метода Пропедевтика. Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней
 Скачать 5.48 Mb.
|
|
3 класс – частично необратимая сердечная недостаточность. 4 класс – полностью необратимая сердечная недостаточность. Синдром сердечной недостаточности Исходом большинства заболеваний сердечно-сосудистой системы является сердечная недостаточность, в основе которой лежит нарушение сократительной функции миокарда. Основные причины развития сердечной недостаточности: - перенапряжение миокарда, вызванное рабочей перегрузкой (давлением или объемом) – наблюдается при пороках сердца, артериальной и легочной гипертензии; - нарушение кровоснабжения миокарда (заболевания коронарных артерий – коронаросклероз, коронаротромбоз, коронариит); - повреждения миокарда (инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз, миокардиодистрофия); - метаболические, обменные нарушения, дефицит питательных веществ (витаминов, белка, глюкозы), электролитов, эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, климакс, синдром Иценко–Кушинга), алкогольная интоксикация; - наличие жидкости в полости перикарда, перикардиальные сращения, развитие тампонады сердца; 136 - аритмии и блокады сердца. Сердечная недостаточность до определенного времени может не проявляться клинически, так как длительно действуют многообразные компенсаторные механизмы: перераспределение крови посредством изменения просвета мелких артерий; изменение количества циркулирующей крови; изменение скорости кровотока; колебания в использовании кислорода тканями; компенсаторное изменение частоты сердечных сокращений и камер сердца. Изменения отделов сердца, обеспечивающие улучшение его сократительной функции, состоят в расширении полостей сердца (дилатации) и гипертрофии миокарда. Компенсаторная дилатация сердца в связи с повышением диастолического растяжения сердечной мышцы (тоногенная дилатация) наблюдается в тех случаях, когда в полостях скапливается большее, чем в норме, количество крови. По закону Старлинга растяжение соответствующей полости сердца приводит к усилению сердечных сокращений. При этом ударный и минутный объем крови увеличивается, что и является смыслом компенсаторной реакции сердца. Компенсаторная тоногенная дилатация обычно сочетается с гипертрофией, то есть утолщением сердечной мышцы в результате длительной повышенной работы сердца (гиперфункции). Гипертрофия ЛЖ клинически проявляется усиленным, разлитым и смещенным влево и вниз верхушечным толчком, а также смещением левой границы относительной тупости сердца влево. Гипертрофия ПЖ характеризуется появлением сердечного толчка и смещением правой границы относительной тупости сердца вправо. С течением времени гипертрофия и тоногенная дилатация перестают выполнять компенсаторную функцию. Нарушается кровоснабжение возросшей массы миокарда, так как коронарная сеть соответственно не увеличивается. Из-за нарушения питания гипертрофированных мышечных волокон развивается миокардиодистрофия, и сократительная функция сердца ослабевает. Формируется миогенная дилатация сердца вследствие слабости сердечной мышцы. Она характеризуется значительным расширением полостей сердца, увеличением площади его абсолютной и относительной тупости, ослаблением верхушечного толчка, сглаживанием контуров сердца. Основными клиническими проявлениями сердечной недостаточности являются тахикардия, одышка, сердечная астма, отек легких, застойное увеличение печени, отеки и цианоз. Сердечная недостаточность может быть острой или хронической, протекать с преимущественным поражением ЛЖ или ПЖ. Острая левожелудочковая недостаточность может возникать при заболеваниях, сопровождающихся нагрузкой на ЛЖ и застоем крови в малом круге кровообращения (тяжелая артериальная гипертензия, гипертонический криз, аортальные и митральные пороки сердца, инфаркт миокарда, нарушения сердечного ритма, кардиосклероз, кардиопатии), иногда развивается на фоне хронической левожелудочковой недостаточности. Она 137 провоцируется физической и эмоциональной нагрузкой, ухудшением коронарного кровообращения, повышением АД, тахикардией и инфекционными факторами. Острая левожелудочковая недостаточность нередко развивается ночью и проявляется сердечной астмой или отеком легких. Сердечная астма – это приступ сильной одышки, достигающий степени удушья. Во время приступа больной занимает положение ортопноэ. В таком положении кровь частично депонируется в венах нижних конечностей, уменьшается масса циркулирующей крови и нагрузка на сердце. Приступ сердечной астмы сопровождается цианозом и кашлем – сухим или с небольшим количеством жидкой мокроты, чувством стеснения, давления, болью в грудной клетке, ощущением нехватки воздуха. Дыхание шумное, с участием вспомогательных мышц. Лицо и грудь больного могут покрываться холодным потом. Пульс учащен, нередко аритмичен. Аускультативно в легких выслушивается везикулярное или жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы. В нижнезадних отделах легких появляются незвучные влажные мелкопузырчатые хрипы, которые указывают на надвигающийся переход сердечной астмы в отек легких. При аускультации определяется тахикардия, усиление и раздвоение второго тона над легочной артерией, иногда ритм галопа. Еще более тяжелым проявлением острой левожелудочковой недостаточности является отек легких. При этом состоянии наблюдается выраженная одышка, отчетливый цианоз, иногда – диффузный, появляется ощущение сжатия в груди. При кашле отделяется пенистая бесцветная или розовая мокрота, которая является результатом транссудации плазмы крови и эритроцитов через стенки легочных капилляров и содержит много белка. Транссудат заполняет альвеолы и бронхи и создает аускультативно обильную крепитацию, а затем влажные хрипы, быстро распространяющиеся по всей поверхности легких. Обилие хрипов и мокроты обусловливает громкое клокочущее дыхание, слышимое на расстоянии. Состояние больных при отеке легких тяжелое. Отмечается холодный пот, частый и слабый пульс, ритм галопа, ослабление тонов сердца. Отек легких обычно нарастает в течение нескольких минут или часов, может иметь волнообразное течение со сменой кратковременных улучшений более тяжелым состоянием. При этом прогрессирует нарушение сердечных функций, гипоксия, падает АД. Смерть больных наступает от остановки сердечной деятельности и дыхания. Хроническая левожелудочковая недостаточность формируется постепенно при заболеваниях, протекающих с преимущественной нагрузкой на ЛЖ, вследствие чего развивается венозный застой в легких. Ее ранними признаками являются постепенное нарастание одышки, склонность к тахикардии, сухой кашель по ночам. Одышка появляется вначале при физической нагрузке, в дальнейшем она становится постоянной и особенно беспокоит больных по ночам. Это связано с тем, что ночью повышается тонус блуждающего нерва. При этом происходит сужение коронарных артерий и ухудшение кровоснабжения сердца. Одышка, как правило, 138 усиливается в положении лежа, поскольку увеличивается приток венозной крови к сердцу. Больные занимают вынужденное положение ортопноэ. Застой в легких вначале появляется в нижних отделах сзади. При перкуссии там отмечается притупление. При аускультации легких обнаруживается усиленное везикулярное (жесткое) дыхание, иногда незвучные влажные мелкопузырчатые хрипы с обеих сторон. При прогрессировании застоя область выслушивания хрипов распространяется вверх. Верхушечный толчок при хронической левожелудочковой недостаточности смещается влево и вниз из-за гипертрофии и (или) дилатации ЛЖ. При далеко зашедшей левожелудочковой недостаточности возможен альтернирующий пульс. При аускультации сердца может выявляться ритм галопа. Дилатация ЛЖ часто сопровождается признаками относительной митральной недостаточности – систолическим шумом и ослаблением первого тона на верхушке. При выраженном венозном застое в малом круге кровообращения у больных могут возникать легочные кровотечения. Длительный венозный застой крови в легких способствует частым рецидивирующим воспалительным процессам в бронхах, а также развитию застойной пневмонии. В мокроте у таких больных нередко обнаруживают «клетки сердечных пороков». Острая правожелудочковая недостаточность возникает, как правило, в результате эмболии крупной ветви легочной артерии. Она проявляется набуханием шейных вен, болезненным увеличением печени, тахикардией и выраженным диффузным цианозом. Цианоз обусловлен повышением содержания восстановленного гемоглобина и уменьшением оксигенированного гемоглобина в крови вследствие недостаточной артериализации крови в легких (центральный, или артериальный цианоз). Хроническая правожелудочковая недостаточность чаще всего присоединяется к левожелудочковой вследствие глубоких нарушений легочного кровообращения, повышения давления в системе легочной артерии и перегрузки правых отделов сердца. Изолированная правожелудочковая недостаточность может возникнуть на фоне хронических заболеваний легких (легочное сердце), пороков сердца, приводящих к перегрузке ПЖ, констриктивном и экссудативном перикардите. Хроническая правожелудочковая недостаточность проявляется застоем крови в венах большого круга кровообращения. Больные жалуются на общую слабость, тяжесть в правом подреберье. Ранними симптомами правожелудочковой недостаточности являются стойкая тахикардия, пастозность или отечность голеней, особенно к концу дня, акроцианоз, набухание шейных вен и увеличение печени. Тахикардия возникает рефлекторно с устья полых вен вследствие недостаточного оттока крови в сердце из венозной системы (рефлекс Бейнбриджа). До определенного времени тахикардия является компенсаторной реакцией, обеспечивающей увеличение минутного объема крови в артериальную систему. Но поскольку при тахикардии диастола укорочена, то нарушается восстановление обмена веществ в миокарде, и из компенсаторной реакции тахикардия превращается в патологическую. В 139 начальных стадиях сердечной недостаточности тахикардия возникает только при физических нагрузках, позднее она сохраняется и в покое. Типичным проявлением правожелудочковой сердечной недостаточности являются отеки, в том числе полостные – асцит, гидроторакс, гидроперикард. Отеки вначале появляются на ногах, а затем могут распространяться по всему туловищу (анасарка). Они возникают при пропотевании транссудата из расширенных капилляров в подкожную клетчатку вследствие повышения венозного давления. Образованию отеков способствует повышение проницаемости капилляров при замедлении тока крови и расширении вен. Повышенное давление в венозной системе способствует также нарушению оттока лимфы в кровеносную систему и накоплению отечной жидкости в межтканевых щелях. Гидроторакс может быть двухсторонним, но чаще – правосторонним, поэтому больные с сердечной недостаточностью чаще лежат на правом боку. У больных хронической правожелудочковой недостаточностью наблюдаются также набухшие шейные вены, положительный венный пульс, холодные конечности. Вначале шейные вены набухают лишь в положении лежа. По мере повышения венозного давления они остаются набухшими и в положении сидя. Периферический (венозный) цианоз, или акроцианоз, характеризуется синюшностью кончика носа, губ, ушей, щек, пальцев рук и ног. Его появление обусловлено замедлением тока крови и обеднением венозной крови оксигемоглобином в связи с усилением утилизации кислорода тканями. Цианоз усиливается при расширении поверхностных вен и охлаждении кожи, так как на холоде усугубляется спазм артерий и расширение вен. Застой венозной крови в печени, характерный для нарушения сократительной функции ПЖ, проявляется ее увеличением (гепатомегалией) и болью в правом подреберье. Край печени при пальпации тупой, закругленный и умеренно болезненный. При осмотре больных может наблюдаться желтушность кожи и склер, обусловленная нарушением пигментного обмена в печени. В поздних стадиях сердечной недостаточности на фоне длительного венозного застоя в печени развивается соединительная ткань и формируется кардиогенный цирроз печени. Нарушение оттока крови из воротной вены приводит к венозному застою в желудке и кишечнике, что проявляется болями в животе, желудочными и кишечными диспепсиями – тошнотой, отрыжкой, рвотой, диареей, запорами. Застойные явления отмеча- ются также в селезенке и почках. Наблюдается спленомегалия, уменьшение диуреза (олигурия) с преобладанием ночного диуреза (никтурия). Моча имеет высокий удельный вес, кислую реакцию и темный цвет. Объективно выявляются признаки гипертрофии ПЖ (сердечный толчок, смещение границ относительной тупости сердца вправо, эпигастральная пульсация) с соответствующими изменениями на ЭКГ. Бивентрикулярная, или тотальная сердечная недостаточность, характеризуется признаками застоя в большом и малом кругах 140 кровообращения. Она развивается при миокардитах, кардиомиопатиях, алкогольном поражении сердца, ИБС. Синдром сосудистой недостаточности Синдром сосудистой недостаточности характеризуется понижением тонуса сосудов, вследствие которого нарушается распределение крови в организме больных. В результате увеличивается количество депонированной и уменьшается количество циркулирующей крови. Уменьшение массы циркулирующей крови приводит к снижению венозного притока к сердцу, падению сердечного выброса и понижению артериального и венозного давле-ния. Основные причины сосудистой недостаточности: - нарушение нервной регуляции сосудистого тонуса (травмы, раздра- жение серозных оболочек, инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной арте- рии); - нарушение нейрогуморальной и эндокринной регуляции сосудистого тонуса (аллергические реакции, недостаточность надпочечников), ацидоз и различные интоксикации; - уменьшение объема циркулирующей крови (неукротимая рвота, диарея, массивная кровопотеря). Различают острую и хроническую формы сосудистой недостаточно- сти. Острая сосудистая недостаточность возникает из-за нарушения периферического кровообращения с резким снижением АД и расстройством кровоснабжения внутренних органов. Ее клиническими формами являются обморок, коллапс и шок. Обморок – это внезапная кратковременная потеря сознания вследствие острого преходящего нарушения кровоснабжения головного мозга. Он возникает при венепункции, недоедании, переутомлении, сильном волнении, испуге, резких болях, при смене положения тела из горизонтального в верти-кальное (ортостатический обморок), у ослабленных, истощенных больных, находящихся длительно на постельном режиме, а также при значительном урежении сердечного ритма (менее 40 сокращений в минуту). Для обморока характерно резкое снижение тонуса симпатической и повышение тонуса парасимпатической нервной системы. Отмечаются брадикардия, падение артериального давления, слабый нитевидный пульс. Перед обмороком часто ощущается резкая нарастающая слабость, тошнота, рвота, потемнение в глазах, шум или звон в ушах. Во время обморока наблюдаются выраженная бледность кожи, гипергидроз, холодные конечности, спадение подкожных вен, сужение зрачков, замедление дыхания, расслабление мускулатуры. Продолжается обморок несколько секунд. Затем больной приходит в сознание и в течение нескольких минут у него происходит нормализация состояния. Коллапс – более тяжелая форма острой сосудистой недостаточности, связанная с острым парезом мелких сосудов, прежде 141 всего сосудов брюшной полости. При этом уменьшается количество циркулирующей крови, ее приток к сердцу, падает минутный объем сердца, артериальное и венозное давление. Нарушается кровоснабжение органов и тканей, обмен веществ, угнетаются жизненно важные функции организма. Чаще всего коллапс развивается при массивных кровопотерях, травмах, инфаркте миокарда, отравлениях и может быть причиной смерти. Кожные покровы у больных серовато-бледные, покрыты холодным липким потом. Конечности холодные, синюшные, черты лица заострены, глаза запавшие. Отмечается заторможенность, резкая слабость, озноб, жажда, спадение периферических вен, частый, мягкий нитевидный пульс, тахипноэ. АД снижено. Шок– представляет собой крайне тяжелую форму острой сосудистой недостаточности, которая развивается под воздействием сверхсильных раздражений. При шоке любой этиологии прежде всего страдает ЦНС. В развитии шока различают несколько фаз. Первая фаза характеризуется кратковременным возбуждением. Отмечается напряжение мышц, подъем температуры, повышение АД, тахикардия, тахипноэ, потливость, двигательное беспокойство. Если раздражение не снято, то наступает торпидная фаза, клинически сходная с коллапсом. Наблюдается резчайшая слабость, заторможенность больного, бледность («мраморность») кожи, разлитой серый цианоз, холодный липкий пот, частый, малый, мягкий пульс, значительное снижение АД, олиго- и анурия. Различают следующие виды шока: гиповолемический, связанный с массивной кровопотерей, со значительной потерей жидкости при рвоте, поносах; инфекционно- токсический шок, развивающийся при тяжелой пневмонии, сепсисе; анафилактический шок, как проявление аллергической реакции на лекарственные препараты, укус насекомых, пищевые продукты; неврогенный шок; обструктивный шок при тромбоэмболии легочной артерии, тампонаде сердца; травматический шок; эндокринный шок при острой надпочечниковой недостаточности и др. Типичным проявлением сочетанной сердечно-сосудистой недостаточ- ности является кардиогенный шок. Он развивается у больных острым инфарктом миокарда и характеризуется резким снижением функции ЛЖ с падением АД, развитием тканевой гипоксии и гипоксемии, повышением сосудистой проницаемости, уменьшением венозного возврата к сердцу, олигоурией или анурией. Наблюдается заторможенность больного, заостренность черт лица. Кожа пепельно-серая с цианотичным оттенком, холодная, покрыта липким потом. Пульс нитевидный или не определяется совсем. Систолическое артериальное давление падает ниже 90 – 80 мм рт. ст., однако у больных с артериальной гипертензией клиника шока может развиваться при систолическом давлении выше 90 мм рт. ст. |