Главная страница

Витамины. Витамины.мет.пособие. Методическое пособие для студентов iiiiv курсов лечебного, педиатрического, медикопрофилактического и стоматологического


Скачать 0.7 Mb.
НазваниеМетодическое пособие для студентов iiiiv курсов лечебного, педиатрического, медикопрофилактического и стоматологического
АнкорВитамины
Дата28.05.2020
Размер0.7 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаВитамины.мет.пособие.doc
ТипМетодическое пособие
#126276
страница4 из 11
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11

Рекомендованные ФАО/ВОЗ нормы потребления витамина С установлены на основе количества витамина, необходимого для предотвращения симптомов цинги, на основе исследований обмена витамина С и на биохимических показателях содержания витамина в организме человека (приложение 2.7).


Но к факторам, повышающим потребность в этом витамине, относятся: курение, работа в холодном климате, на вредных производствах, тяжелая физическая нагрузка, нервно-эмоциональный стресс. Поэтому в России приняты более высокие величины потребностей в витамине С. Для взрослых людей при благополучных бытовых и климатических условиях суточная потребность в аскорбиновой кислоте установлена на уровне 70 –80 мг. На Севере в холодный период года потребность в аскорбиновой кислоте повышается до 100 мг в сутки.

Потребности в витамине повышаются в период реабилитации после тяжелых заболеваний, операций. Также влияют на повышение потребности в витамине беременность, кормление грудью. Повышается потребность в витамине С и при недостатке животного белка в рационах, это связано с нарушениями процесса нормального восстановления тканями дегидроаскорбиновой кислоты в восстановленную форму. В свою очередь при дефиците витамина С снижается использование организмом белка.

Нормы потребностей в витамине С для различных групп населения представлены в приложениях (приложение 1.1; 1.2; 3.2).

Содержание в продуктах питания (приложение)

Все продукты по содержанию в них аскорбиновой кислоты можно подразделить на следующие группы:


  1. продукты богатые аскорбиновой кислотой (содержание витамина С выше 100мг на 100 г продукта): плоды шиповника свежего - 650, сухой шиповник - 1200, черная смородина - 200, перец зеленый сладкий - 150, перец красный сладкий – 250, облепиха – 200, смородина белая – 40, петрушка зелень - 150, брюссельская капуста – 120, укроп -100;

  2. содержание витамина С от 30 до 100мг на 100 г продукта:

  • капуста (белокочанная –45, кольраби – 50, краснокочанная – 60, цветная - 70);

  • зелень (салат – 48, сельдерей зелень –38, хрен- 55, шпинат – 55, щавель – 43);

  • цитрусовые (апельсин – 60, грейпфрут – 45, лимон – 40, мандарин - 38);

  • ягоды (земляника – 60);

  1. содержание витамина С от 2 до 30мг на 100 г продукта: остальные ягоды, фрукты, овощи (в том числе картофель, морковь, свекла, репчатый лук, лук зеленый перо, клюква, брусника), а также грибы, бобовые. Печень говяжья содержит – 33 мг, печень свиная – 21 мг, печень кур – 25мг на 100г продукта;

  2. очень низкое содержание витамина С следы или до 1 – 2 мг на 100 г продукта: молочные продукты, мясо, рыба, икра;

  3. аскорбиновой кислоты не содержат зерновые, изделия из муки, кондитерские изделия.

Таким образом, для человека основным источником поступления в организм аскорбиновой кислоты являются фрукты, овощи, зелень, ягоды при условии, что их ежедневное употребление будет в количествах, рекомендованных НИИ Гигиены питания (приложение).

Содержание аскорбиновой кислоты в различных продуктах питания представлено в приложении

На уровень аскорбиновой кислоты в растениях влияют состав почвы, вид и доза удобрения, климатические условия, особенно интенсивность солнечного освещения, которое усиливает синтез витамина. Распределение аскорбиновой кислоты в различных частях растений колеблется.

На содержание аскорбиновой кислоты в готовой продукции влияют условия и время хранения, способ приготовления, материалы из которых изготовлена посуда для хранения и приготовления пищи.

Химически неустойчивой формой является L – аскорбиновая кислота, которая окисляется до дегидроаскорбиновой кислоты и в дальнейшем при необратимом окислении в 2,3 –дикетогулоновую, щавелевую и треоновую кислоты, не обладающие противоцинготной активностью.

Процесс окисления L – аскорбиновой кислоты ускоряется в нейтральных и щелочных растворах. Окисление усиливается и в присутствии ионов тяжелых металлов (меди, железа, серебра). В кислых растворах L – аскорбиновая кислота хорошо сохраняется и выдерживает нагревание до 1000.

При обычной варке она относительно стабильна. При варке на пару и в автоклаве благодаря малому количеству воды выщелачивание аскорбиновой кислоты невелико, но разрушение ее большое.

При варке закладывание продуктов в холодную воду и постепенное нагревание приводит к быстрому окислению L – аскорбиновой кислоты под действием антивитаминного фактора аскорбатоксидазы. При опускании продуктов в кипящую воду происходит его инактивация и, следовательно, сохранение большего процента аскорбиновой кислоты.

При замораживании продуктов теряется очень мало аскорбиновой кислоты, но последующее хранение, для максимального сохранения витамина, должно проходить при низкой температуре.

Предотвращению потерь аскорбиновой кислоты способствует быстрое высушивание бланшированного продукта и последующее хранение его в холодильнике или в атмосфере азота, в вакуумной упаковке.

Оттаивание продуктов перед варкой приводит к потере витамина, поэтому замороженные овощи и ягоды перед термической обработкой размораживать не следует.

Измельчение, растирание овощей, фруктов, ягод сопровождаются значительными потерями аскорбиновой кислоты.
Физиологическое значение.

В организме аскорбиновая кислота всасывается в тонком кишечнике, преимущественно в тощей кишке. Избирательно накапливается в задней доле гипофиза, надпочечниках, хрусталике глаза. Высокое содержание аскорбиновой кислоты обнаружено в стенках тонкого кишечника. В сердце, мышцах содержание ее минимальное. Метаболизируется, главным образом в печени.

Аскорбиновая кислота принимает участие в следующих химических процессах:


  • участвует в окислительно-восстановительных процессах путем ее окисления в дегидроаскорбиновую кислоту. Аскорбиновая кислота служит как донором водорода в многочисленных восстановительных реакциях, так и промежуточным переносчиком электронов и протона в различных окислительно-восстановительных процессах;
  • участвует в гидроксилировании пролина в оксипролин при превращении проколлагена в основной белок соединительной ткани коллаген, в образовании мукополисахаридов соединительной ткани, гиалуроновой и хондроитинсерной кислот. Из хондроитинсерной кислоты образуется опорный белок хондромукоид;


  • участвует в микросомальном гидроксилировании ксенобиотиков, это может отнести его к группе экологопротекторов. Доказана способность аскорбиновой кислоты в составе комплексной терапии выводить из организма человека избыток свинца, нитрозаминов, мышьяка, бензолов, цианидов.

  • участвует в синтезе стероидных гормонов, нейромедиаторов, карнитина;

  • участвует в превращении фолиевой кислоты в ее активную форму – тетрагидрофолиевую кислоту;

  • участвует в обмене тирозина;

  • участвует в стимуляции макрофагов, индукции эндогенного интерферона;

  • активно участвует в реакциях свободнорадикального окисления и гидроксилирования;

  • в комбинации с Se и витаминами A, E выступает эссенциальным антиоксидантным энтеросорбентом, т.е. обеспечивает элиминацию СРК, продуцируемых микрофлорой кишечника.
  • способствует окислению и выведению из организма холестерина, препятствует развитию экспериментального атеросклероза, снижая уровень холестерина в крови;


  • участвует в активации ряда ферментов;

Метаболизм аскорбиновой кислоты связан с обменом других витаминов. Отмечен синергизм действия витаминов С и В1, который возможно, объясняется сберегающим действием аскорбиновой кислоты на тиамин. Аскорбиновая кислота оказывает защитное действие также на пантотеновую и никотиновую кислоты, способствует ферментативному превращению фолиевой кислоты в ее активные, коферментные формы. Аскорбиновая кислота играет важную роль в обмене витамина Е в организме. Способствуя восстановлению молекул токоферола, подвергшихся окислению при их взаимодействии с активными свободнорадикальными формами кислорода.

Аскорбиновая кислота оказывает сберегающее влияние на ряд минеральных элементов. Например, аскорбиновая кислота восстанавливает трехвалентное железо в двухвалентное, которое значительно легче всасывается в кишечнике и связывается ферритином. Аскорбиновая кислота влияет на процесс созревания эритроцитов, образование гемоглобина. Способствует усвоению кальция.

Витамин С также признанный онкопротектор. Проведенные научные исследования показали, что содержание аскорбиновой кислоты, β- каротина и α – токоферола обратно пропорционально заболеваемости раком желудка. Аналогичные данные получены у больных раком кожи, лучевым кератозом, возникшим вследствие неблагоприятного воздействия ультрафиолетовой радиации.

Таким образом, аскорбиновая кислота играет фундаментальную биохимическую и физиологическую роль, участвует в окислительно-восстановительных процессах, тканевом дыхании, стимулирует рост, способствует нормальному развитию соединительной ткани, процессов регенерации и заживления, устойчивости к различным видам стресса, обеспечению нормального иммунного статуса организма, нормализации белкового, углеводного, жирового и холестеринового обменов, поддержанию процессов кроветворения. Аскорбиновая кислота регулирует функции нервной системы, стимулирует деятельность эндокринных желез, особенно надпочечников, улучшает антитоксическую функцию печени. Влияет на обмен многих витаминов, оказывает антиоксидантное действие.

Симптомы гиповитаминоза, авитаминоза.

Нормальное содержание аскорбиновой кислоты в крови составляет 28 мкмоль/л. Пограничный дефицит витамина С составляет 11 – 17 мкмоль/л в крови, выраженный дефицит возникает при концентрациях ниже указанных величин.


Гиповитаминоз С у человека может тянуться годами проявляясь неспецифическими симптомами: снижение умственной и физической работоспособности, вялость, ощущение общей слабости, повышенная заболеваемость острыми респираторно вирусными инфекциями. Нередки – повышенная чувствительность к холоду, зябкость, сонливость или, наоборот плохой сон, депрессия, снижение аппетита.

Наиболее ранним специфическим клиническим микросимптомом дефицита витамина С является точечное кровоизлияние на коже (петехии), обусловленное сниженной резистентностью капилляров.

Переход гиповитаминоза в авитаминоз (цингу) сопровождается усилением приведенных проявлений заболевания, развитием выраженной кровоточивости из-за нарушения синтеза коллагена в сосудистой стенке. При авитаминозе С отмечаются перифолликулярный гиперкератоз, боли в ногах, петехийная сыпь, кровоизлияния в окружности волосяных фолликулов, раньше всего на нижних конечностях в области голеней, стоп, вокруг коленных суставов, на задних частях бедер, на местах травм и сдавливаний краями чулок, одежды, белья, обуви. Возникают подкожные и внутримышечные кровоизлияния в области икр, лодыжек и предплечий, серозно-геморрагические выпоты, чаще в коленные суставы, плевральную полость и т.д. Все эти явления примерно в 75 % случаев сопровождаются лихорадочной и субфебрильной температурой. Прогрессирует артериальная гипотония, развивается сердечная недостаточность. Наблюдается умеренная гипохромная анемия, резко снижается сопротивляемость организма к различным инфекциям.

Наряду с кровоизлияниями при цинге средней тяжести развиваются гипохлоргидрия или ахлоргидрия, вначале запор, а затем диарея.

Длительный хронический недостаток аскорбиновой кислоты может способствовать нарушению жирового, холестеринового обмена, образованию конкрементов в желчевыводящих путях.
Биотин (витамин Н)

Потребность.

Биотин синтезируется микрофлорой кишечника.

Тем не менее, вариабельная биологическая доза биотина: от 30 до 100 мкг/сутки для взрослых и от 10 до 30 мкг/сутки для детей. Введение понятия вариабельной биологической дозы биотина обусловлено результатами исследования, проведенного комиссией по питанию и лекарствам США (Food and Drag Administration) на здоровых волонтерах. Здоровые волонтеры принимали в сутки от 30 до 100 мкг/сутки биотина, при этом одним донорам было достаточно 30 мкг/сутки биотина, чтобы признаки дефицита не развивались, у других доноров лишь доза 100 мкг/сутки биотина позволяла нивелировать признаки гиповитаминоза (Подколозин А.А., Гуревич К.Г., 2002). Потребность в биотине для различных групп населения представлена в приложении (приложение 3.2.).

Содержание в продуктах питания: Биотин содержится во всех пищевых продуктов, особенно богаты им (мкг/100 г) печень - 200 и почки – 250. Содержание биотина в яичном желтке – 30, в коровьем молоке - 5 мкг/100 г.

Из растительных продуктов – рожь – 46, цветная капуста – 17, бобовые, орехи.

В процессе кулинарной обработки биотин практически не разрушается.

Сырой яичный белок содержит антивитаминный фактор – авидин, который соединяется в кишечнике с биотином и делает этот витамин недоступным для усвоения.

Физиологическое значение.

Основная биологическая роль витамина Н связана с тем, что он входит в состав ферментов, участвующих в метаболизме глюкозы: пируватдегидрогеназы и транскетолазы (Bender, 1999).

Биотин способствует образованию жирных кислот, поддерживает метаболизм аминокислот и углеводов, нормальное функционирование потовых желез, нервной ткани, костного мозга, мужских семенных желез, клеток кожи и волос, минимизирует симптомы дефицита цинка.

Симптомы гиповитаминоза.

Дефицит витамина в организме может возникнуть при нарушениях пищеварения, обусловленных атрофией слизистой оболочки желудка и кишечника, а также микробном эффекте длительного применения антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.

Кожные покровы и слизистые: шелушение кожи головы, лица, рук, ног, диффузное выпадение волос. Возможно развитие конъюнктивита.

Нервная система: утомляемость, сонливость, ощущение вялости, разбитости, депрессии. Синдром Вернике - Корсакова.

Пищеварительная система: снижение аппетита, тошнота, реже – рвота, увеличение печени.

Позже может присоединиться анемия.

Дефицит биотина у беременных может приводить к тератогенным эффектам у плода.

Нарушение метаболизма и толерантности к глюкозе. Повышение уровня холестерина в сыворотке крови и некоторое повышение желчных пигментов.

При дефиците биотина возможно появление мышечных болей.
ЖИРОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ

Витамин А (ретинол). К витаминам группы А относятся соединения, производные β –ионона, обладающие биологической активностью ретинола. Наиболее важными и широко распространенными из них являются: сам ретинол (витамин А), ретиналь и ретиноевая кислота. Провитаминами А являются каротины, из которых наибольшей биологической ценностью обладает β – каротин.

Потребность. Биологическую активность витамина А можно выразить в международных единицах (МЕ). Установленная суточная потребность в витамине А в США выше чем в России и составляет 5000 МЕ, или 1,5мг чистого витамина, в России 3300МЕ. 1МЕ витамина А соответствует биологической активности 0,3 мкг ретинола.

В России нормы суточного потребления витамина А выражают в ретиноловом эквиваленте (мг или мкг ретинола). 1мкг ретинолового эквивалента равен 1мкг ретинола или 6 мкг β – каротина.

При расчете НППВ витамина А ФАО/ВОЗ был использован метод измерения количества пищевого витамина А, необходимого для накопления и поддержания организмом определенных запасов витамина в печени.

Нормы потребностей в витамине А для различных групп населения по различным рекомендациям представлены в приложениях (приложение 1.1; 1.2; 2.8; 3.2).

Активность каротина в 2 раза меньше, чем витамина А, и каротин лишь на 30 – 40 % всасывается в кишечнике. Поэтому в расчетах при оценке пищевого рациона для перевода каротина в витамин А его количество делят на 6.

У детей потребность в витамине А по отношению к единице массы тела выше, чем у взрослых; запасы витамина А у детей незначительны и способность их накапливать его ниже, чем у взрослых, но абсолютная потребность с возрастом увеличивается.

Потребность в витамине А у человека почти не зависит от пола, однако у женщин при беременности и лактации она увеличивается. В отношении воздействия физических нагрузок четких данных нет. Данные о влиянии климата разноречивы. Однако, в последние годы получены данные о прямой зависимости развития дефицита витамина А у людей при длительном пребывании на солнце (WHO).

Потребность в витамине А повышается при недостатке в рационе белков. Длительный дефицит полноценных белков в рационе нарушает усвоение витамина А, переход каротина в витамин А, поскольку белковая недостаточность приводит к нарушению синтеза ретинол-связывающего белка, процессов всасывания и транспорта ретинола.

Усвоение каротина в значительной степени зависит от состояния эндокринной системы, особенно щитовидной железы, а также от состояния печени и желчевыводящих путей, секреторной функции поджелудочной железы и тонкого кишечника.

Повышается потребность в витамине А у работающих в горячих цехах металлургического производства до 2мг/сутки.

Содержание в продуктах питания:

Витамин А широко распространен в природе и присутствует в пищевых продуктах в виде эфиров, а также в виде провитаминов.

К продуктам животного происхождения богатых витамином А относят печень рыб (печень трески 4 мг/100 г), говяжью печень 8 мг/100 г, свиную печень 3,4 мг/100 г, рыбий жир 19 мг/100 г. Сливочное масло, сыр, яичный желток. Меньше витамина А содержится в мышечной ткани рыб, молоке и кисломолочных продуктах. Мясо животных более бедно витамином А.

Провитамин А содержится в растительных продуктах и представлен каротиноидами (α- и β – каротины, ликопин, криптоксантин и другие), большая часть которых превращается в организме в витамин А. Из каротиноидов наиболее распространен в природе и обладает наибольшей биологической активностью β – каротин. Он локализован в зеленых частях растений, а также в плодах и овощах, имеющих оранжевый цвет, в водорослях, грибах, бактериях. Каротин наряду с витамином А содержится также в органах и тканях человека и животных. Молоко животных содержит β – каротин только в тех случаях, когда животные едят корма богатые им. Процесс разрушения каротина в продуктах и кормах тем интенсивнее, чем выше соотношение его и нитритов.

Основным источником ликопина и криптоксантина являются томаты и кукуруза.

Степень усвоения каротина из растительной пищи зависит от полноты разрыва клеточных оболочек. Каротин, содержащийся в пюре из моркови, усваивается лучше, чем из целой вареной и сырой моркови. Усвоение каротина из мелко натертой моркови выше (до 20%), чем из крупно натертой (до 5 %). При добавлении масла к мелко натертой моркови усвояемость каротина увеличивается до 50 – 70 %.

Потери ретинола при тепловой обработке колеблются от 0 до 40 %, каротина от 0 до 30%. Ретинол и каротин разрушаются в значительной степени под влиянием света, воздуха, нейтральной или щелочной среды.

Всасывание ретинола улучшается при поступлении его одновременно с жирной пищей. Тем не менее продукты прогоркания жиров, в частности перекиси, образующиеся при окислении ненасыщенных жирных кислот оказывают отрицательное влияние на усвоение каротина и витамина А.

Наличие в рационе природного антиоксиданта витамина Е предохраняет ретинол от окисления и способствует более полному всасыванию его в кишечнике.

Содержание витамина А в различных продуктах питания представлено в приложении
Физиологическое значение.

Эфиры ретинола, поступающие с пищей в организм, расщепляются в желудочно-кишечном тракте с освобождением ретинола, всасываются и поступают в печень. Транспорт ретинола обеспечивают специфические глобулины или преальбумины, которые предохраняют его от фильтрации в почечных клубочках. При гипопротеинемии возрастают потери ретинола с мочой, и нарушается его транспорт из кишечника в ткани.


Поступающий в организм с продуктами питания каротин всасывается более медленно. Для его абсорбции в кишечнике необходимо присутствие желчи и абсорбируемых жиров. Превращение β – каротина в витамин А происходит в основном в стенке тонких кишок. При этом β – каротин переходит в витамин А не полностью, а лишь на 60 - 80%.

В организме ретинол окисляется в ретиналь и ретиноевую кислоту под влиянием соответствующих дегидрогеназ. Основным депо витамина А в организме является печень, содержащая значительные количества этого витамина, главным образом в форме ретинилпальмитата (резерв может быть рассчитан на 500 дней). Уменьшают запасы – алкоголь, канцерогены, сильное уменьшение в диете белка. При необходимости ретинол освобождается из эфирсвязанной формы и секретируется в кровоток со специфическим ретинолсвязывающим белком (РСБ).

Роль витамина А в организме связана:

  • с процессами размножения и роста. Это значение витамина обусловлено его влиянием на развитие сперматогенного эпителия и плаценты. Витамин А участвует в формировании скелета;

  • с процессами дифференцировки эпителиальной и костной тканей. Значение обусловлено функцией ретиноевой кислоты, регулирующей эти процессы на уровне соответствующих клеточных рецепторов;

  • с процессами поддержания иммунологического статуса;

  • с процессами поддержания функции зрения (фоторецепция). Необходимость витамина А для процессов зрения определяется его участием в построении зрительного пигмента родопсина. Распад родопсина под влиянием поглощенного кванта света играет существенную роль в механизме возникновения зрительного ощущения. Ресинтез родопсина и увеличение его содержания в сетчатке обеспечивают адаптацию глаза к пониженной освещенности (темновая адаптация);

  • с участием в метаболизме липидов, путем руководства перекисным окислением. В сочетании с витамином С витамин А вызывает уменьшение липоидных отложений в стенках сосудов и снижает содержание холестерина в организме;

  • с участием в обмене аминокислот, углеводов, в образовании белка в тканях.

Витамин А обнаружен в составе ряда биологических мембран, причем как его дефицит, так и введение в избыточных количествах ведут к значительным изменениям их свойств.

В последние годы показана многообразная роль витамина А, а именно ретиноевой кислоты в предупреждении развития рака. Данные о профилактической роли каротиноидов, и, в частности, β – каротина, при злокачественных новообразованиях дискутабельны. Однако есть указания, на то что часть β каротина, который не превращается в организме в витамин А выполняет особые защитные функции: снижает канцерогенный риск от облучения, табачного дыма и других канцерогенов, а также снижает риск преждевременного старения.

Таким образом, витамин А влияет на рост и развитие организма, формирование скелета и нормальное существование клеток эпителия кожи и слизистых оболочек глаз, дыхательных, пищеварительных и мочевыводящих путей. Витамин А обеспечивает функцию зрения, повышает сопротивляемость организма к инфекциям, оказывает антиоксидантное и противоопухолевое действие, влияет на состояние мембран клеток, тканевое дыхание и энергетический обмен, воздействует на обмен углеводов, липидов, аминокислот, образование белков в тканях и гормонов коры надпочечников, на функции половых и щитовидных желез.
Симптомы гиповитаминоза.

Недостаточность витамина А приводит к тяжелым нарушениям со стороны многих органов и систем.

  1. Кожные покровы и слизистые оболочки.


Генерализованное поражение эпителия, выражающееся в метаплазии и кератинизации (превращение эпителия кожи и слизистой оболочки в многослойный плоский ороговевающий эпителий – кератоз) лежит в основе нарушений со стороны многих органов и систем. Не случайно эпителий называют «Первой линией обороны от болезней». Нарушение барьерной функции эпителия и иммунного статуса организма ведут к резкому снижению устойчивости к инфекциям и возникновению воспалительных заболеваний.

Особенно характерны поражения:

  • кожных покровов и придатков кожи (кожа сухая, бледная, ороговение волосяных фолликулов, при этом волосы становятся сухие, ломкие, тусклые, отмечается ломкость и исчерченность ногтей образование угрей, склонность к гнойничковым образованиям, возникновению плоскоклеточному раку кожи). Отмечается раннее старение кожи;

  • слизистой дыхательных путей, может быть сиплый голос. Охриплость, сухой кашель. Повышается вероятность развития инфекций дыхательного тракта: ринита, ларинготрахеита, бронхита, пневмонии;

  • слизистой желудочно-кишечного тракта (снижается секреция слюнных желез, диспепсические расстройства, нарушение желудочной секреции, диарея, склонность к возникновению гастрита, колита);

  • слизистой мочевыводящих путей и половых органов (склонность к пиелитам, уретритам, циститам, эрозии);

Кроме того, изменения слизистых оболочек мочевых и желчевыводящих путей нередко становятся причинами не только воспалительных заболеваний, но и причиной образования камней. Ученые предполагают. Что причиной холе- и уролитиаза при недостаточности ретинола является нарушение биохимизма биологических жидкостей вследствие изменения функции эпителия слизистой оболочки и нарушения обмена липидов, фосфолипидов, холестерина в тканях, а также сдвигов в динамическом равновесии солей кальция, магния и фосфора.

Дефицит витамина А расценивается как фактор риска возникновения злокачественных новообразований.

    1. Орган зрения. Легкие и умеренные формы недостаточности витамина А сопровождаются нарушениями темновой адаптации (гемералопия), конъюнктивитами и сухостью роговицы (ксерофтальмия). Может быть слезотечение на холоде. Отмечаются потеря нормального блеска поверхности конъюнктивы, выявление бляшек Бито, разбросанных по склере между веками, а также ксеротических бляшек. Может быть, отек, светобоязнь, тяжелые формы дефицита могут приводить к кератомаляции (некротическое размягчение роговицы), перфорации роговицы и слепоте.

    2. Кроме того, при недостатке витамина А нередко появляется поражение эмали зубов, развивается гипохромная анемия. В той или иной степени страдают нервная, дыхательная, сердечно-сосудистая, пищеварительная, мочевыделительная, иммунная системы.

    3. Недостаток витамина А связан с повышением фактора риска онкологических и сердечно-сосудистых заболеваний.


Симптомы гипервитаминоза

Случаи тяжелого гипервитаминоза наблюдались при употреблении печени белого медведя, тюленя, моржа, кита. В настоящее время вероятность употребления данных продуктов населением ничтожно мала.

Случаи тяжелой интоксикации витамином А возможны при неконтролируемом употреблении концентрированных лекарственных препаратов.

При тяжелой интоксикации витамином А, или при гипервитаминозе, вследствие усиленного образования цереброспинальной жидкости увеличивается давление в головном мозге. У детей это может вызвать гидроцефалюс, у взрослых псевдоопухоль мозга с синдромом нелокализованного увеличения внутричерепного давления. Проявления в виде головной боли, сонливости, светобоязни, возможны судороги. К клиническим проявлениям относят также диспепсические явления в виде тошноты, рвоты, отсутствие аппетита. Возможно увеличение печени.

Часто отмечаются сухость кожи, желтая пигментация кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, боли в области костей и суставов. Возможно незначительное, но болезненное опухание мягких тканей над длинными костями, ограниченная подвижность конечностей.

Потребление лекарственных препаратов ретинола выше физиологической потребности для беременных опасно, так как это может привести к дефектам развития органов и тканей у плода.
Витамин D (кальциферолы).

Важнейшие представители – холекальциферол (витамин D3) и эргокальциферол (витамин D2). Провитамином холекальциферола является 7- дегидрохолестерин, образующийся в организме из холестерина при облучении кожи естественными или искусственными УФ лучами длиной волны 280-320 нм. Меньшая часть витамина D3 поступает с пищей. Провитамин эргокальциферола – эргостерин, основным источником которого являются дрожжи. Эргостерин служит основой промышленного получения витамина D2.

Потребность.

Суточная потребность в витамине D составляет 400 МЕ (10 мкг) в сутки. Нормы потребностей в витамине D для различных групп населения по различным рекомендациям представлены в приложениях (приложение 1.2; 2.9; 3.2).

Более высокая потребность в витамине у детей, по сравнению с взрослыми объясняется потребностями детского организма в обеспечении процессов роста и минерализации костей и зубов.

Потребность в витамине повышается во время беременности, кормлении грудью, при инфекционных заболеваниях.

Содержание в продуктах питания:

Основным источником витамина D являются различные виды рыб, особенно рыбы жирных сортов, печень рыб, яичный желток.

Продукты богатые витамином D: печень китов, а также рыб, например печень тунца, трески, палтуса, жирные сорта рыб, желток яиц летом.

Печень палтуса содержит витамина D 2500 мкг/ 100г, печень трески до 37,5мкг/ 100г, сельдь жирная 37,5мкг/ 100г, скумбрия 12,5мкг/ 100г, желток яиц летом 7,5мкг/ 100г.

Среднее содержание витамина D в нежирных сортах рыб, печени животных, сливочном масле в летний период года. Молоко содержит небольшое количество витамина D 0,125 мкг/ 100г. Мясо животных бедно витамином.

Содержание витамина D в различных продуктах питания представлено в приложении

Нормальное усвоение и действие данного витамина зависят от характера питания в целом. Нерациональное питание с недостатком в рационе белков, незаменимых жирных кислот, витаминов А, С и группы В, избыток в рационе фосфора, отрицательно влияет на обмен витамина D.

Витамин D не разрушается при кулинарной обработке

Физиологическое значение. Кальциферолы всасываются в тонком кишечнике, депонируются главным образом в жировой ткани, печени. Основные процессы биотрансформации витамина происходят в коже, печени, почках.

Витамин D повышает проницаемость эпителия кишечника для кальция и фосфора, поддерживает уровень неорганического фосфора и кальция в плазме выше порогового значения. В клетках слизистой кишечника витамин D стимулирует синтез белка носителя (кальцийсвязывающего белка), необходимого для транспорта кальция.

В последние годы показано активное, многообразное участие витамина D в регуляции Са – зависимых механизмов в иммунной системе.

Известен и прооксидантный эффект витамина D3. В экспериментах на мышах показано, что витамин D3, вводимый перорально в дозе 100нг в течение 5 суток, резко активирует перекисное окисление липидов в перитонеальных макрофагах и клетках селезенки.

Таким образом, основные функции кальциферолов в организме связаны с поддержанием гомеостаза кальция и фосфора, осуществлением процессов минерализации и ремоделирования (перестройки) костной ткани, активным участием в регуляции иммуногенеза и клеточной пролиферации.

Симптомы гиповитаминоза

При недостатке витамина D нарушается всасывание Са и Р в кишечнике в результате как снижения проницаемости слизистой кишечника для кальция, так и нарушения активного энергозависимого транспорта этого иона. В результате снижения содержания Са в крови, повышается секреция гормона паращитовидных желез, ведущие к нарушению минерализации новообразованной костной ткани и к усиленному выведению Са из растущих костей. Типичным проявлением недостаточности витамина у детей является рахит. Стертые случаи позднего рахита отмечались в послевоенные годы на Крайнем Севере не только у детей дошкольного возраста, но даже 18-22- летних юношей. В настоящее время недостаточность витамина D встречается более часто у детей раннего возраста, начинается с 2-4 месяца жизни ребенка и продолжается до 1,5 – 2лет.

Начальные симптомы проявления рахита у них связаны с поражением нервной системы (нарушение сна, раздражительность, плаксивость). Далее в процесс вовлекаются костная ткань (задержка прорезывания зубов и закрытия родничка, размягчение и последующая деформация костей позвоночника, ребер, нижних конечностей), скелетная мускулатура (мышечная гипотония, слабость), а в тяжелых случаях и внутренние органы (печень, селезенка и др.).

Недостаточность витамина D у взрослых развивается относительно редко, в частности у беременных, у лиц пожилого возраста, у лиц проживающих на Крайнем Севере, длительно лишенных солнечного света и употребляющих пищевые рационы, высокоуглеводистые, разбалансированные по соотношению в них кальция и фосфора, не содержащие продуктов животного происхождения. Дефицит данного витамина у взрослых проявляется остеомаляцией и остеопорозом.

Показано, что потеря кальция костями в пожилом возрасте сопровождается эктопической кальцификацией других тканей, особенно артерий и почек. Эктопическая кальцификация более опасна, чем непосредственно остеопороз.

Симптомы гипервитаминоза

Гипервитаминоз D и у детей и у взрослых развивается достаточно редко, при частом или ежедневном употреблении продуктов богатых витамином D. Например при ежедневном употреблении рыбьего жира в количестве 8-10 г, в организм поступает оптимальное для среднего взрослого человека, массой 70 кг, количество витамина А (1500мкг), но при этом в организм человека поступает и 5 доз витамина D.


Случаи тяжелой интоксикации витамином D возможны при неконтролируемом употреблении концентрированных лекарственных препаратов.

Метастатическая кальцификация мягких тканей, артерий, роговицы, мышц и особенно почек является серьезным результатом хронической гиперкальциемии. К другим проявлениям относят декальцификацию костей, гиперфосфатемию, гиперкальциурию. Клинически гиперкальциемия проявляется нарушениями со стороны пищеварительной системы (анорексия, тошнота, рвота, запоры), сердечно-сосудистой системы (могут возникать нарушения ритма сердца, повышение артериального давления), слабостью, мышечной гипотонией, снижением концентрационной способностью почек с развитием полиурии. Изменения со стороны центральной нервной системы (сначала возбуждение, затем депрессия, ступор, судороги) свидетельствует о тяжелой гиперкальциемии.

В картине острой интоксикации на первом месте явления со стороны центральной и вегетативной нервной, сердечно-сосудистой систем и почек, на втором месте – нарушения органов пищеварения.



Витамин Е (токоферолы).

Витамин Е объединяет группу соединений (токоферолы), обладающих сходными биологическими свойствами. В пищевых продуктах выявляются α- β- γ-токоферолы.

Потребность. Потребность в витамине Е человека точно не установлена. Рекомендуемая норма составляет 12-15 МЕ/сут. Очевидно, потребность взрослого человека в то­коферолах колеблется между 20—30 мг в сутки. Суточное поступление витамина Е в мг токоферолового эквивалента, согласно различным научным рекомендациям, представлено в приложениях (приложение 1.2; 3.2).

Потребность в витамине Е повышается при увеличении поступления в организм полиненасыщенных жирных кислот.

Содержание в продуктах питания:

Основным источником поступления витамина Е в организм человека служат зерновые продукты, а также нерафинированное растительное масло, при условии, что их ежедневное употребление будет в количествах, рекомендованных НИИ Гигиены питания (приложение).

Самым богатым источником витамина Е является облепиховое масло до 200 мг/100г, в соевом масле содержание витамина Е 114 мг/100г, хлопковом 99 мг/100г, подсолнечном 42 мг/100г. Богаты витамином Е (больше 10 мг/100г) также грецкие орехи 23 мг/100г, фундук 25,5 мг/100г, подсолнечник, соя 17,3 мг/100г, горох сухой 9,1 мг/100г. Из зерновых продуктов наиболее богатой витамином Е является гречневая крупа - 6,65 мг/100г. Содержание витамина Е в хлебе пшеничном зерновом составляет 3,8 мг/100г.;

Овощи, фрукты содержат небольшое количество витамина Е.

Продукты животного происхождения также содержат небольшое количество витамина Е, более богатым является кальмар 2,2 мг/ 100г, сливочное масло 2,2 мг/ 100г, яйцо куриное 2 мг/ 100г.

Содержание витамина Е в различных продуктах питания представлено в приложении

Обычное кипячение на содержание витамина Е в продуктах не влияет. Токоферолы также устойчивы к действию кислот, щелочей, но чувствительны к ультрафиолетовому свету, кислороду воздуха и другим окислителям.

Физиологическое значение.

Как и другие жирорастворимые витамины, витамин Е хорошо всасывается в верхних отделах тонкой кишки и поступает в кровяное русло через лимфатическую систему. Жировая ткань как многофункциональный эндокринный и метаболический орган является главным депо витамина Е.

Токоферол тормозит свободно-радикальные процессы перекисного окисления органических соединений (в частности, ненасыщенных жирных кислот) молекулярным кислородом, препятствуя образованию их перекисей. Так как ненасыщенные липиды являются важнейшим компонентом биологических мембран, то эта функция токоферолов имеет большое значение для поддержания структурой целостности и функциональной активности липопротеиновых мембран клеток и субклеточных органелл.

Помимо защиты внутриклеточных мембран от повреждающего действия активных форм кислорода, витамин Е защищает от окисления молекулы, переносящие в организме жиры, тем самым может предотвращать развитие атеросклеротического процесса. При отсутствии такой защиты образуются вещества, которые откладываются на стенках сосудов в виде бляшек.

Витамин Е предотвращает разрушение эритроцитов и обеспечивает беспрепятственное поступление имеющегося в них кислорода во все клетки организма.

Токоферол участвует в обмене белков, улучшая их усвоение, способствует усвоению жиров и витаминов А и D. Расширяет кровеносные сосуды и сохраняет их эластичность, уменьшает свертываемость крови, предупреждает ожирение печени и сдерживает развитие воспалительных процессов. Витамин Е замедляет старение кожи и, по некоторым данным, снижает риск развития рака кожи.

Токоферолы также влияют на функцию половых и других эндокринных желез, защищая их гормоны от чрезмерного окисления. Это способствует нормальному течению беременности.

Витамин Е стимулирует деятельность мышц, способствуя накоплению в них гликогена и нормализуя обменные процессы. Гистологическим маркером Е-авитаминоза является наиболее характерное раннее изменение в мышце сердца. Кроме того, пониженное содержание токоферола в тканях может привести к снижению уровня магния, являющегося кардиопротектором. Витамин Е играет активную роль в обмене селена.

Таким образом, токоферол участвует в процессах тканевого дыхания и метаболизме белков, жиров и углеводов, действует стабилизирующим образом на биологические мембраны. Влияет на функцию половых и других эндокринных желез. Повышает устойчивость эритроцитов к гемолизу, поддерживает иммунную систему. Витамин Е оказывает радиопротекторное, геропротекторное действие, антиатеросклеротический эффект. Снижает риск прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний.

Симптомы гиповитаминоза Гиповитаминоз Е у человека проявляется медленно нарастающей общей слабостью, мышечной слабостью, мышечными болями, нарушением половой функции с ростом числа непроизвольных абортов. Дефицит витамина Е в организме может проявляться периферической нейропатией и атаксией. К симптомам гиповитаминоза относят также усиленный гемолиз эритроцитов, обусловленный нарушением стабильности их мембран. При дефиците α – токоферола, сопровождающемся его истощением в крови, происходит элиминация витамина из лимфоидной ткани, что ведет к соответствующим проявлениям эссенциальной анемии и клеточного иммунодефицита. Дефицит α – токоферола может провоцировать обострение или начало различных аутоиммунных и лимфопролиферативных заболеваний.

При недостатке в организме витамина Е повышаются подверженность инфекционным заболеваниям, риск сердечно-сосудистых заболеваний и воспалительных процессов, наблюдается преждевременное старение кожи.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11


написать администратору сайта