Витамины. Витамины.мет.пособие. Методическое пособие для студентов iiiiv курсов лечебного, педиатрического, медикопрофилактического и стоматологического
 Скачать 0.7 Mb.
|
синтез σ – аминолевулиновой кислоты из глицина и сукцинил –КоА. Эта реакция – один из важных начальных этапов биосинтеза порфиринов, являющихся предшественниками гема гемоглобина. Нарушение синтеза σ – аминолевулиновой кислоты, по-видимому, является метаболической причиной развития анемии при В6 – гиповитаминозе;расщепление кинуренина и 3-оксикинуренина в обмене триптофана. Триптофан необходим для образования никотиновой кислоты, серотонина. Пиридоксин играет роль в обмене липидов, выполняя функцию кофермента в определенной энзимной системе, участвует в превращении линолевой кислоты в арахидоновую. Пиридоксин может быть отнесен к липотропным веществам. Установлено, что недостаток пиридоксина в рационе способствует жировой инфильтрации печени. Имеются данные о важной роли пиридоксина в профилактике атеросклероза. Установлено влияние пиридоксина на кислотообразующую функцию желудочных желез, путем повышения кислотности и желудочной секреции Таким образом, пиридоксин участвует в жировом, холестериновом, белковом и углеводном обменах, оказывает регулирующее влияние на нервную систему, благотворно влияет на функции печени, оказывает антиатеросклеротическое и липотропное действие, положительно влияет на кроветворение, кожные покровы и слизистые, способствуют биосинтезу внутренних протекторов, их активированию, является фактором роста. Симптомы гиповитаминоза. Основные проявления алиментарного гиповитаминоза - развитие сухого себорейного дерматита, хейлоза, стоматита и глоссита, что может быть отчасти связано с вторично развивающейся из-за нарушений обмена триптофана недостаточностью никотиновой кислоты. Более специфическими проявлениями дефицита витамина В6 служат микроцитарная анемия и судороги. К клиническим проявлениям В6 витаминной недостаточности у взрослых людей многие относят также ряд нервно-психических расстройств: раздражительность, бессонницу, депрессию, психотические реакции. При гиповитаминозе нередки конъюнктивиты, полиневриты верхних и нижних конечностей. У грудных детей наблюдаются задержка веса, гипохромная анемия с микроцитозом, эпилептиформные конвульсии. В период с 1951 по 1954гг. в США были описаны случаи возникновения эпилептиформных припадков и желудочно- кишечных расстройств у детей в возрасте от 6 недель до 6 месяцев, получавших жидкую готовую молочную смесь, содержание в которой витамина В6 оказалось недостаточным. Фолацин: фолиевая кислота, тетрагидрофолиевая кислота и ее производные. Фолацин (от лат.folium – лист и англ. аcid – кислота) – группа родственных соединений, обладающих биологической активностью фолиевой кислоты. Потребность. Потребность взрослого человека составляет 200 мкг/сут. Нормы физиологических потребностей в фолиевой кислоте для различных групп населения по разным рекомендациям представлены в приложениях (приложение 2.5; 3.2). Фолиевая кислота синтезируется микрофлорой кишечника человека, и так как сбалансированные пищевые рационы содержат только около 50-60% суточной потребности фолиевой кислоты, то важная роль в обеспечении организма человека фолиевой кислотой принадлежит микрофлоре толстого кишечника. При низкобелковом рационе нарушается рост кишечной микрофлоры и синтез фолиевой кислоты. Снижается также способность печени превращать неактивные формы фолиевой кислоты в активные. Кроме того, пища, бедная животными белками и зелеными овощами, содержит мало не только фолиевой и фолиновой кислот, но и витамина В12 и аминокислот, сопряженных с обменом фолиевой кислоты. Потребность в фолиевой кислоте повышается: при беременности на 200 мкг, при кормлении грудью на 100мкг; при назначении в лечебных целях антагонистов фолиевой кислоты - сульфаниламидных препаратов, нарушающих способность микроорганизмов использовать парааминобензойную кислоту для биосинтеза фолата; при длительном приеме барбитуратов, нарушающих утилизацию фолиевой кислоты в организме; при хронических заболеваниях: хронический энтероколит с нарушением всасывания, хронический алкоголизм, гиповитаминоз В12, нарушающий обмен коферментных форм фолиевой кислоты Содержание в продуктах питания. Фолиевая кислота и ее производные широко распространены в природе, однако, содержание ее в пищевых продуктах небольшое. Богаты фолиевой кислотой на 100 г продукта: печень говяжья и печень кур –240 мкг/100 г, соя – 200 мкг, фасоль –90 мкг, почки говяжьи –56мкг, грецкие орехи - 77 мкг, фундук – 68 мкг, петрушка – 117 мкг. Мясные продукты, рыба и морепродукты, молочные продукты и большинство фруктов и овощей, за исключением листовых темно-зеленых фолиевой кислоты содержат небольшое количество В мясе, рыбе, яйцах и молоке фолиевой кислоты мало, в среднем от 3 до 10 мкг. Но ежедневное употребление молочных продуктов в количествах, рекомендованных НИИ Гигиены питания обеспечивает организм человека фолиевой кислотой примерно в количестве 1/5 от суточной потребности. Ежедневное употребление фруктов и овощей, в том числе картофеля в количестве 600 г в день также обеспечивает организм человека фолиевой кислотой примерно в количестве 1/5 от суточной потребности. Ежедневное употребление зерновых продуктов в количествах, рекомендованных НИИ Гигиены питания обеспечивает организм человека фолиевой кислотой примерно в количестве 2/5 от суточной потребности. Содержание фолацина в различных продуктах питания представлено в приложении Фолиевая кислота и ее коферментные формы легко разрушаются при кулинарной обработке пищи. Особенно легко разрушается фолиевая кислота в овощах, при длительной варке которых потери составляют до 80-95%. В мясных продуктах фолиевая кислота более устойчива. При поджаривании мяса сохраняется до 95% фолиевой кислоты; при варке яиц до 50 %. В пищевых продуктах фолиевая кислота находится преимущественно в связанной форме и не обладает биологической активностью. Превращение связанной формы в биологически активную форму происходит в процессе переваривания пищи под влиянием ферментов конъюгаз (энзимы Вс). Свободная форма фолиевой кислоты всасывается в проксимальных отделах тонкого кишечника и используется организмом. Физиологическое значение. Коферментные формы фолиевой кислоты играют важнейшую роль в обмене ряда аминокислот (серина, глицина, гистидина), ресинтезе метионина, гомоцистеина и биосинтезе пуриновых и пиримидиновых оснований – предшественников ДНК и РНК. Фолацин стимулирует и регулирует кроветворение, обеспечивает нормальный эритрогранулопоэз и тромбопоэз, а также способствует увеличению числа лейкоцитов. Фолиевая кислота, являясь пищевым протектором, улучшает обезвреживающую функцию защитных систем организма, проявляет липотропные свойства, оказывая регулирующее влияние на обмен холина и, в частности, на процесс отделения лабильных метильных групп. Фолиевая кислота оказывает также антиатеросклеротическое действие, повышая лецитин-холестериновый показатель, снижая содержание холестерина в сыворотке крови. Таким образом, фолиевая кислота играет важную роль в белковом и жировом обмене, проявляет антиатеросклеротическое и липотропное действие, регулирует кроветворение, благотворно влияет на слизистые оболочки, нервную и иммунную системы. Имеет большое значение для развития ребенка в эмбриональный период. Является пищевым протектором. Симптомы гиповитаминоза. При недостатке фолацина страдают, прежде всего, ткани, для которых характерны интенсивный синтез ДНК и высокая скорость деления клеток - кроветворная ткань и слизистая оболочка кишечника. Развивается макроцитарная (мегалобластическая) гиперхромная анемия, морфологически сходная с анемией Аддисона – Бирмера, развивающейся при нарушении всасывания витамина В12. Наряду с нарушением эритропоэза тормозится функция белого ростка крови с развитием лейко- и тромбоцитопении. При сочетании фолиевой недостаточности с дефицитом железа макроцитоз в периферической крови может отсутствовать. Со стороны органов пищеварения выявляются стоматит, гастрит, энтерит. Нарушение фолатзависимого превращения серосодержащей аминокислоты гомоцистеина в метионин, возникающее при недостаточной обеспеченности организма фолацином, ведет к накоплению в крови гомоцистеина (гипергомоцистеинемия), что рассматривается в настоящее время как важный фактор риска атеросклеротического поражения кровеносных сосудов и повышенного тромбообразования. Считается терапевтически полезным лечение больных серповидноклеточной анемией осуществлять препаратами фолиевой кислоты, которые обеспечивают эффективный эритропоэз и предотвращают тромботические осложнения (Ballas Samir K.at all, 1997). Гипергомоцистеинемия воздействуя на ДНК, обладает проканцерогенными эффектами. Установлено, что эффект химиотерапии 5 –фторурацилом при лечении больных раком ободочной и прямой кишок возрастает, если этот препарат комбинировать с фолиевой кислотой (Rougier P.G., 1996). В схемах химиотерапии также используются лечебные дозы фолиевой кислоты. Дефицит фолацина во время беременности может быть причиной недоношенности, послеродовых кровотечений, врожденных уродств (нередко наблюдаются дефекты новорожденных - расщелина позвоночника и анэнцефалия), нарушений психического развития у новорожденных. Исследование по программе «Психосоматика –2003», проведенное на 2948 обследованных в возрасте от 15 до39 лет показало, что даже физически здоровые люди, но испытывающие депрессию, часто страдают от дефицита фолиевой кислоты. В Европе и США считается клинически обоснованным лечение депрессии с применением препаратов фолиевой кислоты. После проведения курса лечения реконвалесценту, перенесшему депрессивное состояние, в течение года следует обеспечить введение дополнительного приема фолиевой кислоты. Кобаламины (витамин В12): цианокобаламин, оксикобаламин, метилкобаламин. Потребность. Потребность взрослого человека в витамине В12, согласно отечественным рекомендациям, составляет 3 мкг /сут. Потребность в данном витамине повышается: при беременности, при кормлении грудью до 4 мкг/сут; при хронических заболеваниях, связанных с нарушениями всасывания и утилизации витамина (хронический энтероколит, инвазия кишечных паразитов и др.), а также при таких заболеваниях, как гипертиреоз, хронический алкоголизм; при увеличении в пище содержания белка, особенно растительного происхождения; Нормы физиологических потребностей в витамине В12 для различных групп населения по разным рекомендациям представлены в приложениях (приложение 2.6; 3.2). Содержание в продуктах питания: Витамин В12 синтезируется только микроорганизмами. В отличие от других витаминов группы В зеленые растения витамин В12 не синтезируют. Поэтому основным источником кобаламина для человека являются продукты животного происхождения. Особенно богаты витамином В12 свиная печень 30 мкг/100 г, говяжья печень 60 мкг/100 г, и почки крупного рогатого скота 15 и 25 мкг/100 г соответственно. Печень трески содержит 40 мкг витамина В12 на 100 г продукта. Содержание витамина В12 в остальных продуктах животного происхождения составляет мясо 2-4 мкг/100 г, рыба 1-3 мкг/100 г, сыры 1-2 мкг/100 г. Кобаламин практически не содержится в пивных и хлебопекарных дрожжах. Содержание витамина В12 в различных продуктах питания представлено в приложении Свет особенно солнечный разрушает витамин В12. Физиологическое значение. Поступающий в организм витамин В12 всасывается в тонком кишечнике после соединения в желудке с так называемым «внутренним фактором» Кастла. Это продуцируемый обкладочными клетками желудка гликопротеид, который образует с витамином В12 комплекс, способный взаимодействовать со специфическим рецептором поверхности клеток кишечного эпителия и обеспечивать всасывание витамина. В отсутствие внутреннего фактора всасывание витамина В12 не происходит. В сутки из пищи усваивается примерно 25% витамина. Основным местом депонирования витамина В12 в организме является печень. Общие запасы кобаламина в организме взрослого человека составляют 2-5 мг. Витамин В12 в организме человека принимает каталитическое участие в двух ферментативных реакциях. Коферментная форма витамина В12 - метилкобаламин участвует в реакции метилирования гомоцистеина. Ресинтезированный при этом метионин может быть вновь использован, как для биосинтеза белков, так и для многих процессов метилирования, в частности для биосинтеза адреналина, фосфатидинхолина. Метионин необходим также для превращения фолиевой кислоты в фолиновую, которая обеспечивает нормобластический тип кроветворения в костном мозге и нормальную функцию желудочно-кишечного тракта. Другая коферментная форма витамина В12 - дезоксиаденозилкобаламин – необходима для функционирования метилмалонил-КоА-мутазы, катализирующей изомеризацию метилмалоновой кислоты в янтарную в виде соответствующих ацильных производных кофермента А. Эта реакция является одним из необходимых заключительных этапов при окислении жирных кислот с нечетным числом атомов углерода или разветвленной структурой, боковой цепочки холестерина, углеродного скелета аминокислот валина, изолейцина, треонина и метионина, а также при окислении пропионовой кислоты, продуцируемой микрофлорой кишечника, обеспечивая превращение образующихся при этом трехуглеродных и разветвленных фрагментов в янтарную кислоту, окисляемую далее в цикле трикарбоновых кислот. Витамин В12 обеспечивает синтез липопротеидов в миелиновой ткани, глутатиона, образование холина и нуклеиновых кислот. Таким образом, витамин В12 играет важную роль в белковом и жировом обменах, оказывает антиатеросклеротическое и липотропное действие, стимулирует рост, регулирует кроветворение, благоприятно влияет на слизистые оболочки, состояние желудочно -кишечного тракта, состояние центральной и периферической нервной системы, иммунной системы. Симптомы гиповитаминоза. Благодаря сохранению кобаламинов в организме с помощью энтерогепатической циркуляции и медленной экскреции для развития дефицита витамина при сниженном поступлении его в организм требуется длительное время – от 5 до 6 лет. Поэтому основной причиной недостаточности витамина В12 часто является не его дефицит в пище, а нарушение всасывания и утилизации, обусловленные различными причинами. Недостаточность витамина В12 алиментарного происхождения развивается при длительном отсутствии или ограничении в рационе продуктов животного происхождения. Недостаток витамина В12 приводит к тяжелым нарушениям процессов кроветворения, поражению нервной системы и органов пищеварения. Развиваются гиперхромная макроцитарная (мегалобластическая) анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Отмечаются раздражительность, повышенная утомляемость. Наступающий при В12 – авитаминозе недостаток рибонуклеиновых кислот приводит к повреждению основных осевых цилиндров нейронов спинного мозга и развитию фуникулярного миелоза, приводящего к парестезиям, параличам и нарушению функции тазовых органов, атрофический гастрит с резким угнетением секреции. Со стороны пищеварительного тракта наблюдаются потеря аппетита, глоссит, ахилия, нарушение моторики кишечника, жировая инфильтрация печени. Иммунодефицит при недостаточности витамина В12 связан с образованием гиперсегментированных нейтрофилов, малоустойчивых к «дыхательному взрыву», который необходим для уничтожения внутриклеточных бактерий и вирусов. Аскорбиновая кислота (Витамин С). Аскорбиновую кислоту синтезируют все растения и животные, кроме человека, обезьяны, морской свинки, индийской летучей мыши, организм которых не способен превращать глюкозу в аскорбиновую кислоту. Витамин С в природных условиях встречается в трех формах: L – аскорбиновая кислота, дегидроаскорбиновая кислота, аскорбиген. Все три формы обладают витаминной активностью. Потребность. |