Ведення_фізіологічної_вагітності_Посібник_для_викладачів. Методичний посібник для викладача
 Скачать 2.09 Mb.
|
|
Психологічний стан Зміни психологічного стану проявляються у вигляді емоційних відчуттів: дратливість, депресія та ін. На розвиток психологічних порушень під час вагітності впли вають наступні фактори: • гормональні і фізіологічні зміни; • особисті властивості; • соціально-економічний статус; • відношення у сім’ї; • невирішені конфлікти; • генетична передлеглість (наприклад, до депресії); • фізичні і психічні захворювання; • вживання алкоголю та наркотиків. Дискомфортні стани До таких станів слід відносити: втома, ранкова нудота/блювота, печія, закрепи, болі у спині, геморой, набряки ніг. Імунна система • пригнічуються фактори місцевого та загального імунітета в материнському організмі. Реакції обумовлені дією ХГЛ, плацентарного лактогену, глюкокортикоїдів, естрогенів, прогестерона, альфа-фетопротеїна, альфа-2-глікопротеїна, трофобласт специфічного глобуліну; • формується імунологічна толерантність між материнським організмом і пло дом. Ендокринна система • гіпоталамус: супраоптичні та паравентрикулярні ядра посилюють утворення окситоцину та вазопресину, вони також беруть участь у регулюванні секреції аденогіпофізом фолі-, лютропіну, кортикотропіну й тиротропіну; • гіпофіз: збільшення передньої долі гіпофізу за рахунок гіперплазії та гіпертро фії його клітин, зростає секреція гонадотропних гормонів, збільшується продук ція пролактину, пригнічується продукція СТГ; • щитоподібна залоза: збільшується у розмірах (у 35-40% вагітних), функція її збільшується, але залишається еутиреоїдною, підсилюється продукція тироксин-зв’язувального глобуліну (дія естрогенів), підвищуються рівні загального Тз та Т 4 , рівень вільного Т 4 залишається в межах норми; • паращитоподібні залози функціонують із підвищеною активністю, у разі зниження їх функції розвивається гіпокальціемія, що проявляється судомами, спазмами пілоричного відділу шлунку, астматичними явищами; • наднирники підсилюють продукцію глюкокортикоїдів, що регулюють вуглеводний та білковий обмін і мінералокортикоїдів, що регулюють мінеральний обмін; • підвищується інсулінорезистентність (чутливість до інсуліну знижується на 50-80%), знижується вживання тканинами глюкози, знижується рівень глюкози в крові; • яєчники: утворюється нова залоза внутрішньої секреції – жовте тіло, що продукує прогестерон (знижує збудливість і скоротливу здатність матки, створює умови для імплантації плідного яйця та правильного розвитку вагітності), функціонує перші 3,5-4 місяці вагітності; • плацента: з 7 доби вагітності відзначається зростання концентрацій хоріонічного гонадотропіну людини (бета-ХГЛ) та прогестерону, естрогени синтезуються переважно РОЗДІЛ 1. ДІАГНОСТИКА ВАГІТНОСТІ РАННІХ ТЕРМІНІВ 16 ВЕДЕННЯ ФІЗІОЛОГІЧНОЇ ВАГІТНОСТІ ВЕДЕННЯ ФІЗІОЛОГІЧНОЇ ВАГІТНОСТІ 17 комплексом плацента-плід з метаболітів холестерину матері, а їхня продукція в нормі неухильно збільшується, що забезпечує ріст і розвиток матки, регуляцію біохімічних процесів у міометрії, збільшення активності ферментних систем, підвищення енергетичного обміну, накопичення глікогену та АТФ. Плацентарний лактоген (ПЛ) – утворюється синцитіотрофобластом плаценти з 5-6 тижня вагітності (90% ПЛ перебуває у плазмі вагітної і 10% – в амніотичній рідині) і його максимальна концентрація визначається на 36-37 тижні вагітності, потім його рівень стабілізується і починає знижуватись з 40-41 тижня вагітності. Концентрація ПЛ прямо корелює з масою плода і різко зростає у разі захворювання нирок у матері. Центральна нервова система • збуджуваність кори головного мозку знижується до 3-4 місяця, а потім поступове підвищення збуджуваності (пов’язано з формуванням у корі головного мозку вогнища підвищеної збудливості – гестаційної домінанти, що проявляється певною гальмованістю вагітної та спрямуванням її інтересів на виношування вагітності); • знижена збуджуваність відділів ЦНС, які знаходяться нижче, а також рефлек торного апарату матки. Напередодні пологів збуджуваність спинного мозку і нервових елементів матки збільшується; • змінюється тонус вегетативної нервової системи, що зумовлює на ранніх термінах вагітності такі симптоми, як сонливість, підвищену дратівливість, плаксивість, запаморочення. Серцево-судинна система • відзначається: зниження адаптації до фізичних навантажень; збільшення кровонаповнення яремних вен, набряклість периферичних тканин; • серце: систолічний шум (95%) та систолічний ритм галопу (90%); • центральна гемодинаміка: збільшення об’єму крові, що циркулює (ОЦК) починається з 6 тижня вагітності, швидко збільшується до 20-24 тижнів і у 36 тижнів збільшення становить 35-45%. Збільшення ОЦК відбувається за рахунок збільшення об’єму плазми, що циркулює (ОЦП); • серцевий викид чи хвилинний об’єм серця (ХОС): підвищується на 30-40% починаючи з ранніх термінів вагітності і досягаючи максимуму у 20-24 тижні вагітності. У першій половині вагітності серцевий викид збільшується за рахунок зростання ударного об’єму серця (на 30-40%). У другій половині вагітності пе реважно за рахунок підвищення частоти серцевих скорочень (ЧСС) на 15%. Зростання ХОС пояснюють дією на міокард плацентарних гормонів (естрогени і прогестерон) і частково як наслідок формування матково-плацентарного кола кровообігу; • зниження систолічного і діастолічного АТ з початку вагітності до 24 тижня вагітності (на 5-15 мм рт.ст від вихідного); зниження системного судинного опо ру на 21%; зниження опору легеневих судин на 35% (пояснюється судинороз ширювальною дією прогестерону); • периферичний судинний опір знижується (релаксивна дія на судинну стінку ХГЛ, естрогенів, прогестерону і формування матково-плацентарного кола кровообігу, який має низький судинний опір); • центральний венозний тиск (ЦВТ) у III триместрі дорівнює у середньому 8 (4-12) см вод. ст., у невагітних 3,6 (2-5) см вод.ст.; • збільшення венозного тиску (7-10 мм рт.ст.) у нижніх кінцівках (обумовлено механічним тиском матки на нижню порожнисту і вени тазу більш ніж у 10 разів зростаючим матковим кровотоком під час вагітності), розслаблювальною дією прогестерону на судинну стінку, зниженням осмотичного тиску крові, підвищеною проникненістю капілярів (дія прогестерону та альдостерону), зро станням внутрішньотканинного тиску (утримання натрію), що пояснює схильність до набряків, варикозного розширення вен та геморою; • зміщення позиції серця ближче до горизонтальної і зменшення кута дуги аор ти, що РОЗДІЛ 1. ДІАГНОСТИКА ВАГІТНОСТІ РАННІХ ТЕРМІНІВ 16 ВЕДЕННЯ ФІЗІОЛОГІЧНОЇ ВАГІТНОСТІ ВЕДЕННЯ ФІЗІОЛОГІЧНОЇ ВАГІТНОСТІ 17 пов’язано з підняттям діафрагми і призводить до збільшення наванта ження на лівий шлуночок серця; • ЕКГ –зміщення електричної осі серця вліво. Система крові • об’єм плазми зростає з 2 600 мл на 45% (1250 мл – перша вагітність, та 1 500 мл під час наступних вагітностей) і становить 3 900-4 000 мл; • загальний об’єм еритроцитів збільшується від 1400 мл на 33%, що пояснюється дією еритропоетину, хоріонічного гонадотропіну або плацентарно го лактогену; • фізіологічна гіперплазмія характеризується зниженням гематокритного числа до 30% , гемоглобіну з 135-140 до 110-120 г/л. і необхідна для потреб матері і плода, захищає від синдрому нижньої порожнинної вени, компенсує крововтра ту під час пологів, знижує в’язкість крові і тим самим знижує периферійний опір; • рівень гематокриту та альбуміну знижується на 25% (результат гемодилюції); • рівень гемоглобіну змінюється і в середньому він становить до 12 тижнів вагітності 1 227,,, до 28 тижня-1 187,,, до 40 тижня 1 297 л ; • кількість лейкоцитів збільшується у периферичній крові і в першому триместрі вагітності становить 3 000-15 000/мм 3 , у другому та третьо му триместрах • 6 000-16 000/мм 3 , під час пологів кількість лейкоцитів може сягати 20 000-30 000/мм 3 ; • кількість тромбоцитів перебуває у межах нормальних (для вагітних) зна чень, але з прогресуванням вагітності має місце поступове зниження їх рівня; • система гемостазу: притаманний стан гіперкоагуляції (протягом усієї вагітності постійно прогресує збільшення рівню фібриногену (І фактор) у 2 рази (до 600 мг%) та факторів VІІ-Х, фібринолітична активність крові знижується; • прогестерон) і частково як наслідок формування матково-плацентарного кола кровообігу; • зниження систолічного і діастолічного AT з початку вагітності до 24 тижня вагітності (на 5-15 мм рт.ст від вихідного); зниження системного судинного опо ру на 21%; зниження опору легеневих судин на 35% (пояснюється судинороз ширювальною дією прогестерону); • периферичний судинний опір знижується (релаксивна дія на судинну стінку ХГЛ, естрогенів, прогестерону і формування матково-плацентарного кола кровообігу, який має низький судинний опір); • центральний венозний тиск (ЦВТ) у III триместрі дорівнює у середньому 8 (4-12) см вод. ст., у невагітних 3,6 (2-5) см вод.ст.; • збільшення венозного тиску (7-10 мм рт.ст.) у нижніх кінцівках (обумовлено механічним тиском матки на нижню порожнисту і вени тазу більш ніж у 10 разів зростаючим матковим кровотоком під час вагітності), розслаблювальною дією прогестерону на судинну стінку, зниженням осмотичного тиску крові, підвищеною проникненістю капілярів (дія прогестерону та альдостерону), зро станням внутрішньотканинного тиску (утримання натрію), що пояснює схильність до набряків, варикозного розширення вен та геморою; • зміщення позиції серця ближче до горизонтальної і зменшення кута дуги аор ти, що пов’язано з підняттям діафрагми і призводить до збільшення наванта ження на лівий шлуночек серця; • ЕКГ– зміщення електричної осі серця вліво. Дихальна система • відзначається: поява задишки (65% жінок), набряки слизової носа, носові кровотечі, збільшення окружності грудної клітки, купол діафрагми підіймається на 4 см, розширюється нижня апертура грудної клітки; • підвищується: потреба в кисні, тиск кисню, дихальний об’єм (30-40%), ємкість вдиху (5%), життєва ємкість легень, хвилинний об’єм (на 40%), тиск кисню; • знижується – функціональний залишковий об’єм і об’єм видиху приблизно на 20%, загальна ємкість легень (на 5%), вміст вуглекислого газу (помірний ди хальний алкалоз). РОЗДІЛ 1. ДІАГНОСТИКА ВАГІТНОСТІ РАННІХ ТЕРМІНІВ 18 ВЕДЕННЯ ФІЗІОЛОГІЧНОЇ ВАГІТНОСТІ ВЕДЕННЯ ФІЗІОЛОГІЧНОЇ ВАГІТНОСТІ 19 Шлунково-кишковий тракт • апетит збільшується, іноді з незвичними смаковими пристрастями; • відзначається: ранкова нудота (майже у 70% вагітних), частота якої макси мально припадає на 8-10 тижні вагітності і припиняється між 14 і 16 тижнями (пояснюється підвищенням прогестерону, ХГЛ, розслабленням гладких м’язів шлунку); • підвищується частота гінгівітів, можуть виникати рясно васкулярізовані пухлини, які регресують після родів; • знижується вірогідність виникнення виразкової хвороби шлунку (пов’язують із підсиленням секреції муцину слизовою оболонкою шлунку та зниженням секреції соляної кислоти); • збільшується ризик гастроезофагального рефлюксу, що обумовлено гіпотонією стравоходу, зниженням тонусу шлунково-стравохідного сфінктера та анатомічним зміщенням шлунку; • зростає частота (до 30%) закрепів (обумовлено зниженням перистальтики кишківника та розширенням гемороїдальних вен за рахунок підвищення цен трального венозного тиску й дії прогестерону); • підвищується ризик утворення жовчного каміння за рахунок розширення і погіршення евакуації жовчі з жовчного міхура та підвищення вмісту холестерину в крові; • печінка: підсилюється кровообіг, розміри печінки не збільшуються, підвищується вміст лужної фосфатази (за рахунок додаткового утворення у плаценті), збільшується активність аспартатамінотрансферази (АСТ), знижується продукція альбумінів і підвищується концентрація глобулінів, відбувається підвищення синтетичної функції печінки (ліпідемія з високим рівнем холестерину та його ефірів), знижується антитоксична функція печінки; • збільшується частота геморою – результат закрепів, підвищеного веноз ного тиску і розслаблювальної дії прогестерону на судинну стінку. Обмін речовин • основний обмін збільшується на 20%; • збільшується потреба у кілокалоріях у середньому до 2 000-3 200 ккал у день (150 ккал/ день у І триместрі і 350 ккал/день у II та III триместрах вагітності); • підсилюються пластичні процеси (перевага процесів анаболізму над проце сами катаболізму); • посилюється синтез РНК, що призводить до підвищення синтезу білків у ри босомах; • жировий обмін – підвищується асиміляція жирів, знижується процес їх окис лення, що призводить до накопичення в крові кетонових тіл, у-аміномасляної та ацетоуксусної кислот, збільшується відкладання жиру у різних органах та тка нинах (наднирники, плацента, шкіра, молочні залози та ін.); • вуглеводний обмін – лабільний вміст цукру в крові (деяке перевищення нор ми) і періодичне появлення цукру у сечі; • обмін вітамінів і мікроелементів збільшується за рахунок значної активізації процесів клітинного метаболізму в організмі матері і плода. Нирки • анатомічні зміни: збільшення розміру нирок (у середньому на 1-1,5 см), роз ширення чашечно-лоханочної системи (на 15 мм у правій та на 5 мм у лівій нирці), збільшення діаметру сечівників на 2 см (частіше правого сечівника за рахунок повороту та зміщення матки вправо і притиснення сечівника до термінальної лінії тазу), обумовлюють підвищений ризик захворювання пієлонефритом. Дилятація сечових шляхів починається у І і досягає максимуму у II та III триместрах вагітності (пояснюється дією плацентарного прогестерону та меншою мірою стисненням сечових шляхів маткою); • функціональні зміни: змінюється фільтраційна здатність нирок – до 16 тижня вагітності нирковий кровоплин зростає на 75%, клубочкова фільтрація підвищується вже з 10 доби вагітності до 50% (пов’язано з артеріоділатацією і вторинною затримкою Na та води в організмі). У II та III триместрах вагітності клубочкова фільтрація зменшується, РОЗДІЛ 1. ДІАГНОСТИКА ВАГІТНОСТІ РАННІХ ТЕРМІНІВ 18 ВЕДЕННЯ ФІЗІОЛОГІЧНОЇ ВАГІТНОСТІ ВЕДЕННЯ ФІЗІОЛОГІЧНОЇ ВАГІТНОСТІ 19 а канальцева реабсорбція залишається незмінною, що спричиняє збільшення загальної кількості рідини в організмі вагітної (до 7 літрів). Кліренс креатиніну збільшується на 40%, збільшується екскреція глюкози, фільтрація білків не змінюється. Іноді може бути фізіологічна (ортостатична) альбумінурія (сліди білка) та глюкозурія, що пов’язано з підвищенням проникності капілярів. Геніталії • розміри матки збільшуються, об’єм зростає в 1 000 разів, вага матки збільшується з 50- 60 г у невагітному стані до 1 000 г у кінці вагітності (збільшення за рахунок переважно гіпертрофії клітин міометрію); • форма матки подовжена, куляста на 8 тижні і знов подовжена на 16 тижні вагітності; • позиція матки – матка виходить з порожнини тазу, повертається і нахиляється вправо; • консистенція матки прогресивно пом’якшується, що зумовлено підвищеною васкулярізацією та наявністю амніотичної рідини; • шийка матки розм’якається і стає цианотичною; • межа між ендо- і екзоцервіксом – межа перехідного епітелію зміщується назовні і формується ектопія циліндричного епітелію, яку не можна розглядати як «ерозію»; • скорочення матки з першого триместра нерегулярні і безболісні (перейми Брекстон- Гіксона), але в пізніх термінах це спричиняє дискомфорт і може бути причиною хибного пологового болю; • ємкість матки зростає з 4-8 мл у невагітному стані до 5 000 мл у кінці вагітності; • міометрій гіпертрофується (ефект естрогенів), гіперплазується (ефект прогес терону), окремі м’язові волокна подовжуються у 15 разів; • кровоносні судини матки розширюються, подовжуються, особливо венозні, і новоутворюються, за рахунок чого матковий кровоплин зростає більш ніж у 10 разів (до вагітності він становить 2-3% хвилинного об’єму серця (ХОС), а в пізні терміни вагітності 20-30% ХОС – 500-700 мл/хв). Утворюється маткове ко ло кровообігу – «друге серце», яке тісно пов’язане з плацентарним і плодовим кровоплином; • нервові елементи матки – збільшується кількість чутливих, баро-, осмо-, хемо- та інших рецепторів; • біохімічні зміни –значне зростання кількості актоміозину, креатинфосфату і глікогену, зростає активність ферментних систем (АТФаза актоміозину та ін.), накопичуються високоенергетичні злуки (глікоген, макроергічні фосфати), м’язові білки та електроліти (іони кальцію, натрію, калію, магнію, хлору та ін.); • маткові труби – потовщуються, кровообіг в них значно посилюється; • яєчники – дещо збільшуються, але циклічні процеси в них припиняються. Жов те тіло після 16 тижня вагітності зазнає інволюції; • зв’язки матки – значно потовщуються і подовжуються, особливо круглі і кри жово-маткові; • ціаноз вульви – результат підвищеного кровопостачання, ускладнення відтоку крові по венах, які стискаються збільшеною маткою, і зниження тонусу судин; • гіперпігментація шкіри вульви і промежини – пояснюється гіперестрогенією і підвищенням концентрації меланостимулювального гормону; • збільшення кількості піхвових білей і зниження їх рН (4,5-5,0) – результат гіперплазії піхвового епітелію, збільшення кровообігу і транссудації. |