Методичні вказівки для викладання навчального матеріалу з патологічного акушерства (змістових модулів за системою кмсонп) з дисципліни акушерство і гінекологія
 Скачать 3.98 Mb.
|
|
Тема 7. ГЕМОРАГІЧНИЙ ШОК І ДВЗ-СИНДРОМ В АКУШЕРСТВІ. ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ АКУШЕРСЬКИХ КРОВОТЕЧ I. Науково - методичне обґрунтування теми Геморагічний шок та ДВЗ-синдром продовжують залишатися найбільш небезпечним проявом захворювань, які призводять до летальних наслідків. В акушерській практиці геморагічний шок та його ускладнення стійко займають ведуче місце серед причин материнської смертності. Як правило, причиною його розвитку є масивні крововтрати, частота яких становить 8-11% від загальної кількості пологів. II. Навчально-виховні цілі Для формування умінь студенти повинні знати: 1. Визначення поняття «геморагічний шок». 2. Фактори ризику розвитку геморагічного шоку. 3. Патогенез геморагічного шоку. 4. Класифікацію геморагічного шоку. 5. Діагностику геморагічного шоку різного ступеня. 6. Основні принципи лікування геморагічного шоку. 7. Визначення поняття «ДВЗ-синдром». 8. Причини і фактори ризику розвитку ДВЗ-синдрому. 9. Патогенез ДВЗ-синдрому. 10. Класифікацію ДВЗ-синдрому за клінічним перебігом та стадіями. 11. Клінічні прояви ДВЗ-синдрому. 12. Заходи профілактики та лікування ДВЗ-синдрому. У результаті проведення заняття студент повинен вміти: 1. Оцінити фактори ризику геморагічного шоку і ДВЗ-синдрому (за даними історії пологів). 2. Оцінити ступінь тяжкості геморагічного шоку (за даними історії пологів). 3. Оцінити об'єм крововтрати (за даними історії пологів). 4. Визначити послідовність лікування геморагічного шоку (за даними історії пологів). 5. Скласти план відновлення ОЦК (за даними історії пологів). 6. Визначити стадію ДВЗ-синдрому (на підставі наданих лабораторних аналізів). 7. Оцінити коагулограму. 8. Визначити послідовність лікування хронічної та гострої форми ДВЗ-синдрому (за даними історії пологів). III. Базові знання 1. Фізіологія кровообігу. 2. Особливості васкуляризації вагітної матки. 3. Основні фази зсідання крові. 4. Визначення групової та індивідуальної сумісності крові. 5. Вплив вагітності та навколоплідних вод на систему згортання крові. 6. Вплив крововтрати на життєво важливі функції організму матері і плода. 7. Механізм регуляції гемодинаміки. 8. Зміни в різних органах та системах внаслідок масивної крововтрати. 9. Основні правила трансфузіології при масивних кровотечах. 10. Оцінка об’єму крововтрати Методичні вказівки для викладачів 251 IV. Зміст навчального матеріалу ГЕМОРАГІЧНИЙ ШОК Геморагічний шок – це гостра серцево-судинна недостатність, обумовлена невідповідністю об'єму циркулюючої крові ємкості судинного русла, яка виникає внаслідок крововтрати та характеризується дисбалансом між потребою тканин у кисні та швидкістю його реальної доставки. Небезпека розвитку геморагічного шоку виникає при крововтраті 15-20% ОЦК (0,8 - 1,2% від маси тіла) або 750 - 1000 мл. Крововтрата, яка перевищує 1,5% від маси тіла або 25-30% від ОЦК (близько 1500 мл), вважається масивною. Фактори ризику виникнення геморагічного шоку в акушерстві: 1. Патологічний преморбідний фон: - гіповолемія вагітних; - уроджені вади гемостазу; - набуті порушення гемостазу. 2. Кровотечі в ранні терміни вагітності: - аборт; - позаматкова вагітність; - міхуровий занесок. 3. Кровотечі в пізні терміни вагітності або в пологах: - передчасне відшарування плаценти; - передлежання плаценти; - розриви матки; - емболія навколоплідними водами. 4. Кровотечі після пологів: - гіпо- або атонія матки; - затримка плаценти або її фрагментів; - розриви тканин пологових шляхів. Патогенез Яка б з причин не привела до масивної крововтрати, в патогенезі геморагічного шоку ведучим фактором є невідповідність (диспропорція) об'єму крові, що циркулює, та ємкості судинного русла. Спочатку це проявляється порушенням макроциркуляції, тобто системного кровообігу, а потім і розладами мікроциркуляції, і, як їх наслідок, розвиваються прогресуюча дезорганізація метаболізму, ферментативні зрушення, протеоліз. Систему макроциркуляції утворюють артерії, вени, серце. До системи мікроциркуляції відносяться артеріоли, венули, капіляри і артеріовенозні анастомози. Як відомо, близько 70% усього ОЦК знаходиться у венах, 15% - в артеріолах, 12% - в капілярах, 3% - в камерах серця. Гострий дефіцит об’єму циркулюючої крові, що виникає при крововтраті, призводить до зменшення венозного повернення до серця, зменшуючи тим самим об’єм та наповнення правого шлуночка. В результаті цього зменшується ударний об’єм серця, знижується артеріальний тиск, а в подальшому формується синдром малого викиду і гіпоперфузії. Гіповолемія, як основний фактор в патогенезі ГШ, запускає ряд різноманітних механізмів компенсації, що супроводжується активацією симпатичної нервової системи і масивним викидом ендогенних катехоламінів. Завдяки цьому зростає частота серцевих скорочень, загальний периферичний опір судин та ударний об’єм. Патологічне акушерство 252 При цьому вазоконстрикція охоплює не все периферичне русло рівномірно. В основному вона проявляється у внутрішніх органах, іннервація яких здійснюється черевними нервами (печінка, кишківник, підшлункова залоза), а також в нирках, шкірі та м’язах. При цьому об’єм крові, що притікає до головного мозку і міокарду, стає навіть більшим, ніж в звичайних умовах (централізація кровообігу). Саме таким чином, не дивлячись на дефіцит ОЦК і обмеж ення венозного повернення крові до серця, у фазі компенсації ГШ артеріальний тиск та серцевий викид досить тривалий час можуть підтримуватися на сталому рівні. Якщо швидкої нормалізації ОЦК не відбувається, то на перший план починають виступати негативні властивості вазоконстрикції, що проявляються насамперед порушенням капілярного кровотоку. Внаслідок порушення мікроциркуляції доставка кисню та енергетичних субстратів, а також виведення кінцевих продуктів обміну стають недостатніми. Розвивається порушення локального обміну речовин в тканинах, ознакою якого є метаболічний ацидоз. Прогресуюче накопичення кислих продуктів призводить в подальшому до розширення прекапілярів, в той час, коли посткапіляри залишаються звуженими. Це сприяє уповільненню кровотоку, підвищенню в’язкості крові, агрегації форменних елементів. Спочатку відбувається агрегація тромбоцитів (білий феномен sludg), а потім і еритроцитів (червоний феномен sludg). В таких умовах капілярний кровоток змінюється настільки, що починається утворення мікротромбів або, іншими словами, криза мікроциркуляції призводить до розвитку ДВЗ-синдрому. Коагулопатія та ГШ взаємно посилюють одне одного. Перехід життєдіяльності клітин на умови анаеробного типу метаболізму з накопиченням великої кількості недоокислених продуктів обміну і розвитком лактатацидозу призводить до порушення функцій багатьох органів, в тому числі і серця, сприяючи виникненню різноманітних аритмій, аж до зупинки кровообігу. Це пояснюється тим, що в умовах анаеробного метаболізму зазвичай розвивається патологічна тріада: дефіцит АТФ – порушення синтезу білка – порушення калій-натрієвого насосу. Це визначає необоротність шоку, так як в результаті виходу калію з клітини і послідуючої клітинної гіпернатріємії наступає набряк клітини і порушується проникність лізосомальної мембрани. Лізосомальні ферменти з активними лізуючими властивостями вивільняються у великій кількості, поступають у кровоток і викликають ушкодження практично усіх органів, в тому числі і серця. Наростаюча киснева недостатність, неекономний режим функціонування серцево-судинної системи в поєднанні з токсичною дією лізосомальних і протеолітичних ферментів, ейкозаноїдів підривають механізми компенсації і визначають несприятливі для організму наслідки ГШ. Класифікація геморагічного шоку За класифікацією Чепкого Л.П. розрізняють 4 ступеня тяжкості ГШ. Таблиця 1. Класифікація геморагічного шоку за ступенем тяжкості (Чепкий Л.П. та співавтор. 2003) Об’єм крововтрати Ступінь тяжкості шоку Стадія шоку % ОЦК % маси тіла 1 Компенсований 15-20 0,8-1,2 2 Субкомпенсований 21-30 1,3-1,8 3 Декомпенсований 31-40 1,9-2,4 4 Необоротний >40 >2,4 Методичні вказівки для викладачів 253 Клінічна картина Клінічна картина ГШ в акушерській практиці окрім загальних закономірностей, притаманних даному виду шоку, має свої особливості, обумовлені патологією, яка викликала кровотечу. ГШ при передлежанні плаценти характеризується різкою гіповолемією, пов’язаною з фоном, на якому вона розвивається: артеріальною гіпотензією, гіпохромною анемією, зниженням фізіологічного приросту ОЦК наприкінці вагітності. У 25% жінок формується ДВЗ-синдром з нерізкою тромбоцитопенією, гіпофібриногенемією, підвищенням фібринолітичної активності. При ГШ, що розвинувся внаслідок гіпотонічної кровотечі в ранньому післяпологовому періоді, після короткочасного періоду нестійкої компенсації швидко наступає незворотній стан, що характеризується стійким порушенням гемодинаміки, дихальною недостатністю, ДВЗ-синдромом з профузною кровотечею, яка обумовлена виснаженням факторів згортання крові і різкою активацією фібринолізу. Передчасне відшарування нормально розміщеної плаценти, як правило, розвивається на фоні тривалого перебігу прееклампсії, для якої характерні хронічний ДВЗ-синдром, гіповолемія, хронічний судинний спазм. ГШ при такій патології часто супроводжується анурією, набряком мозку, порушенням дихання, перебігає на фоні зниження фібринолізу. При розриві матки для клінічної картини шоку характерні симптоми гіповолемії та недостатності зовнішнього дихання. ДВЗ-синдром розвивається нечасто. Діагностика ГШ зазвичай діагностується без значних зусиль, особливо при наявності значної кровотечі. Однак рання діагностика компенсованого шоку, при якій забезпечений успіх лікування, іноді має труднощі через недооцінку симптомів. Неможна оцінювати тяжкість шоку, базуючись лише на цифрах АТ або на кількості крововтрати. Артеріальна гіпотензія вважається пізнім та ненадійним клінічним симптомом акушерського геморагічного шоку. Завдяки фізіологічній гіперволемічній аутогемодилюції АТ у вагітних може залишатися незмінним до тих пір, доки об’єм крововтрати не досягне 30%. Компенсація гіповолемії у вагітних проходить, насамперед, за рахунок активації симпато-адреналової системи, що проявляється вазоспазмом та тахікардією. Рано приєднується олігоурія. Про адекватність гемодинаміки слід робити висновки на основі аналізу комплексу досить простих симптомів і показників: • характеристика кольору та температури шкірних покривів; • оцінка пульсу; • визначення АТ; • визначення «шокового індексу Алговера»; • погодинний діурез; • визначення ЦВТ; • показники гематокриту; • характеристика КЛС. Патологічне акушерство 254 Таблиця 2. Критерії тяжкості геморагічного шоку. Ступінь шоку Показник 0 1 2 3 4 мл <750 750-1000 1000-1500 1500-2500 >2500 % маси тіла <0,8 0,8-1,2 1,3-1,8 1,9-2,4 >2,4 Об ’єм крововтрати % ОЦК <15 15-20 21-30 31-40 >40 Пульс, уд/хв <100 100-110 110-120 120-140 >140 або <40* Сис. АТ. мм.рт.ст. N 90-100 70-90 50-70 <50** Шоковий індекс 0,54-0,8 0,8-1 1-1,5 1,5-2 >2 ЦВТ, мм.вод.ст 60-80 40-60 30-40 0-30 <0 Тест «білої плями» N (2с) 2-3 с >3 с Гематокрит, л/л 0,38-0,42 0,3-0,38 0,25-0,3 0,2-0,25 <0,2 Частота дихання 14-20 20-25 25-30 30-40 >40 Швидкість діурезу (мл/год) 50 30-50 25-30 5-15 0-5 Психічний статус Cпокій Незначне занепокоєн ня Тривога, помітне занепокоє ння Занепоко- єння,страх або сплу- таність свідомості Cплутаність свідомості або кома Примітка * - на магістральних артеріях; ** - за методом Короткова може не визначатися Труднощі визначення об'єму крововтрати в акушерстві обумовлені значним розведенням крові, що витікає амніотичною рідиною, а також приховуванням великої кількості крові у піхві або порожнині матки. Для орієнтовного визначення об'єму крововтрати у вагітних можливе використання модифікованої формули Мооге: КВ=М 75 ГТ (вих)-ГТ (ф)/ ГТ (вих) де: КВ - крововтрата (мл); М - маса тіла вагітної (кг); ГТ (ф) - фактичний гематокрит хворої (л/л), ГТ (вих) – вихідний гематокрит хворої (л/л), Інтенсивна терапія геморагічного шоку Загальні принципи лікування гострої крововтрати: 1. Зупинка кровотечі консервативними або хірургічними методами в залежності від причини розвитку кровотечі (див. відповідні методичні розробки). 2. Відновлення ОЦК. 3. Забезпечення адекватного газообміну. 4. Лікування органної дисфункції та профілактика поліорганної недостатності. 5. Корекція метаболічних порушень. Першочергові дії при виникненні геморагічного шоку: 1. Оцінюють життєво важливі функції (пульс, артеріальний тиск, частоту та характер дихання, психічний статус, діурез). 2. Повідомляють відповідального чергового лікаря акушера-гінеколога або заступника головного лікаря з лікувальної роботи про виникнення кровотечі та розвиток геморагічного шоку, мобілізують персонал. 3. Піднімають ноги або ножний кінець ліжка (положення Тренделенбурга) для підвищення венозного оберту до серця. Методичні вказівки для викладачів 255 4. Повертають вагітну на лівий бік для запобігання розвитку аорто-кавального синдрому, зменшення ризику аспірації при блюванні та забезпечення вільної прохідності дихальних шляхів. 5. Катетеризують одну-дві периферичні вени катетерами великого діаметра (№№ 14-16). За умови можливості доступу до кількох периферичних вен не слід поспішати з катетеризацією центральних вен, оскільки існує велика вірогідність виникнення ускладнень. За умови розвитку шоку 3-4 ступеню необхідна катетеризація трьох вен, при цьому одна з них повинна бути центральною. Перевагу при катетеризації вени слід надавати венесекції v. Вrachіalis або пункції та катетеризації за Сельдингером v. Jugularis interna. 6. Набирають 10 мл крові для визначення групової та резус належності, перехресної сумісності, вмісту гемоглобіну та гематокриту, і виконують тест Лі-Уайта до початку інфузії розчинів. 7. Інгаляція 100% кисню зі швидкістю 6-8 л/хв. через носо-лицеву маску або носову канюлю. Подальші дії для ліквідації геморагічного шоку: 1. Розпочинають струминну внутрішньовенну інфузію кристалоїдів (0,9% розчин хлориду натрію, розчин Рингера, інші) та колоїдів (гелофузин, рефортан, гідроксиетильовані крохмалі). Темп, об'єм та компоненти інфузійної терапії визначається ступенем шоку та величиною крововтрати (див. таблицю № 3). За умови розвитку шоку 2-3 ступеню, темп інфузії повинен дорівнювати 200 - 300 мл/хв. Лікування геморагічного шоку є більш ефективним за умови, якщо інфузійна терапія розпочата якомога раніше, не пізніше 30 хв. від розвитку перших проявів шоку (А) При крововтраті більше 2 - 2,5% від маси тіла до терапії бажано підключити штучний переносник кисню - перфторан у дозі 1,5-5 мл/кг. Протипоказано застосовування у програмі інфузійно-трансфузійної терапії розчинів глюкози. Не рекомендується застосування декстрану (реополіглюкіну), 5% розчину альбуміну. За умови крововтрати не більше 20% ОЦК, можливе введення одних кристалоїдів (0,9% розчин хлориду натрію, розчин Рингера) в обсязі у 2 - З рази більше, ніж об'єм крововтрати. Показання до гемотрасфузії визначають індивідуально у кожному окремому випадку, але слід орієнтуватися на показники вмісту гемоглобіну та гематокриту (Нb < 70 г/л; Нt < 0,25 л/л). Переносниками кисню є еритроцити, тому краще переливати відмиті еритроцити або еритроцитарну масу. Показання до переливання еритроцитарної маси. • тільки при клінічних ознаках гіпоксії (зниження здатності крові переносити кисень); • трансфузійний поріг повинен визначатися індивідуально для кожної пацієнтки; • концентрація гемоглобіну <70г/л при тривалій крововтраті; • при більш високих цифрах гемоглобіну, якщо має місце тахікардія, задишка, зниження кисневої насиченості крові; • якщо крововтрата становить 1000 мл і продовжується, то еритроцитарна маса повинна бути легко доступною; • переливання слід призначати лише в тих випадках, коли перевага для жінки більша за можливий ризик. У шоковому стані жінці не дають рідину перорально. Патологічне акушерство 256 Таблиця 3. Інфузійно-трансфузійна терапія при акушерських кровотечах. Об’єм крововтрати Інфузійно-трансфузійні засоби колоїди синте- тичні натуральні Деф ОЦ К у % % маси тіл а Крововтрата в мл Загальний об ’єм інфузії ( у % до деф . ОЦК ) Кристалої д и ( фіз Розчин , роз Рінгера , інші Рефортан ,гел о- фузин * , та ін Свіжозамо ро - жена плазма Альбумін 10-20% Еритроцитарна маса Тромбоконцентрат ** 10- 20 1-1,5 500- 1000 200- 300 (до 2,5л) 10-15 мл/кг 20- 30 1,5-2 1000- 1500 200 (до 3 л) 10 мл/кг 10 мл/кг 5-10 мл/кг 5мл/кг 30- 40 2-2,5 1500- 2000 180 (до 4л) 7мл/кг 7мл/кг 10-15 мл/кг 200мл 10-20 мл/кг 40- 70 2,5- 3,6 2500- 3000 170 (до 5л) 7мл/кг 10-15 мл/кг 15-20 мл/кг 200мл 30 мл/кг понад 70 понад 3,6 понад 3000 150 понад 6л) до 10мл/кг до 20 мл/кг понад 20 мл/кг понад 200 мл понад 30 мл/кг 4-10 од Примітки : * - модифікований рідкий желатин (гілофузин); не рекомендується використовувати у вагітних з прееклампсією, у цих випадках перевагу надають похідним гідроксиетилкрохмалю (рефортан, стабізол). ** - І одиниця тромбоконцентрату містить не менше 0,5х10 11 тромбоцитів. Одна терапевтична доза містить від 4 до 10 одиниць 2. Зупиняють кровотечу консервативними або хірургічними методами, в залежності від причини виникнення кровотечі (див. відповідні методичні рекомендації). 3. Зігрівають жінку, але не перегрівають її, оскільки при цьому поліпшується периферична мікроциркуляція, а це може спричинити зменшення кровопостачання у життєво важливих органах. Враховуючи великий обсяг розчинів, які вводяться, їх також підігрівають до 36°С. 4. Катетеризують сечовий міхур. 5. Продовжують інгаляцію 100% кисню зі швидкістю 6-8 л/хв, за необхідності - ШВЛ. Показання до ШВЛ: • гіпоксемія (РаО 2 < 60 мм рт.ст. при FiО 2 > 0,5); • частота дихання більше 40 за хвилину; • низьке інспіраторне зусилля (пацієнтка не здатна створити від'ємний тиск у дихальних шляхах більше 15 см вод. ст. при максимальному зусиллі); • крововтрата 3% від маси тіла або більше 35 мл/кг. Використовують ендотрахеальні трубки з манжетами великого об'єму та низького тиску. ШВЛ за умови декомпенсованого шоку проводять під контролем газового складу крові. Якщо податливість легень збережена - підвищують позитивний тиск у кінці видоху (ПТКВ). Методичні вказівки для викладачів 257 Оцінюють адекватність серцевого викиду і рівень гемоглобіну. За необходності коригують алкалоз та гіпофосфатемію, що усуває зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну. Критерії припинення ШВЛ: • стабілізація клінічного стану хворої; • частота дихання менше 30 за хвилину; • інспіраторне зусилля менше - 15 см вод.ст.; • РаО 2 / FiО 2 > 80 мм рт.ст./0,4 при ПТКВ 7 см водн.ст.; • можливість пацієнтки самостійно подвоїти об’єм повітря, що видихається протягом хвилини. 6. Лабораторне спостереження: загальний аналіз крові, підрахунок кількості тромбоцитів, час згортання крові, коагулограма, електролітний склад крові. За наявності - КОС та гази крові. 7. Моніторне спостереження: неінвазивне визначення АТ (за умови розвитку шоку 4 ст. та за наявності апаратури - інвазивне визначення АТ), ЧСС, пульсоксиметрія, ЕКГ, термометрія, контроль погодинного діурезу. За умови розвитку шоку 3 - 4 ст. на тлі проведення інфузійно-трансфузійної терапії - контроль ЦВТ кожні З0 - 45 хвилин. 8. У разі відсутності ознак зменшення серцево-судинної недостатності (збільшення АТ, зменшення тахікардії) проводять інотропну підтримку міокарду за допомогою вазопресорів (дофамін 5-20 мкг/кг/хв., добутамін 5-20 мкг/кг/хв). 9. При появі ознак коагулопатії проводять терапію ДВЗ-синдрому у залежності від стадії. 10. Корекція ацидозу гідрокарбонатом натрію за умови, що рН крові < 7,1. Після виведення хворої з шокового стану продовжують лікування у відділенні інтенсивної терапії. СИНДРОМ ДИСЕМІНОВАНОГО ВНУТРІШНЬОСУДИННОГО ЗГОРТАННЯ Дисеміноване внутрішньосудинне згортання (ДВЗ) крові - патологічний синдром, в основі якого лежить активація судинно-тромбоцитарного або коагуляційного гемостазу (зовнішнього або внутрішнього), внаслідок чого кров спочатку згортається у мікроциркуляторному руслі, блокує його фібрином та клітинними агрегатами, а при виснаженні потенціалу згортаючої і протизгортаючої систем, втрачає здатність до згортання, що проявляється профузною кровотечею та розвитком синдрому поліорганної недостатності. Чинники ризику виникнення ДВЗ-синдрому в акушерстві: • емболія навколоплідними водами; • шок (геморагічний, анафілактичний, септичний); • відшарування плаценти; • прееклампсія тяжкого ступеня; • еклампсія; • сепсис; • септичний аборт; • синдром масивної гемотрасфузії; • трансфузія несумісної крові; • внутрішньоутробна смерть плода; • позаматкова вагітність; • кесарів розтин; • екстрагенітальні захворювання вагітної (вади серця, злоякісні новоутворення, цукровий діабет, тяжкі захворювання нирок та печінки). Патологічне акушерство 258 Класифікація синдрому ДВЗ: І. За клінічним перебігом: • гострий; • підгострий; • хронічний. ІІ. За стадіями перебігу: • І стадія – гіперкоагуляція; • II стадія – гіпокоагуляція без генералізованої активації фібринолізу (коагулопатія споживання); • III стадія – гіпокоагуляція з генералізованою активацією фібринолізу; • IV стадія – повне незгортання крові. Патогенез синдрому ДВЗ З патогенетичної точки зору ДВЗ-синдром – це складний неспецифічний патологічний процес, обумовлений надходженням в кровоток активаторів згортання крові і агрегації тромбоцитів, збільшенням тромбіну, активацією та послідуючим виснаженням плазменних ферментативних систем (згортальної, калікреїн-кінінової, фібринолітичної та ін.), утворенням в крові численних мікротромбів та агрегатів клітин, які блокують мікроциркуляцію, призводять до гіпоксії, ацидозу, тромбогеморагії, дистрофії та глибокої дисфункції органів, розвитку вторинних кровотеч. Існує 2 варіанти активації згортувальних властивостей крові: зовнішній та внутрішній. В акушерстві ДВЗ-синдром розвивається переважно за зовнішнім механізмом. При зовнішньому варіанті механізму згортання крові стимулюється надходження в кров активних тромбопластинів (тканинних тромбопластинів) з акушерськими тканинами (навколоплідні води, децидуальна оболонка),. При потраплянні у кровоток жінки активні тромбопластини взаємодіють з протромбіном, перетворюючи його в тромбін. Тромбін є основним фактором згорання крові, який сприяє перетворенню фібриногена у фібрин. Фібринові емболи осідають на стінках судин мікроциркуляторного русла. При внутрішньому варіанті механізм активації згортання крові реалізується без участі тканинних тромбопластинів. Основна роль у внутрішньому механізмі активації згортання крові належить ХІІ фактору (контактний фактор). Він є активатором усіх плазменних систем згортання: згортувальної, калікреїн-кінінової, фібринолітичної, системи комплемента. Пусковим моментом при цьому механізмі відіграє пошкодження ендотелію судин, внаслідок чого тромбоцити вступають в контакт з субендотелієм, відбувається адгезії тромбоцитів - «прилипання» їх до стінки судин. Плазменними кофакторами адгезії є іони Са (ІV фактор) і фактор Віллібранта (VІІІ). Паралельно з адгезією протікає агрегація тромбоцитів під впливом АДФ, катехоламінів, серотоніну, що виділяються з судинної стінки і адгезованих тромбоцитів. Внаслідок агрегації тромбоцитів утворюється велика кількість тромбоциртарних емболів, агрегатів клітин, які осідають на стінках судин, порушуючи мікроциркуляцію. При обох варіантах створюється висока тромбінемія, активується згортання крові, накопичуються продукти її активації. На нейтралізацію продуктів активації згортання крові витрачається основний антикоагулянт – антитромбін ІІІ і протеїн С; їм належить основна роль у підтриманні рідкого стану крові. При тривалому надходженні в кровоток тромбопластину відбувається виснаження протизгортувальної системи, розвивається дефіцит антитромбіну ІІІ і наступає масивне використання факторів згортання – фібриногену. Виснаженням антитромбіну ІІІ закінчується фаза гіперкоагуляції та наступає фаза коагулопатії споживання. Утворюється велика кількість мікротромбів, агрегатів клітин, Методичні вказівки для викладачів 259 розвивається сладж-синдром, порушується транскапілярний обмін, наступає гіпоксія у життєво важливих органах. В результаті масивного споживання факторів згортання в умовах дефіциту антитромбіну ІІІ в процес включається фібринолітична система, розвивається гіпокоагуляція. Основним активатором фібринолітичної системи є плазміноген. При зовнішньому варіанті механізму згортування активація плазміногену здійснюється тканинним ендотеліальним плазміногеновим активатором (ТЕПА), при внутрішньому – комплексом ХІІ фактора і частково протеїном С. В регуляції фібринолітичної активності приймає участь антиплазмін. На початку фібриноліз носить захисний характер, сприяє лізису мікротромбів фібрину і відновлює прохідність судинного русла. Однак при тривалій дії активуючих гемостаз факторів фібриноліз набуває генералізованого характеру. Активний антиплазмін викликає розщеплення фібриногену на дрібні фрагменти, в крові накопичується велика кількість токсичних продуктів деградації фібрину та фібриногену (ПДФФ). Частково вони інактивуються системою мононуклеарних фагоцитів, але при прогресуючому фібринолізі наступає блокада останніх. Інша частина ПДФФ поєднується з молекулами фібрин-мономерів, утворюючи розчинний комплекс, який має антитромбінову дію. Внаслідок цього порушується послідовність полімеризації кров’яного згортка і кров втрачає здатність згортатися. Розвивається генералізована кровоточивість. В результаті вищезазначених порушень в кінцевій фазі процесу може розвинутися тяжкий геморагічний синдром, який найчастіше має характер "нестримної" кровоточивості. Клініка Клінічні прояви гострого ДВЗ-синдрому пов'язані з ішемічними та геморагічними ураженнями органів і тканин, що маніфестують: 1) крововиливами в шкіру, в слизові оболонки; 2) кровотечами з місць ін'єкцій, операційних ран, матки та ін.; 3) некрозами деяких ділянок шкіри та слизових оболонок; 4) проявами з боку ЦНС у вигляді ейфорії, дезорієнтації та порушення свідомості; 5) гострою нирковою, печінковою, легеневою, наднирниковою недостатністю. ДВЗ-синдром перебігає у вигляді послідовних стадій, які змінюють одна одну. І стадія — гіперкоагуляції. У залежності від клініки та тяжкості перебігу основного захворювання у цій стадії ДВЗ-синдрому можуть спостерігатися клінічні ознаки гострого респіраторного дистрес-синдрому (ГРДС), починаючи від легких стадій і закінчуючи найтяжчими, при яких навіть застосуванням сучасних методів респіраторної підтримки не вдається забезпечити адекватний газообмін у легенях. Наслідками гіперкоагуляції можуть бути: • поява або прогресування фето-плацентарної недостатності; • поглиблення тяжкості прееклампсії; • зниження матково-плацентарного кровотоку, формування у плаценті зон інфаркту та підвищення вірогідності її відшарування; • посилення анемії; • розвиток дихальної недостатності за рахунок прогресування ГРДС; • порушення гемодинаміки із розвитком симптомів централізації кровообігу; • розвиток енцефалопатії. Поява у крові активованих факторів тромбіну призводить до скорочення часу згортання (проба Лі-Уайта, визначення активованого часу згортання крові (АЧЗК), активованого часткового тромбінового часу (АЧТЧ), тромбінового часу (ТЧ), Патологічне акушерство 260 активованого часу рекальцифікації (АЧР)). Виникнення кровотечі у цій стадії не пов'язане з порушеннями згортання крові. II стадія - гіпокоагуляція без генералізованої активації фібринолізу. У залежності від основної нозологічної форми захворювання клінічна картина, яка характерна для цієї стадії, може бути достатньо різноманітною. Характерно: петехіальний тип кровоточивості, відстрочена за часом кровоточивість з місць ін'єкцій, післяопераційної рани та матки. Це обумовлено початковими розладами у системі гемокоагуляції. У цій стадії кров згортається швидко, але згусток дуже крихкий за рахунок великої кількості у ньому продуктів деградації фібрину (ПДФ), які мають антикоагулянтні властивості. ІІІ стадія - гіпокоагуляція з генералізованою активацією фібринолізу. У всіх хворих має місце петехіально-плямистий тип кровоточивості: екхімози, петехії на шкірі та слизових оболонках, кровотеча із місць ін'єкцій та утворення на їх місці гематом, тривала кровотеча із матки, післяопераційної рани, кровотеча в черевну порожнину та заочеревинний простір, що обумовлено порушеннями гемостазу. У результаті ішемії та порушення проникності капілярів стінок кишківника та шлунка розвивається шлунково- кишкова кровотеча. Кров, яка витікає, ще може утворювати згустки, але вони швидко лізуються. З'являються ознаки синдрому поліорганної недостатності. Розвивається тромбоцитопенія з тромбоцитопатією. Гіпокоагуляція виникає внаслідок блокування переходу фібриногену у фібрин великою кількістю продуктів деградації фібрину. Анемія пов'язана із внутрішньосудинним гемолізом. IV стадія - повне незгортання крові. Стан хворих вкрай тяжкий або термінальний за рахунок синдрому поліорганної недостатності: артеріальна гіпотензія, яка погано піддається корекції, критичні розлади дихання та газообміну, порушення свідомості до коматозного стану, оліго- або анурія на фоні масивної кровотечі. Кровоточивість змішаного типу: профузна кровотеча із тканин, шлунково-кишкового тракту, трахеобронхіального дерева, макрогематурія. Таблиця 4. Основні клініко-лабораторні ознаки ДВЗ –синдрому. Стадії ДВЗ Клінічні прояви Характеристика змін коагуляційних властивостей крові І – гіперкоагуляція Гіперемія шкірних покривів із ціанозом, мармуровість малюн- ку, озноб, занепокоєння хворої Активізація калекриїн- кінінової системи, гіперкоа- гуляція, внутрішньосудинна агрегація клітин крові II – гіпокоагуляція без генералізованої активації фібринолізу Посилення кровотечі із статевих шляхів, з уражених поверхонь, петехіальні висипи на шкірі, носові кровотечі. Кров, що витікає, містить пухкі згортки, що швидко лізуються Виснаження гемостатично- го потенціалу, споживання VIІІ, V, ХІІІ факторів, фібриногену, тромбоцитів, активація локального фібри- нолізу III –гіпокоагуляція з генералізованою активацією фібринолізу Виділення рідкої крові, що не згортається. Генералізована кро- воточивість з місць ін’єкцій, операційного поля, гематурія, геморагічні випоти у серозних порожнинах Різке виснаження факторів згортання в результаті утво- рення великої кількості тромбіну. Надходження в кровоток активаторів плаз- міногену IV – повне незгортання крові Виділення рідкої крові, що не згортається. Генералізована Гіпокоагуляція крайнього ступеня. Висока фібрино- Методичні вказівки для викладачів 261 кровоточивість з місць ін’єкцій, операційного поля, гематурія, геморагічні випоти у серозних порожнинах літична та антикоагуляційна активність Діагностика ДВЗ-синдрому. На перший план в діагностиці гострого синдрому ДВЗ крові виступають результати лабораторних досліджень системи гемостазу. Час згортання крові за Лі-Уайтом. У конічну суху пробірку набирають 1 мл крові (краще, щоб вона витікала із голки самостійно) і визначають час згортання при температурі 37°С. Активований час згортання крові, (АЧЗК). У пробірку з 12-16 мг коаліну вносять 2 мл крові. Тест свідчить про гіпер- або гіпокоагуляційні зрушення (в нормі - 2-2,5 хв.) і застосовується для контролю проведення гепаринотерапії. Активований частковий тромбіновий час (АЧТЧ) – визначає дефіцит факторів внутрішнього механізму згортання, таких як ХІІ, ХІ, ІХ, VIІІ, а також наявність у крові їх інгібітору (гепарину). У цих випадках спостерігається збільшення АЧТЧ. Скорочення АЧТЧ вказує на гіперкоагуляцію. Тромбіновий час (ТЧ) – характеризує швидкість переходу фібриногену у фібрин. Збільшення може бути обумовлене гіпо- та дисфібриногенемією, підвищеним вмістом у крові ПДФ або присутністю прямих антикоагулянтів. Протромбіновий час (ПТЧ) визначає активність або дефіцит факторів протромбінового комплексу (V, VIІ, Х, ІІ) зовнішнього механізму коагуляції. Подовження протромбінового часу при нормальному ТЧ вказує на пригнічення зовнішнього механізму згортання крові, тобто дефіцит V та ІІ факторів. Вміст фібриногену в плазмі знижується при прогресуванні ДВЗ-синдрому, лікуванні фібринолітичними препаратами, або вродженій гіпо- та дисфібриногенемії. Продукти деградації фібрину (норма – 20 нг/л) зростають при прогресуванні внутрішньосудинного згортання і активації фібринолізу. Кількість тромбоцитів зменшується при виснаженні тромбоцитарної ланки гемостазу і коагулопатії споживання. Таблиця 5. Лабораторна діагностика. Основні лабораторні показники Стадії ДВЗ Час згортання крові за Лі -Уайтом , хв Спонта нни й лізис згустку АЧТЧ , с Число тромбо -цитів 10 9/ л Протромбіновий час , с Тромбіновий час , с Фібриноген , г/ л І <5 Немає <30 175-425 <10 <24 >5 ІІ 5-12 Немає <30 100-150 12-15 >60 1,5-3,0 ІІІ >12 Швидкий 60-80 50-100 15-18 >100 0,5-1,5 IV >60 Згусток не утворюється >80 <50 >18 >180 Не визначається (сліди) Норма 6-9 немає 30-40 150-300 11-12 16-20 2,0-4,5 Патологічне акушерство 262 Лікування ДВЗ-синдрому 1. Лікування основного захворювання, яке спричинило розвиток ДВЗ-синдрому (хірургічне втручання, медикаментозна та інфузійна терапія). 2. Внутрішньовенне струминне введення 700 - 1000 мл підігрітої до 37° С свіжозамороженої плазми, яка містить антитромбін III.Якщо кровотеча не зупиняється — необхідно додаткове введення 1000 мл свіжозамороженої плазми. У наступну другу третю добу свіжозаморожену плазму використовують у дозі 400 - 600 мл/добу (С). За можливості - введення антитромбіну III у дозі 100 ОД/кг кожні 3 години (В). 3. Враховуючи швидкість переходу стадії гіперкоагуляції у стадію гіпокоагуляції, відсутність можливості (у більшості випадків по причинам ургентної ситуації) чіткої лабораторної діагностики стадії ДВЗ-синдрому від рутинного застосування гепарину слід відмовитися (С). 4. Починаючи з II стадії показане введення інгібіторів протеолізу. Контрикал (або інші препарати у еквівалентних дозах) вводять у залежності від стадії ДВЗ-синдрому (див. табл. 6) шляхом краплинної внутрішньовенної інфузії за 1 2 години (С). Таблиця 6. Рекомендовані дози інгібіторів протеолізу в залежності від фази ДВЗ- синдрому. Препарати Фази ДВЗ І ІІ ІІІ IV Тразилол, ОД - 50000 - 100000 100000 - 300000 300000 - 500000 Контрикал, ОД - 20000-60000 60000 -100000 100000 - 300000 Гордокс, ОД - 200000-600000 600000 - 1000000 1000000 - 4000000 5. Відновлення факторів згортання крові шляхом введення кріопреципітату плазми (200 Од - II стадія, 400 Од - III стадія, 600 Од - IV стадія). За можливості, рекомендовано внутрішньовенне введення чоловічого рекомбінантного VIIа фактора (новосевен) - 60 - 90мкг/кг (1 -2 дози). 6. Тромбоконцентрат використовують у разі зниження тромбоцитів менше 50·10 9 /л. Дозу тромбоконцентрату обирають у залежності від клінічної ситуації. 7. Місцева зупинка кровотечііз ранової поверхні проводиться у всіх випадках. Досягається різними методами та способами: коагуляцією, перев'язкою судин, тампонадою рани, застосуванням місцевих гемостатичних засобів. 8. Лікування синдрому поліорганної недостатності. 9. У крайніх невідкладних випадках (подальше прогресування гіпокоагуляції, кровотечі (Нb < 60 г/л; Нt < 0,25 л/л), тільки за життєвих показань у відповідності до рішенням консиліуму, згоди хворої або її родичів (за наявності умови) та у разі відсутності препаратів чи компонентів крові у медичній установі і на станції (пункті) переливання крові, можливо введення теплої донорської крові у половинній дозі від обсягу крововтрати (С). Профілактика геморагічного шоку і ДВЗ-синдрому • Адекватне, своєчасне лікування та профілактика станів, які спричинюють розвиток геморагічного шоку і ДВЗ - синдрому. • Своєчасна оцінка крововтрати, адекватне відновлення ОЦК кристалоїдними і колоїдними розчинами. З колоїдних розчинів перевагу віддають препаратам желатини, за їх відсутності — похідним гідроксиетилкрохмалю (С). Не застосовують реополіглюкин та 5% альбумін. • Системно не використовують препарати, які підвищують коагуляційний потенціал крові (етамзилат, епсилон-амінокапронова кислота та ін.) (С). • Без суворих показань не застосовують препарати, які викликають тромбоцитопенію або порушують функцію тромбоцитів (гепарин, реополіглюкин, липирідамол, напівсинтетичні пеніциліни) (С). Методичні вказівки для викладачів 263 • За показаннями хірургічне втручання виконують своєчасно і у повному обсязі (екстирпація матки) та в максимально короткі строки. При продовжені кровотечі — перев'язка внутрішньої клубової артерії. V. Етапи проведення заняття А. Підготовчий – науково-методичне обгрунтування теми, контроль базових та основних знань за темою заняття шляхом опитування за контрольними запитаннями. Б. Основний – самостійна робота студентів під контролем викладача у відділенні патології вагітності, пологовій залі, в операційній. Якщо тематичних породіль немає, можна розібрати декілька історій пологів з акушерською кровотечею в третьому або післяпологовому періоді. Визначити ступінь крововтрати за даними гемодинаміки, представленими в історії пологів. Намітити план практичних заходів з профілактики або лікування геморагічних ускладнень. В. Заключний – контроль остаточного рівня знань за допомогою ситуаційних задач, оцінка знань, підсумки, завдання додому. VI. Методичне забезпечення Місце проведення заняття: пологова зала, операційна, післяпологові палати, навчальна кімната. Обладнання: таблиці, слайди, проектор, контрольні запитання, ситуаційні задачі, історії пологів. Контрольні запитаннядля оцінки вихідного рівня знань. 1. Яке визначення поняття «геморагічний шок»? 2. Які фактори ризику розвитку геморагічного шоку? 3. Який патогенез геморагічного шоку? 4. Яка класифікація геморагічного шоку? 5. Яка клініка геморагічного шоку? 6. Які методи діагностики геморагічного шоку? 7. Які критерії ступеня важкості геморагічного шоку? 8. Які основні принципи лікування геморагічного шоку? 9. Які першочергові дії при лікуванні геморагічного шоку? 10. Які подальші дії при лікуванні геморагічного шоку? 11. Які методи інфузійно-трасфузійної терапії геморагічного шоку при акушерських кровотечах? 12. Яке визначення поняття «ДВЗ – синдрому»? 13. Які фактори ризику розвитку ДВЗ- синдрому? 14. Яка класифікація ДВЗ- синдрому? 15. Який патогенез ДВЗ- синдрому? 16. Яка клініка ДВЗ- синдрому? 17. Які клінічні прояви ДВЗ- синдрому в залежності від стадії? Патологічне акушерство 264 18. Яка діагностика ДВЗ- синдрому? 19. Які методи лікування ДВЗ- синдрому? 20. Які методи профілактики геморагічного шоку і ДВЗ- синдрому? Завдання для самостійної роботи на основному етапі заняття 1. Оцінити фактори ризику розвитку геморагічного шоку (за даними історії пологів). 2. Оцінити фактори ризику ДВЗ-синдрому (за даними історії пологів). 3. Оцінити ступінь тяжкості геморагічного шоку (за даними історії пологів). 4. Оцінити об'єм крововтрати (за даними історії пологів). 5. Визначити послідовність лікування геморагічного шоку (за даними історії пологів). 6. Скласти план відновлення ОЦК (за даними історії пологів). 7. Визначити стадію ДВЗ-синдрому (на підставі наданих лабораторних аналізів). 8. Оцінити коагулограму. 9. Визначити послідовність лікування хронічної та гострої форми ДВЗ-синдрому (за даними історії пологів). Типові ситуаційні задачі для оцінки кінцевого рівня знань 1. У пологове відділення машиною швидкої допомоги доставлена вагітна К. зі скаргами на рясні кров’янисті виділення із статевих органів. Об’єктивно: жінка у свідомості, шкіра бліда, Ps – 110/ хв., слабкого наповнення, АТ – 100/60 мм. рт. ст. Пологової діяльності немає. Положення плоду повздовжнє, передлежить голівка, високо над входом в малий таз. Встановлений діагноз: Вагітність IV, 36 тижнів. Головне передлежання. Передлежання плаценти, кровотеча. Які методи треба застосувати для визначення ступеню геморагічного шоку? Оцінити шоковий індекс, ЦВТ, гематокрит, ЧД, швидкість діурезу. 2. Під час операції кесаревого розтину розвинулась гіпотонічна кровотеча. Крововтрата 1500 мл. При зашиванні черевної стінки з’явились крововиливи у місцях уколів голки. Запідозрено фазу гіпокоагуляції синдрому ДВЗ крові. Які обстеження необхідно провести для встановлення діагнозу? Оцінити час згортання крові за Лі- Уайтом, АЧТЧ, ПЧ, ТЧ, число тромбоцитів. Методичні вказівки для викладачів 265 Типові тестові задачі для оцінки кінцевого рівня знань 1. У породіллі О., 16 років, почалась гіпотонічна кровотеча у ранньому післяпологовому періоді. Об’єм крововтрати 1,6% від маси тіла, пульс 115 уд./хв., АТ – 80/40 мм рт.ст., ЦВТ – 35 мм вод. ст. Який діагноз? А. Гіпотонічна кровотеча у ранньому післяпологовому періоді. Геморагічний шок І ступеню. В. Гіпотонічна кровотеча у ранньому післяпологовому періоді. Геморагічний шок ІІ ступеню* С. Гіпотонічна кровотеча у ранньому післяпологовому періоді. Геморагічний шок ІІІ ступеню. D. Гіпотонічна кровотеча у ранньому післяпологовому періоді. Геморагічний шок ІV ступеню. 2. Після кровотечі під час пологів породілля скаржиться на слабкість, запаморочення, потемніння в очах, нудоту. Об’єктивно: АТ – 80/60 мм рт. ст., пульс – 110 /хв., гемоглобін – 74 г/л. Кровотеча припинилась. Встановлено діагноз – геморагічний шок, постгеморагічна анемія. Яка тактика ведення? А. Введення свіжозамороженої плазми та еритроцитарної маси, кристалоїдів і колоїдів* В. Пряме переливання крові, інфузія реополіглюкіну, сухої плазми. С. Антианемічна терапія з використанням препаратів заліза, цианокобаламіну, діцинону. D. Інфузійна терапія розчинами кристалоїдів і колоїдів. |