методичка. Розділ 1. Методичні вказівки для підготовки до практичних занять. Методичні вказівки для підготовки до практичних занять

• Название: Методичні вказівки для підготовки до практичних занять
• Анкор: методичка
• Дата: 21.10.2022
• Размер: 0.7 Mb.
• Имя файла: Розділ 1. Методичні вказівки для підготовки до практичних занять.doc
• Тип: Методичні вказівки; #745722
• страница: 9 из 11

ТЕМА 7 (2 години): Біоенергетичні процеси: біологічне окиснення, окисне фосфорилування, синтез АТФ. Хеміосмотична теорія окисного фосфорилування. Інгібітори і роз’єднувачі окисного фосфорилування. Визначення активності каталази крові.

АКТУАЛЬНІСТЬ. Біологічне окиснення є основним молекуляр-ним механізмом, який забезпечує енергетичні потреби організму. Воно реалізується складними мультиферментними комплексами внутрішньої мембрани мітохондрій. Результатом цих реакцій є генерація макроергіч-них зв’язків в молекулі АТФ. Біологічне окиснення та спряжене з ним окисне фосфорилування складають основу біоенергетичних процесів в організмі. Вивчення властивостей, особливостей дії та регуляції ферментів дихального ланцюга сприятиме правильному розумінню патологій, зумовлених порушенням біоенергетичних процесів при гіпоенергетичних станах (гіпоксія тканин в результаті зниження концентрації кисню у повітрі, порушення роботи серцево-судинної та дихальної систем, анемії різного ґенезу, гіповітамінози, голодування, дія різних отрут та ін.).

МЕТА. Вивчити біохімічні основи процесів біологічного окиснен-ня та окисного фосфорилування; вміти трактувати роль біологічного окиснення, тканинного дихання та окисного фосфорилування в генерації АТФ за аеробних умов; вміти аналізувати порушення синтезу АТФ за умов дії на організм людини патогенних факторів хімічного, фізичного, біологічного походження; вміти пояснювати біохімічні основи процесів знешкодження ендогенних токсинів за участю ферментів мікросомаль-ного окиснення (цитохрому Р-450); ознайомитися з хеміосмотичною теорією; з інгібіторами і роз’єднувачами окисного фосфорилування.

ТЕОРЕТИЧНІ ПИТАННЯ

*1.	Взаємозв’язок процесів утворення та споживання енергії в живих системах. Енергія хімічних зв’язків як основний вид енергії, що використовується клітинами для забезпечення їх життєдіяльності.
2.	Реакції біологічного окиснення: типи реакцій, ферменти (дегідроге­­­нази, оксидази, оксигенази) та їх біологічне значення. Сучасні уявлення про тканинне дихання. Стадії тканинного дихання.
*3.	Сучасні уявлення про структуру і функції мітохондрій.
4.	Ферменти біологічного окиснення в мітохондріях: піридин- та флавінзалежні дегідрогенази, цитохроми.
5.	Послідовність передавання електронів в дихальному ланцюгу. Компоненти ди­­­хального ланцюга як окисно-відновні пари кофакторів: НАД, флавопротеїни, коензим Q, цитохроми. Їх редокс-потенціали.
6.	Молекулярні комплекси внутрішніх мембран мітохондрій: НАДН-коензим Q-редуктаза; сукцинат-коензим Q-редуктаза; коензим Q-цитохром с-редуктаза; цитохром с-оксидаза. Шляхи включення відновлювальних еквівалентів у дихальний ланцюг мітохондрій.
7.	Окисне фосфорилування. Пункти сполучення транспорту електронів і фосфорилування. Коефіцієнт окисного фосфорилування.
*8.	АТФ-синтетаза мітохондрій, будова та принципи функціонування. Fо та F1 субодиниці АТФ-синтетази, їх функціональне значення.
*9.	Хеміосмотична теорія окисного фосфорилування.
10.	Інгібітори транспорту електронів (ротенон, амітал, барбітурати, антиміцин А, ціаніди) та роз’єднувачі окисного фосфорилування (2,4-динітрофенол, гормони щитовидної залози, вільні жирні кислоти), їх біомедичне значення.
*11.	Шляхи синтезу АТФ в клітинах: субстратне та окисне фосфорилу-вання.
*12.	Регулювання тканинного дихання. Дихальний контроль.
*13.	Порушення син­­­тезу АТФ за умов дії на організм людини патогенних факторів хі­­­мічного, біологічного та фізичного походження.
14.	Мікросомальне окиснення, його роль в організмі.
15.	Перекисне окиснення ліпідів: біологічне значення та роль у виникненні патологічних станів.

Орієнтувальна картка для опрацювання теоретичних питань

для самостійного вивчення

Зміст	Вказівки до навчальних дій
1. Взаємозв’язок процесів утворення та споживання енергії в живих системах. Енергія хімічних зв’язків як основний вид енергії, що використовується клітинами для забезпечення їх життєдіяльності	Метаболізм в організмі людини нерозривно пов'язаний з обміном та перетворенням енергії. Різноманітні процеси в організмі потребують витрат енергії. Обмін енергії включає процеси вивільнення, транс-формації, накопичення та використання енергії, що утворюється під час розпаду поживних речовин. Принципи: 1) перетворення хімічної енергії в інші форми без попереднього перетворення в теплову енергію (хемодинамічна система); 2) вивільнення енергії під час окислювальних процесів відбувається поступово; 3) енергія, яка замкнута у хімічних зв’язках молекул білків, вуглеводів і ліпідів, звільнювана при їх розпаді, може накопичуватися в макроер-гічних сполуках. У живих організмів є група органічних фосфатів (АТФ, глюкозо-6-фосфат, креатинфосфат, фенол-фосфат), гідроліз яких призводить до вивільнення значної кількості вільної енергії.
2. Сучасні уявлення про структуру і функції мітохондрій	2.1. Мітохондрії – двумембранні органели енергозабезпечення метаболічних процесів у клітині. 2.2. Структура: - стінка складається із зовнішньої та внутрішньої мембран; - внутрішня мембрана утворює кристи; - між мембранами є неширокий простір - зовнішня камера мітохондрій; - зовнішня мембрана містить: значну кількість білка порину, який утворює пори в мембрані (гідрофільні білкові канали) та сприяє тим самим проникності різних компонентів (іонів, пептидів, низькомолеку-лярних білків); рецепторні комплекси, які розпізнають та зв’язують певні речовини; ферменти (наприклад, метаболізму жирних кислот, фосфоліпідів); - внутрішня мембрана: формує кристи; містить ферменти дихального ланцюга, окисного фосфорилування; складається з білкових комплексів; містить кардіоліпін, який робить мембрану непроникливою для протонів; - матрикс – гелеобразна структура; містить: 50-70% білків, осміофільні тільця – резерви Са2+,ферменти циклу Кребса, окиснення пірувату, β-окиснення жирних кислот, синтезу РНК і ДНК. 2.3. Функції мітохондрій: - синтез АТФ – універсальної форми хімічної енергії у клітинах; - підтримка життєдіяльності на клітинному рівні; - участь у метаболічних процесах (апоптоз, клітинний ріст, синтез гему, стероїдів), регулюванні клітинного окислювально-відновлювального стану; - каталітична та транспортна функція, що реалі-зується через білки внутрішньої мембрани.
3. АТФ-синтетаза мітохондрій (комплекс V).	3.1. Будова: білок з четвертинною структурою, складється з декількох субодиниць, що утворюють компоненти Foта F1. 3.2. Локалізація – інтегральний білок внутрішньої мембрани мітохондрій, близько до дихального ланцюга. 3.3. Структура Fo та F1: - Fo (отримала таку назву завдяки інгібуванню олігоміцином) – гідрофобний комплекс в мембрані; основа, на якій фіксується АТФ-синтетаза в мембрані; складається з декількох субодиниць, які утворюють канал для перенесення протонів в матрикс; - F1 (перша відкрита і виділена «фракція» серед всіх елементів дихального ланцюга) – виступає у мітохондріальний матрикс; складається з 9 субодиниць (3α, 3β, γ, ε, δ); субодиниці α, β утворюють «голівку», між α- та β-субодиницями – три активні центри →синтез АТФ; γ-, ε-, δ-субодиниці зв’язують комплекси Fo та F1.
4. Хеміосмотична теорія окисного фосфорилування (за П. Мітчеллом).	4.1. Головний постулат – спряження транспорту електронів в мітохондріях з біохімічною системою синтезу АТФ здійснюється за рахунок електрохімічного потенціалу протонів, що утворюється під час роботи електронотранспортного ланцюга. 4.2. Основні положення: - функціонування дихального ланцюга на внутрішній мембрані мітохондрій супроводжується генерацією електрохімічного градієнта протонів; - компоненти ланцюга → протонні помпи → транспорт протонів у напрямку «матрикс мітохондрій» → зовнішня поверхня мембрани; - вигляд дихального ланцюга – три окислювально-відновлювальні «петлі» (I, III, IV ферментні комплекси); - електрохімічний потенціал протонів → рушійна сила синтезу АТФ з АДФ та Фн; - ферментна система → використання енергії електрохімічного протонного потенціалу (зворотна транслокація) → синтез АТФ; - дія різних факторів (фізичних, хімічних, біологічних) - роз’єднувачів → пошкодження цілісності мембран мітохондрій та розсіяння енергії електрохімічного градієнта, порушення синтезу АТФ.
5. Шляхи синтезу АТФ в клітинах.	5.1. Окисне фосфорилування – процес, в якому хімічна енергія, що вивільнюється під час транспортування електронів упродовж дихального ланцюга, використовується для синтезу АТФ з АДФ та Фн: - синтез АТФ спряжений з окислювально-віднов-лювальними реакціями; - вивільнення хімічної енергії в дихальному ланцюгу; - ділянки утворення АТФ; - коефіцієнт окисного фосфорилування - відношення кількості зв’язаного Рі (моль) до кількості поглинутого мітохондріями кисню (моль) – Рі/О; число молекул АТФ, що утворюються при перенесенні відновлювальних еквівалентів на атом кисню. 5.2. Субстратне фосфорилування - утворення АТФ за рахунок енергії, яка вивільнюється у результаті розщеплення макроергічного зв’язку; наприклад, у ЦТК в реакції перетворення сукциніл-КоА на сукцинат за умов дії сукцинілтіокінази.
6. Регулювання тканинного ди- хання.	- інгібітори електронного транспорту – сполуки, що порушують функціонування дихального ланцюга мітохондрій за рахунок зв’язування з окремими фер-ментними білками або коферментами (наприклад, ротенон, амобарбітал, ціаніди); - наявність дихального контролю.
7. Дихальний контроль – залежність інтенсивності дихання мітохондрій від концентрації АДФ.	- окиснення субстратів та фосфорилування АДФ у мітохондріях спряжено; - швидкість використання АТФ регулює швидкість потоку електронів у дихальному ланцюгу; - висока точність механізму дихального контролю; - значення: швидкість синтезу АТФ відповідає потребам клітини в енергії.
8. Порушення синтезу АТФ за умов дії патогенних факторів.	- хімічні фактори (природні та синтетичні токсини); біологічні фактори (токсини мікроорганізмів); фізичні фактори (іонізуюча радіація, температура та ін.). Механізм порушення – роз’єднання дихання та окисного фосфорилування за рахунок порушення спро-можності створювати та підтримувати протонний потенціал на мембранах мітохондрій.

ТЕСТОВІ ЗАВДАННЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ

1. Клітину обробили речовиною, яка блокує фосфорилування нуклеотидів в мітохондріях. Який процес життєдіяльності клітини буде порушений в першу чергу?

А. Фрагментація великих мітохондрій на менші

В. Синтез мітохондріальних білків

С. Інтеграція функціональних білкових молекул

D. Окисне фосфоритування Е. Всі перераховані

2. Різке підвищення утворення активних форм кисню (супероксид аніон-радікала, пероксиду водню, гідроксильного радикала) спостерігається в нейтрофілах під час фагоцитозу. Крім цього, у них за участю ферменту мієлопероксидази утворюється ще одна речовина з високою бактерицидною дією. Таким речовиною є:

А. Гіпохлорит аніон

В. Гідропероксидний радикал

С. Пероксинітрит

D. Радикали насичених жирних кислот

Е. Радикали ненасичених жирних кислот

3. Роз’єднувачем дихання та фосфорилування є антикоагулянт:

А. Менахінон В. Ротенон С. Барбітурати

D. Дикумарол Е. Нафтохінон

4. У хворого на цингу виявлено порушення гідроксилування проліну та лізину у складі колагену. Гальмування якого біохімічного процесу призводить до цього порушення?

А. Тканинного дихання В. Пероксидазного окиснення

С. Окисного фосфорилування D. Перекисного окиснення ліпідів

Е. Мікросомального окиснення

5. Пацієнт звернувся зі скаргами на напади утрудненого дихання, запаморочення. З'ясувалося, що він працює на хімічному підприємстві з виробництва синильної кислоти. З порушенням активності якого ферменту можуть бути пов'язані дані симптоми?

А. Каталази В. Цитохромоксидази С. Лактатдегідрогенази

D. Піруватдегідрогенази Е. Сукцинатдегідрогенази

6. При тиреотоксикозі підвищується продукція тиреоїдних гормонів Т3 і Т4, спостерігається схуднення, тахікардія, психічна збудливість та ін. Як тиреоїдні гормони впливають на енергетичний обмін у мітохондріях клітин?

А. Активують субстратне фосфорилування

В. Блокують субстратне фосфорилування

С. Блокують дихальний ланцюг

D. Роз'єднують окиснення та фосфорилування

Е. Активують окисне фосфорилування

7. Організми, які у процесі еволюції не створили систему захисту від Н₂О₂, можуть існувати лише в анаеробних умовах. Які з перерахованих ферментів можуть руйнувати гідрогену пероксид?

А. Оксигенази і гідроксилази

В. Пероксидаза і каталаза

С. Цитохромоксидаза і цитохром b5

D. Оксигенази і каталаза Е. Флавінзалежні оксидази

8. При отруєнні ціанідами настає миттєва смерть. У чому полягає механізм дії ціанідів на молекулярному рівні?

А. Інгібують цитохромоксидазу

В. Зв'язують субстрати ЦТК

С. Блокують сукцинатдегідрогеназу

D. Інактивують кисень

Е. Інгібують цитохром b5

9. Біологічне окиснення та знешкодження ксенобіотиків відбувається за рахунок гем-залежних ферментів. Іони якого металу є обов'язковою складовою цих ферментів?

А. Цинку В. Кобальту С. Заліза D. Магнію Е. Марганцю

10. Процес синтезу АТФ, що йде спряжено з реакціями окиснення за участі системи дихальних ферментів мітохондрій, називається:

А. Вільним окисненням В. Субстратним фосфорилуванням

С. Фотосинтетичним фосфорилуванням D. Перекисним окисненням

Е. Окисним фосфорилуванням

11. Відомо, що монооксигенази ендоплазматичного ретикулума гепатоцитів окислюють чужорідні речовини. Назвіть цей процес.

А. Мітохондріальне окиснення В. Індукований синтез С. Репресія

D. Мікросомальне окиснення Е. Дегідрування

12. При роз'єднанні дихання та фосфорилування енергія окиснення розсіюється у формі тепла, тобто роз’єднувачі підвищують температуру тіла (пірогенна дія). Які з перерахованих речовин мають цю дію?

А. Всі зазначені речовини В. Дикумарол С. Тироксин

D. 2,4-Динітрофенол Е. Жодна з вказаних речовин

13. Кофактором мітохондріального окиснення не є:

А. ФМН В. ФАД С. НАДФ D. НАД Е. КоQ

14. По приїзду групи експертів на місце злочину виявлено тіло без ознак життя. У ході дослідження крові загиблого виявлена велика концентрація іонів ціаністової кислоти. Інгібування якого комплексу дихального ланцюга мітохондрій стало причиною смерті? А. III В. II C. IV D. V Е. I

15. У присутності 2,4-динітрофенолу окиснення субстратів може продовжуватися, але синтез молекул АТФ неможливий. У чому полягає механізм його дії?

А. Активація ферменту АТФ-ази

В. Роз'єднання окиснення і фосфорилування в мітохондріях

С. Перенесення субстратів за межі мітохондрії

D. Стимуляція гідролізу АТФ, що утворився

Е. Інгібування ферменту цитохромоксидази

16. При дослідженні перетворення харчового барвника було встановлено, що знешкодження цього ксенобіотика відбувається тільки в одну фазу - мікросомального окиснення. Назвіть компонент цієї фази.

А. Цитохром а В. Цитохром bС. Цитохром с

D. Цитохром Р-450 Е. Цитохромоксидаза

17. При патологічних процесах, які супроводжуються гіпоксією, відбувається неповне відновлення молекули кисню в дихальному ланцюзі і накопичення перекису водню. Назвіть фермент, який забезпечує його руйнування.

А. Каталаза В. Цитохромоксидаза С. Сукцинатдегідрогеназа

D. α-Кетоглутаратдегідрогеназа Е. Аконітаза

18. Судово-медичний експерт під час розтину тіла 20-річної дівчини встановив, що смерть настала внаслідок отруєння ціанідами. Порушення якого процесу стало причиною смерті дівчини?

А. Синтезу гемоглобіну В. Синтезу сечовини С. Тканинного дихання

D. Транспорту кисню гемоглобіном

Е. Транспорту водню за допомогою малат-аспартатного механізму

19. У процесі метаболізму в організмі людини виникають активні форми кисню, у тому числі супероксидний аніон-радикал. Цей аніон інактивується за допомогою ферменту:

А. Пероксидази В. Глутатіонпероксидази С. Каталази

D. Глутатіонредуктази Е. Спероксиддисмутази

20. У лікарню доставлений хворий з отруєнням інсектицидом - ротеноном. Яка ділянка мітохондріального ланцюга перенесення електронів блокується цією речовиною?

А. Коензим Q-цитохром С-редуктаза В. НАДН-коензим Q-редуктаза

С. Сукцинат-коензим Q-редуктаза D. Цитохром С-оксидаза

Е. АТФ-синтетаза

21. У процесі тканинного дихання субстратами є всі речовини, крім:

А. Сукцинату В. Ізоцитрату С. Холестерину

D. Малату Е. α-Кетоглутарату

22. Що об'єднує цитохроми, каталазу і гемоглобін?

А. Каталіз окислювально-відновних реакцій В. Перенесення кисню

С. Наявність негемового заліза D. Наявність гему

Е. Перенесення водню

23. У реанімаційне відділення у важкому стані, без свідомості поступив пацієнт. Діагностовано передозування барбітуратів, які зумовили феномен тканинної гіпоксії. На якому рівні відбулося блокування електронного транспорту?

А. Цитохромоксидази В. Цитохром b - цитохром с1 С. Убіхінону

D. АТФ сінтетази Е. НАДН-коензим Q-редуктази

24. У біологічних системах загальним принципом транспорту енергії від екзергонічних до ендергонічних реакцій є транспорт у формі хімічного зв'язку. Назвіть речовину, яка є універсальним переносником енергії в організмі.

А. АТФ В. Фосфоенолпіруват С. Креатинфосфат

D. Фосфосукцинат Е. Ацил-КоА

25. Тканинне дихання відрізняється від інших видів біологічного окиснення обов’язковою частиною в якості акцептора водню:

А. НАД В. ФАД С. О₂ D. НАДФ Е. ПВК

26. Встановлено, що цитохроми розташовані у дихальному ланцюгу між КоQН₂ та киснем. Що визначає послідовність їх включення у дихальний ланцюг? А. Окисно-відновний потенціал В. Молекулярна маса

С. Наявність в структурі різних іонів металів

D. Кількість пептидних ланцюгів Е. Відмінності у структурі гему

27. Укажіть показник, за допомогою якого оцінюють енергоефект реакції, отриманий завдяки окисному фосфорилуванню:

А. Дихальний контроль (АТФ/АДФ)

В. Коефіцієнт фосфорилування (Р/О) С. Відношення НАДН/НАД⁺

D. Відношення КоQН₂/ КоQ Е. Відношення HSKoA/ацетил-КоА

28. До тканинного дихання мають відношення всі речовини, крім:

А. Тіаміндифосфату В. Рібофлавіну

С. Пантотенової кислотиD. Ніацину Е. Піридоксальфосфату

29. Субстратами мікросомального окиснення є:

А. ПВК і ацетил-КоА В. Сукцинат і малат

С. Стероїдні гормониі холестерин D. Ізоцитрат і α-кетоглутарат

30. Призначення дихального ланцюга в мітохондріях:

А. Перетворенняречовинтаенергії

В. Окисненняречовин до СО₂і Н₂О

С. Забезпечення клітин НАД⁺ и ФАД

D. Переніс атомів водню з НАДН₂ на кисень з утворенням АТФ і води

Е. Переніс електронів на цитохроми

31. Укажіть пункт спряження окиснення з фосфорилуванням у дихальному ланцюзі, який блокується при накопиченні барбітурату в клітині:

А. ФМНН₂ДГ → КоQ В. КоQН₂ → 2b(Fe³⁺)

С. 2b(Fe²⁺)→ 2c₁(Fe³⁺) D. Цитохромоксидаза→ 1/2O₂

Е. НАДН → ФМНДГ

32. Укажіть пункт спряження окиснення з фосфорилуванням у дихальному ланцюзі, який блокується при введенні антибіотика антиміцину А в клітину: А. ФМНН₂ДГ → КоQ В. КоQН₂ → 2b(Fe³⁺)

С. 2b(Fe²⁺)→ 2c₁(Fe³⁺) D. Цитохромоксидаза → 1/2O₂

Е. НАДН → ФМНДГ

33. Укажіть пункт спряження окиснення з фосфорилуванням у дихальному ланцюзі, який блокується при накопиченні оксиду вуглецю (II) у клітині: А. ФМНН₂ДГ → КоQ В. КоQН₂ → 2b(Fe³⁺)

С. 2b(Fe²⁺)→ 2c₁(Fe³⁺) D. Цитохромоксидаза → 1/2O₂

Е. НАДН → ФМНДГ

34. Експериментальній тварині було введено препарат, який усуває градієнт рН в матриксі та мембранному просторі мітохондрій з метою роз’єднання тканинного дихання та окисного фосфорилування. Яку речовину було введено тварині?

А. Динітрофенол В. Холестерин С. Кетонові тіла

D. Сечовину Е. Соматотропін

35. Після лікування фенобарбіталом, який є індуктором синтезу цитохрому Р-450, у пацієнта посилюється:

А. Мікросомальне окиснення В. Перекисне окиснення ліпідів

С. Біологічне окиснення D. Окисне фосфорилування

Е. Субстратне фосфорилування

36. Макроергічними зв’язками є:

А. Хімічнізв’язки, на утворення яких необхідно багато енергії

В. Зв’язки, які входятьдо складувуглеводів, ліпідів, білків

С. Хімічнізв’язки, при розривіяких вивільняється 40 кДж енергії

D. Зв’язки, при гідролізі яких вивільняється 15 кДж енергії

Е. Зв’язки, які утворені вугільною кислотою

37. Призначенням бурого жиру у новонароджених є:

А. Бути пластичним матеріалом

В. Бути теплоізоляційним матеріалом

С. Бути джерелом тепла за рахунок роз’єднання дихання і фосфорилу-
вання

D. Здійснювати механічний захист тканин і органів

Е. Джерело утворення кетонових тіл

ПРАКТИЧНА РОБОТА

Розщеплення гідроген пероксиду каталазою крові.

Визначення каталазного числа крові

Завдання 1. Виявити дію каталази.

Хід роботи. У пробірку наливають 10-15 крапель 3% розчину Н₂О₂ і додають 1 краплю крові. Проходить бурхливе виділення кисню: рідина піниться і піна заповнює всю пробірку.

Завдання 2. Визначити каталазне число крові.

Принцип. Метод базується на визначенні кількості гідроген пероксиду, розщепленого ферментом за певний проміжок часу. Про кількість розщепленого гідроген пероксиду судять за різницею кількості КМnО₄, витраченої на титрування до і після дії каталази:

2КМnО₄ + 5Н₂О₂ + 3Н₂SO₄ → 5О₂ + 2МnSО₄ + K₂SО₄ + 8H₂O

Хід роботи. У дві колби для титрування наливають по 1 мл розведеної крові (1:1000) і підливають по 7 мл Н₂О (дист.). Потім в досліджувану пробу додають 2 мл 1% Н₂О₂, а в контрольну – 5 мл 10% розчину Н₂SО₄. Дія каталази в кислому середовищі (у контрольній пробі) припиняється, оскільки вона діє при рН=7,4. Обидві проби залишають при кімнатній температурі на 30 хвилин. Потім наливають в досліджувану колбу 5 мл 10% Н₂SO₄ , а в контрольну – 2 мл 1% розчину Н₂О₂. Вміст кожної колби титрують 0,1н розчином КМnО₄ до слабо рожевого забарвлення. Розраховують каталазне число (КЧ) за формулою:

КЧ (од) = (А-В)∙1,7, де А – кількість 0,1н КМnО₄, що пішла на титрування контрольної проби, мл; В – кількість 0,1н КМnО₄, що пішла на титрування досліджуваної проби, мл; 1,7 – кількість Н₂О₂, яка еквівалентна 1 мл 0,1 н КМnО₄, мг (1 мл 0,1н КМnО₄ еквівалентний до 1 мл 0,1н Н₂О₂).

Клініко-діагностичне значення роботи.Каталаза (КФ 1.11.1.6) – геміновий фермент, який розкладає гідроген пероксид на молекулярний кисень і воду. Показником активності каталази є каталазне число - кількість міліграмів гідроген пероксиду, що розкладається одним мікролітром (10^-6 л) крові за певний проміжок часу. У нормі каталазне число коливається від 10 до 15 одиниць. Воно знижується при ряді захворювань, які супроводжуються кахексією (рак, анемія, туберкульоз).

**Завдання для індивідуальної самостійної роботи:

1. Підготувати реферат на тему: «Роз’єднувачі окисного фосфорилування та тканинного дихання, регуляція термогенезу».

2. Підготувати презентацію за темою: «Історія розвитку уявлень про біологічне окиснення».

3. Провести огляд наукової літератури за темою: «Регуляція окисного фосфорилування».

ЗАНЯТТЯ 5 (4 години)