метода Пропедевтика. Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней
 Скачать 5.48 Mb.
|
|
, клинические проявления спонтанного пневмоторакса характеризуются симптомами острой дыхательной недостаточности, легочной гипертензии и легочного сердца. Больные жалуются на внезапно возникшую колющую боль в грудной клетке, которая может иррадиировать в шею, руку и эпигастральную область, на одышку, сухой кашель, сердцебиение. Выраженность одышки зависит от объема воздуха в плевральной полости, степени спадения легкого и смещения органов средостения. Наиболее тяжело протекает спонтанный пневмоторакс с клапанным механизмом развития и полным спадением легкого. Объективно: при осмотре больного наблюдаются учащенное поверхностное дыхание, покрытая холодным потом кожа, диффузный цианоз. На стороне поражения объем грудной клетки увеличивается. Межреберные про-межутки становятся расширенными и сглаженными, а в отдельных случаях выбухают, положение ключицы и лопатки становится 70 более высоким. При дыхании пораженная половина грудной клетки отстает от здоровой. При сильных болях в грудной клетке появляется диафрагмальное дыхание. Голосовое дрожание и бронхофония ослаблены или полностью исчезают. Это объясняется наличием воздуха, поглощающим звуковые колебания между легкими и грудной стенкой. При перкуссии на стороне поражения выявляется тимпанический звук, иногда с металлическим оттенком, напоминающим звук при ударе по металлическому пустому сосуду. Подобный оттенок тимпанического звука обусловлен резонансом в гладкостенной плевральной полости, наполненной воздухом. Аускультативно при пневмотораксе определяется ослабление или отсутствие везикулярного дыхания. При открытом пневмотораксе (над отверстием) можно выслушать патологическое бронхиальное дыхание, имеющее металлический оттенок. Над здоровым легким определяется патологически усиленное везикулярное дыхание. Рентгенологическим признаком спонтанного пневмоторакса является относительно большое пристеночное просветление без легочного рисунка. Между спавшимся легким и воздухом в плевральной полости имеется четкая граница, которая соответствует изображению висцеральной плевры. Органы средостения смещены в здоровую сторону, а купол диафрагмы на стороне поражения – книзу. На электрокардиограмме наблюдаются признаки нагрузки на правые отделы сердца: отклонение электрической оси вправо, увеличение амплитуды зубца Р в отведениях II и III. Плевральная пункция с манометрией позволяет диагностировать клапанный пневмоторакс, для которого характерны положительные, постепенно нарастающие цифры внутриплеврального давления. СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Дыхательная недостаточность – это патологическое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови или он достигается за счет такой работы аппарата внешнего дыхания и сердца, которая снижает функциональные возможности организма. Термин «дыхательная недостаточность» имеет синоним «недостаточность внешнего дыхания». Дыхательная недостаточность может возникать при различных патологических процессах в организме, а при бронхолегочной патологии она является основным клинико-патофизиологическим синдромом. Патогенез дыхательной недостаточности при заболевании легких наибо-лее часто обусловлен нарушением функции аппарата внешнего дыхания. Основными патофизиологическими механизмами развития дыхательной недостаточности являются: нарушение процессов вентиляции альвеол; изменение диффузии молекулярного кислорода и углекислого газа через альвеолокапиллярную мембрану; нарушение перфузии, т.е. тока крови через легочные капилляры. Нарушение вентиляции альвеол может быть вызвано расстройствами функции отдельных звеньев аппарата внешнего дыхания: центрогенного (дыхательный центр головного мозга); нервно- 71 мышечного (мотонейроны спинного мозга, периферические нервы, дыхательные мышцы); торако-диафрагмального (грудная клетка, диафрагма и плевра); бронхолегочного (легкие, дыхательные пути). В зависимости от механизмов, нарушения вентиляции альвеол делятся на обструктивные, рестриктивные и смешанные. Обструктивная недостаточность вентиляции альвеол возникает вследствие сужения воздухоносных путей (от лат., оbstructio – препятствие) и повышения сопротивления движению воздуха. Обструктивные нарушения вентиляции альвеол обычно вызываются спазмом бронхов или их локальным поражением (опухоль в бронхе, рубцовый стеноз, воспалительный или застойный отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция бронхиальных желез). Из-за затруднения выдоха резко увеличивается работа дыхательных мышц. Уменьшаются ЖЕЛ, ФЖЕЛ и МВЛ. Рестриктивный тип нарушения вентиляции альвеол обусловлен уменьшением дыхательной поверхности легких или их растяжимости (лат., restrictio – ограничение, уменьшение). Дыхание становится затрудненным, особенно при физической нагрузке, снижаются ЖЕЛ и МВЛ. Уменьшение объема легких, проявляющееся рестриктивным типом вентиляционной недостаточности, наблюдается при острых и хронических массивных воспалительных процессах и застойных явлениях в легких, при туберкулезе, пневмонии, хронической сердечной недостаточности, экссудативном плеврите, спонтанном пневмотораксе, эмфиземе легких, массивных препятствиях к расширению грудной клетки (кифосколиоз), уплотнении интерстициальной ткани (пневмосклероз) и др. К рестриктивной недостаточности внешнего дыхания может привести разрушение больших участков легочной ткани туберкулезным процессом, удаление сегмента, доли легкого или же целого легкого, ателектаз. Развитию рестриктивных нарушений вентиляции также способствует изменение активности сурфактанта легких, как фактора, снижающего поверхностное натяжение жидкости, выстилающей внутреннюю поверхность альвеол. Недостаточная активность сурфактанта приводит к спадению альвеол и развитию ателектазов, затрудняет диффузию кислорода. Смешанный тип нарушения вентиляции альвеол характеризуется наличием признаков как обструктивных, так и рестриктивных вентиляционных расстройств. Определенную роль в патогенезе дыхательной недостаточности играет состояние капиллярного кровотока в легочной артерии. К дыхательной недостаточности вследствие уменьшения перфузии легких (протекание соответствующего количества крови через легочные капилляры) могут привести лево- и правожелудочковая сердечная недостаточность (инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз, экссудативный перикардит), некоторые врожденные и приобретенные пороки сердца (стеноз легочного ствола, стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия), сосудистая недостаточность, эмболия легочной артерии. Поскольку в этих условиях снижается минутный объем крови и замедляется ее движение в сосудах 72 большого круга кровообращения, то ткани испытывают кислородное голодание, а в крови отмечается недостаток кислорода и избыток углекислоты. Основными клиническими проявлениями дыхательной недостаточности являются одышка и цианоз, дополнительными – беспокойство, эйфория, иногда сонливость, заторможенность, в тяжелых случаях – отсутствие сознания, судороги. Важным клиническим признаком дыхательной недостаточности является цианоз – синеватая окраска кожи и слизистых оболочек, обусловленная высоким содержанием в крови восстановленного гемоглобина. Цианоз обнаруживается клинически лишь тогда, когда в циркулирующей крови содержится более 50 г/л восстановленного гемоглобина (норма – до 30 г/л). При острой дыхательной недостаточности цианоз может развиться в течение нескольких секунд или минут, при хронической дыхательной недостаточности цианоз развивается постепенно. Цианоз более заметен на губах, лице, пальцах рук, на ногтях. Принято различать центральный и периферический цианоз. Для дыхательной недостаточности характерен центральный цианоз, которому присущи диффузность и пепельно-серый оттенок кожи. В силу ускоренного кровотока кожа теплая на ощупь («теплый цианоз»). Периферический цианоз обусловлен замедлением кровотока в тканях и наблюдается при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Этот цианоз носит характер акроцианоза, он выражен на кистях и стопах, на мочках ушей, нередко имеет красноватый оттенок, кожа на ощупь холодная («холодный цианоз»). Если после 5–10 минутного вдыхания чистого кислорода цианоз исчезает, это подтверждает наличие периферического цианоза. Дыхательную недостаточность подразделяют: 1) По этиологическому признаку – на первичную и вторичную. Первичная дыхательная недостаточность обусловлена поражением непосредственно аппарата внешнего дыхания, а вторичная – патологией других звеньев системы дыхания (органов кровообращения, крови, тканевого дыхания). 2) По темпам формирования клинико-патофизиологических проявлений – на острую и хроническую. 3) По изменениям газового состава крови – на латентную, парциальную и глобальную. Латентная дыхательная недостаточность не сопровождается нарушением в покое газового состава крови, но у больных напряжены механизмы компенсации. При парциальной дыхательной недостаточности отмечается артериальная гипоксемия или венозная гиперкапния. Глобальная дыхательная недостаточность характеризуется артериальной гипоксемией и венозной гиперкапнией. Острая дыхательная недостаточность – это особая форма нарушения газообмена, при которой прекращается поступление кислорода в кровь и выведение из крови углекислоты, что может закончиться асфиксией (прекращением дыхания). Причинами, вызывающими острую дыхательную 73 недо-статочность, могут быть тяжелые механические поражения органов дыхания (синдром сдавления), аспирация инородного тела с обструкцией верхних дыхательных путей, внезапный бронхоспазм (тяжелый приступ удушья или астматическое состояние при бронхиальной астме), обширный ателектаз, массивное воспаление, отек легких и др. В развитии острой дыхательной недостаточности выделяют три стадии – начальную, стадию глубокой гипоксии и гиперкапнической комы. В начальной стадии углекислота, быстро накапливающаяся в организме, возбуждает дыхательный центр, доводя глубину и частоту дыхания до максимально возможных величин. Кроме того, дыхание рефлекторно стимулируется снижением в крови молекулярного кислорода. Для больных с первой стадией острой дыхательной недостаточности характерно вынужденное положение – ортопноэ, учащенное дыхание (до 40 в 1 мин) с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры, выраженный цианоз кожи и видимых слизистых оболочек, признаки нарушения функции центральной нервной системы – раздражительность, возбуждение, иногда бред или галлюцинации. На расстоянии слышны дыхательные шумы. При аускультации легких может определяться «мозаичное» дыхание: в нижних отделах легких дыхание резко ослаблено либо не выслушивается совсем, а в верхних – жесткое с умеренным количеством сухих и влажных хрипов. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия до 120 ударов в минуту, аритмия, умеренное повышение артериального давления, симптомы острой правожелудочковой сердечной недостаточности – набухание шейных вен и увеличение печени. Электрокардиографически выявляется перегрузка правого предсердия, правого желудочка, отклонение электрической оси вправо. Во второй стадии явления гипоксии и гиперкапнии усиливаются, рН крови снижается до 6,8 – 6,5, возрастают гипоксемия и гипоксия головного мозга, что, в свою очередь, угнетает дыхание, снижает артериальное давление. В стадии глубокой гипоксии состояние больных крайне тяжелое: резко выражена одышка, дыхание поверхностное, больные судорожно хватают ртом воздух. Положение вынужденное – ортопноэ. Периоды возбуждения сменяются безразличием, сонливостью, заторможенностью. Иногда возникают судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. При аускультации над целым легким или на большом участке обоих легких могут не прослушиваться дыхательные шумы («немое легкое»), лишь на небольших участках слышны дыхание и хрипы. Со стороны сердечно- сосудистой системы отмечаются симптомы нарастающей декомпенсации: пульс частый (до 140 в минуту), слабого наполнения, аритмичен, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа. Шейные вены набухшие. На ЭКГ видны признаки нарастающей перегрузки правых отделов сердца. В третьей стадии дальнейшее накопление в крови углекислого газа способствует проявлению его наркотического действия, вплоть до гиперкапнической комы. Состояние больных крайне тяжелое, сознание 74 отсутствует, наблюдается диффузный цианоз, холодный пот, дыхание поверхностное, редкое, аритмичное (типа дыхания Чейна – Стокса). Характерны арефлексия, мидриаз. При аускультации легких дыхательные шумы отсутствуют или резко ослаблены. Пульс нитевидный, аритмичный, артериальное давление резко снижено или не определяется, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа, фибрилляция желудочков. Вскоре наступает асфиксия (прекращение дыхания), остановка сердечной деятельности и смерть. Лечение острой дыхательной недостаточности требует реанимацион- ных мероприятий, направленных на устранение причин, вызывающих гиповентиляцию, стимуляцию активного самостоятельного дыхания, анестезии в случаях тяжелых травматических повреждений, искусственной вентиляции легких, оксигенотерапии и коррекции кислотно-основного состояния. Хроническая дыхательная недостаточность характеризуется постепенным нарастанием нарушений газообмена и напряжения компенсаторных процессов, которые проявляются гипервентиляцией и усилением кровотока в непораженной легочной ткани. Сроки развития хронической дыхательной недостаточности (месяцы или годы) и ее стадии зависят соответственно от темпов утяжеления и степени нарушений вентиляции альвеол, диффузии газов и перфузии. По мере усугубления хронической дыхательной недостаточности все больше увеличивается работа дыхательных мышц в покое, возрастают объемная скорость кровотока и перераспределительные сосудистые реакции, направленные на увеличение количества кислорода, транспортируемого артериальной кровью. Увеличиваются обмен веществ и потребность организма в кислороде. В итоге наступает такой момент, когда и в состоянии покоя поддержание нормального газового состава крови становится невозможным. Тогда при снижении компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы и системы крови развивается тканевая гипоксия, гиперкапния и газовый ацидоз. В зависимости от клинических проявлений различают 3 степени хронической дыхательной недостаточности: 1) скрытую, латентную (компенсированную); 2) выраженную (субкомпенсированную); 3) легочно-сердечную декомпенсацию (декомпенсированную). Основным критерием деления хронической дыхательной недостаточнос-ти на степени является одышка. По выраженности одышки можно достаточно точно определить степень хронической дыхательной недостаточности. Первая степень хронической дыхательной недостаточности протекает без гипоксемии и выявляется при повышенной физической нагрузке, во время которой больные отмечают незначительную одышку, повышенную утомляемость, иногда цианоз. Частота дыхания в состоянии покоя не 75 превышает 20 в минуту, а после дозированной физической нагрузки – 26–28 в минуту. После непродолжительного отдыха одышка исчезает. Хроническая дыхательная недостаточность второй степени характеризуется дальнейшим нарушением функции аппарата внешнего дыхания, умеренной гипоксемией. Одышка усиливается и беспокоит больных даже при незначительном физическом напряжении (ходьба, выполнение небольших трудовых процессов). Дыхание в покое учащено до 20–25 в минуту, глубина его может быть уменьшена. Могут появляться признаки сердечной недостаточности: учащение пульса, увеличение печени на 2–3 см, отеки нижних конечностей. Эти симптомы исчезают после отдыха. Хроническая дыхательная недостаточность третьей степени проявляется даже в состоянии покоя. У больных отмечается постоянная одышка, которая в отдельные периоды проявляется в виде приступов удушья, выраженный цианоз. Дыхание поверхностное, в покое – 30 и более раз в минуту. Отмечается постоянная тахикардия в покое до 100 ударов в минуту, недостаточность кровообращения II«Б» – III стадии. С целью объективизации степеней хронической дыхательной недостаточности используют функциональные показатели вентиляции легких: ЖЕЛ (% к должной), максимальную вентиляцию легких – МВЛ (% к должной), объем форсированного выдоха за 1с – ОФВ1 (л), тест Тиффно – отношение ОФВ1 к фактической ЖЕЛ (%), показатели пневмотахометрии – ПТМ и показатель скорости движения воздуха – ПСДВ (отношение фактической МВЛ к фактической ЖЕЛ), уровень насыщения артериальной крови кислородом (оксигемоглобин в крови, %), парциальное давление кислорода крови (РаО 2 , мм рт. ст.), парциальное давление углекислого газа крови (РаСО 2 , мм рт. ст). Функциональная оценка степени хронической дыхательной недостаточности Функциональные показатели Степени хронической дыхательной недостаточности 1 2 3 ЖЕЛ, % должной До 70% или N До 50% Ниже 50% МВЛ, % должной До 60% До 40% Ниже 40% ОВД 1 (л): у мужчин, у женщин До 1,5 л До 1,0 л До 1,0 л До 0,7 л Ниже 1,0 л Ниже 0,7 л Тест Тиффно До 60% До 40% Ниже 40% ПТМ, % должной До 60% До 40% Ниже 40% Оксигемоглобин В, % 93 – 98% 86 – 92% Ниже 75% РаО 2 , мм рт. ст. 80 – 100 75 – 85 Ниже 75 РаСО 2 , мм рт. ст. 35 – 45 35 – 45 Ниже 35 При хронической дыхательной недостаточности лечебные мероприятия направлены на лечение основного заболевания (этиопатогенетическая терапия), поддержание и восстановление функции аппарата внешнего дыхания (симптоматическая терапия). Главной задачей является 76 поддержание проходимости дыхательных путей, т.е. борьба с бронхиальной обструкцией. В комплекс мер симптоматического лечения входит разжижение секрета бронхиальных желез и облегчение откашливания, промывание бронхов, использование бронхорасширяющих средств, кислородная терапия и др. |