ночью. Больные ощущают внезапно развившуюся нехватку воздуха. Одышка обычно носит экспираторный характер. Во время приступа дыхание шумное, свистящее, слышно на расстоянии. Больные обычно принимают вынужденное положение: сидя, наклонившись вперед и опираясь руками о колени, край стола, кровати или подоконника, что способствует включению в дыхание вспомогательных мышц. Выражение лица страдальческое, речь затруднена, а при тяжелом приступе удушья почти невозможна. Больные обеспокоены, напуганы, ловят ртом воздух. Лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто обильным холодным потом. В начале приступа у больных отмечается сухой кашель, заканчивается приступ продуктивным кашлем с отхождением вязкой стекловидной мокроты. Объективным подтверждением бронхоспастического синдрома слу- жит расширение грудной клетки, которая находится как бы в положении вдоха. Вены шеи вздуваются во время вдоха и спадаются при выдохе. В акте дыхания активно участвуют вспомогательные мышцы плечевого пояса, шеи, спины, брюшной стенки. Изменяются ритм и глубина дыхания. При затруднении вдоха можно обнаружить преимущественное сокращение межреберных мышц и m. sternoclaidomastoidei, которые при хроническом течении бронхоспастического синдрома становятся гипертрофированными и выступают в виде плотных толстых тяжей. При затрудненном выдохе наблюдается преимущественное сокращение мышц брюшного пресса, что вызывает поднятие диафрагмы и увеличение внутригрудного давления. При значительном препятствии поступлению воздуха в легкие и обратно отмечается урежение дыхания. Если препятствие возникает в крупных бронхах, то увеличивается продолжительность вдоха (инспираторная одышка), а дыхание на вдохе становится шумным (стридорозным). При затруднении прохождения воздуха в мелких бронхах и бронхиолах наблюдается удлинение выдоха (экспираторная одышка), на протяжении которого даже на расстоянии можно слышать громкие, продолжительные свистящие хрипы. При пальпации грудной клетки выявляется ее ригидность, что свидетельствует об острой (во время приступа удушья) или хронической эмфиземе легких. При тотальном бронхоспазме, например, при бронхиальной астме, отмечается равномерное ослабление голосового дрожания, которое обусловлено развитием эмфиземы легких. При сравнительной перкуссии над легкими нередко появляется коробочный звук. Топографическая перкуссия позволяет обнаружить опущение нижних границ легких. Экскурсия нижнего легочного края уменьшается. Аускультативно в начале приступа определяется жесткое дыхание, которое в разгар приступа сменяется на ослабленное везикулярное дыхание. Из дополнительных дыхательных шумов для бронхоспастического синдрома наиболее характерны сухие свистящие хрипы. Они выслушиваются во время вдоха и особенно на выдохе. Длительность приступа удушья может 56 быть различной – от нескольких минут до нескольких часов, но могут быть приступы, продолжающиеся до суток и более, например, астматический статус при бронхиальной астме. Завершается приступ удушья отхождением густой вязкой мокроты, нередко в виде слепков бронхов, после чего дыхание постепенно становится более свободным, а хрипы исчезают. |