Пат ф кров!!!!!!!!!!. Міністерство охорони здоровя україни вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова
 Скачать 0.54 Mb.
|
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ ВІННИЦЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ІМ. М.І. ПИРОГОВАНАЧАЛЬНО-МЕТОДИЧНИЙ ПОСІБНИК З ПАТОФІЗІОЛОГІЇ ДЛЯ СТУДЕНТІВ ІІІ КУРСУ МЕДИЧНОГО ФАКУЛЬТЕТУ ПАТОЛОГІЯ КРОВІ Заняття 2 ТЕМА: Патологія червоної крові (морфологія крові). Аналіз гемограм.  ВІННИЦЯ – 2020-2021Начально-методичний посібник затверджений на навчально-методичному засіданні кафедри патофізіології (протокол №1 від 29.08.20 р), а також на засіданні профільного методкому (голова – проф. Степанюк Г.І.). Укладачі: завідувач кафедри патофізіології, д.м.н.,проф. Рикало Н.А. к.м.н, доцент кафедри патофізіології Пилипонова В.В. Рецензент: доц. кафедри патологічної анатомії Федорченко О.В. Начально-методичний посібник рекомендований студентам 3 курсу медичного факультету для практичних занять з патофізіології. Начально-методичний посібник розроблений на підставі типової навчальної програми (Внниця, 2007) Заняття 2ТЕМА: Патологія червоної крові (морфологія крові). Аналіз гемограм. Актуальність теми: Патологічні зміни можуть виникати в будь-якій із складових частин системи крові – в кровотворних органах, у крові, а також в органах і тканинах, де кров руйнується. Ці складові частини тісно взаємопов”язані, внаслідок чого патологічний процес, як правило, не буває строго ізольованим, і на нього реагує система крові в цілому, хоч виявленість реакцій з боку окремих компонентів її буває різною. Патологія системи крові може виявлятися у вигляді як самостійних захворювань (наприклад, В12-дефіцитна анемія), так і гематологічних синдромів, які супроводжують захворювання інших органів і систем (наприклад, еритроцитоз). Тому знання причин виникнення, механізмів розвитку різних анемій є важливою складовою в діагностично - лікувальному процесі. Загальна мета заняття: Вивчити етіологію, патогенез та морфологічний склад крові при різних анеміях (згідно класифікації). Для цього необхідно уміти (конкретні цілі): Визначити причини виникнення та механізми розвитку анемій, пов'язаних з порушенням еритропоезу (залізодефіцитна, В12-дефіцитна). Пояснити причини та механізми розвитку гемолітичних анемій. Пояснити причини та механізми розвитку постгеморагічних анемій, Розрізняти анемії за морфологією крові. Пояснити патогенетичні принципи лікування анемій. Пояснити етіологію, механізми розвитку залізодефіцитних станів у дітей. Розкрити анемії новонароджених. Розкрити причини виникнення В12-дефіцитної анемії у дітей. Розкрити етіологію, патогенез гемолітичної хвороби новонародженого та принципи профілактики і патогенетичного лікування. Для реалізації цілей навчання необхідні базисні знання-уміння Будова еритроцитів та гемоглобіну (кафедра гістології) Життєвий цикл еритроцитів (кафедра нормальної фізіології) Регуляція кровотворення (кафедра нормальної фізіології) Інформацію, необхідну для поповнення базисних знань-умінь з цих питань, можна знайти в наступних підручниках: М. Р. Гжегоцький, В.І. Філімонов та ін. Фізіологія людини, К. "Книга плюс", 2005р., С. 262-286. Вільям Ф. Ганонг. Фізіологія людини, Л., 2002р., С. 489-493. О.Д. Луцик, А.Й. Іванова та ін. Гістологія людини К., "Книга плюс", 2003р., С. 127-133, 142-160. Для з’ясування відповідності вихідного рівня знань-умінь необхідному пропонуємо виконати представлений нижче ряд завдань. Анемія Аддісона-Бірмера це: А. Залізодефіцитна анемія. В. Порфіриндефіцитна анемія. С. В12- дефіцитна анемія. Фолієво-дефіцитна анемія. Е. Таласемія. Білок, що забезпечує транспорт заліза в плазмі: А. Ферритин. В. Гемосидерин. С. Транскобаламін. Трансферрин. Е. Гемоглобін У новонародженого встановлено діагноз “серпоподібноклітинна анемія”. Який тип гемоглобіну містять його еритроцити? HbА1 Hb Bart Hb А2 HbF HbS До сидеропенічного симптому відносяться всі ознаки, окрім: А. Підвищена ламкість нігтів. В. Спотворення смаку. С. Набряки Посилене випадіння волосся. Е. Розвиток енергетичного дефіциту Які зміни з боку крові характерні для В12-дефіцитної анемії? А. Ретикулоцитоз В. Гіпохромія еритроцитів С. Мегалоцити Поліхроматофіли Е. Анізохромія Які з наведених гемолітичних анемій відносяться до спадкових? А. Мембранопатії В. Ензимопатії С. Таласемії D. Серпоподібноклітинна анемія Е. Всі відповіді вірні Еталони відповідей: 1.С , 2.D, 3. Е, 4. С, 5.С, 6. Е. Основні питання, що підлягають вивченню. Етіологічна класифікація (спадкові, набуті) гемолітичних анемій. Характеристика причинних факторів набутих гемолітичних анемій. Шляхи реалізації генетичних дефектів в патогенезі спадкових гемолітичних анемій (мембрано-, ферменто-, гемоглобінопатій). Гемоліз еритроцитів, внутрішньо судинний і внутрішньоклітинний, як механізми розвитку гемолітичних анемій. Характерні клінічні прояви гемолізу еритроцитів. П. Гемолітична хвороба новонародженого. Класифікація анемій, пов’язаних з порушеннями еритропоезу у дітей. Загальна характеристика причин і механізмів розвитку. Етіологія, патогенез, типові зміни периферичної крові при залізодефіцитних анеміях. П. Етіологія, патогенез, типові зміни периферичної крові при залізодефіцитних анеміях у дітей. Анемія новонароджених. Ранній хлороз, причини виникнення. Патогенетичне лікування залізодефіцитних станів у дітей. Поняття про залізорефрактерні анемії у дітей. Відмінність від залізодефіцитних станів у дітей. Анемії, спричинені недостатністю вітаміну В12 та/або фолієвої кислоти. Характеристика загальних порушень в організмі при дефіциті вітаміну В12 та/або фолієвої кислоти. Гематологічна характеристика вітамін В12-, фолієводефіцитних анемій. П. Причини виникнення і механізми розвитку абсолютного та відносного дефіциту вітаміну В12 і фолієвої кислоти у дітей. Література. Основна: Патофізіологія: підручник/ Ю.В. Биця, Г.М. Бутенко, А.Ш. Гоженко та ін.;за ред. М.Н. Зайка, Ю.В. Биця, М.В. Кришталя. 4-те вид. переробл. і допов.- К: ВСВ «Медицина», 2014, С.454-470. Патофізіологія: підручник: в 2т. Т 2. Патофізіологія органів і систем/О.В. Атаман – Вид.2-ге,стер. – Вінниця:"Нова книга", 2017р., С. 21-53. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях:навчальний посібник/ О.В. Атаман. – 5-те, стер. – Вінниця:"Нова книга", 2017р., С. 232-264. Додаткова: А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. Механизмы развития болезней и синдромов. – СПб, 507с. Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах / Под ред. В.А. Фролова и др. – М: Медицинское информационное агентство, 2003. – 279с. С.А. Гусева, В.П. Вознюк. Болезни системы крови: Справочник. - 2-е изд., доп.и перераб.. - М.: МЕДпресс-информ, 2004. - 488 с. Волкова С.А. Анемия и другие заболевания крови. Профилактика и методы лечения- М.: Центрполиграф, 2005. - 158 с 5. Фред Дж. Шиффман „Патофизиология крови”. С.-П., 2000г. Самостійна робота Мета заняття : вивчити зміни морфологічної картини крові при різних видах анемії. ДОСЛІД 1. Приготування мазків крові кроля з гемолітичною анемією. Кролю за 2 дні до заняття підшкірно вводять 0,08-0,17 мл оцтовокислого свинцю на кг ваги. Роблять мазки крові, яку взяли з вуха кроля. Мазки висушують на повітрі, фіксують сумішшю Нікіфорова і фарбують за Романовським 30-40 хв. –  мікроцит – макроцит – пойкілоцит – гіпохромний еритроцит 6 – еритроцит з базофільною пунктуацією – поліхроматофільний еритроцит – оксифільний нормобласт – поліхроматофільний нормобласт – базофільний нормобласт – паличкоядерний нейтрофіл – сегментоядерний нейтрофіл – лімфоцит Гемолітична анемія 1 – еритроцит ДОСЛІД 2. Мікроскопічне дослідження мазків крові хворих на залізодефіцитну та В12- дефіцитну анемії. Мазки крові хворих, що знаходяться на лікуванні в гематологічному відділенні обласної лікарні ім.М.І.Пирогова. З алізодефіцитна анемія – нормоцит – мікроцит – макроцит – пойкілоцит – шизоцит – гіпохромний еритроцит – сегментоядерний нейтрофіл 8 – лімфоцит В 12-дефіцитна анемія – нормоцит – пойкілоцит – еритроцит з базофільною пунктуацією 4, 5 – еритроцити з тільцями Жолі 6,7 – еритроцити з кільцями Кабо – макроцит – оксифільний мегалоцит – поліхроматофільний мегалоцит – оксифільний мегалобласт – поліхроматофільний мегалобласт – полісегментоядерний нейтрофіл – лімфоцит Висновок____________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ Перевірка кінцевого рівня знань Тести з буклету ЛІ КРОК-1 2019 рік. Під час проведення морфологічного дослідження периферичної крові хворого було помічено, що у еритроцитів забарвлена лише периферична частина, а в центрі є незабарвлене прояснення. Кольоровий показник-0,56. Яка анемія найбільш імовірна у цього пацієнта? А. В12 фолієводефіцитна В. Залізодефіцитна С. Апластична Д. Гемолітична Е. Сидеробластна A 68-year-old man comes to his physician with complaints of severe fatigue and altered sensations in his extremities. Past medical history is remarkable for chronic gastritis. He drinks alcohol almost every day. His blood pressure 130/80 mmHg, heart rate is 95/min, respiratory rate 14/min, and temperature of 37,1oC. His heart has a regular rate and rhythm, his lung are clear to auscultation bilaterally. Neurologic examination reveals loss of touch and vibration sense in both upper and lower limbs. Laboratory investigation results include a hemoglobin of 80 g/L, Mean Corpuscular Volume (MCV) of 115 fL (the reference range is 800-100fL) and White blood Cells (WBC) of 3.0 X 109/l. Which of following is the most likely diagnosis? A.- Iron deficiency Vitamin B12 deficiency Vitamin A deficiency Vitamin C deficiency Тести з буклету ЛІ «КРОК-1» 2018 р. 1. Жiнка 25-ти рокiв, вагiтна втретє, потрапила в клiнiку з загрозою переривання вагiтностi. Яка комбiнацiя Rh-належностi у неї та у плода може бути причиною цього? A. Rh(-) у матерi, Rh(+) у плода Rh(-) у матерi, Rh(-) у плода Rh(+) у матерi, Rh(-) у плода Rh(+) у матерi, Rh(+) у плода – 2..Хвора поступила до клiнiки зi скарга- ми на загальну слабкiсть, запаморочення, задишку. Незадовго до звертання у клiнi- ку вона приймала левомiцетин для профiлактики кишкових iнфекцiй. У кровi: еритроцити - 1,9 Т/л, гемоглобiн - 58 г/л, колiрний показник - 0,9, лейкоцити - 2,2 Г/л, ретикулоцити - 0,3%. Про яку анемiю це свiдчить? A. Гiпопластича Метапластична Апластична Гемолiтична Залiзодефiцитна 3. A woman has come to the hospital with complaints of general weakness, dizziness and dyspnea. Recently she has been taking levomycetin (chloramphenicol) for prevention of enteric infection. Blood test: erythrocytes - 1.9х1012/L, haemoglobin - 58 g/L, colour index - 0.9, leukocytes - 2.2 g/L, reticulocytes - 0.3%. What type of anaemia is it indicative of? Hemolytic Aplastic Hypoplastic Metaplastic Iron-deficiency 4.У хворого з гiпохромною анемiєю сiчеться i випадає волосся, пiдвищена ламкiсть нiгтiв, псування смаку. Який механiзм указаних симптомiв? Дефiцит залiзовмiсних ферментiв Дефiцит вiтамiну B12 Зниження продукцiї паратирину Дефiцит вiтамiну A Зниження продукцiї тиреоїдних гормонiв 5. A patient with hypochromic anaemia has hair with split ends and suffers from hair loss. The nails are brittle. Gustatory sensations are affected. What is the mechanism of development of these symptoms? Vitimin B12 deficiency Vitamin A deficiency Low production of parathyroid hormone Low production of thyroid hormones Iron enzymes deficiency 5.A 34-year-old woman was diagnosed with hereditary spherocytosis (hereditary microspherocytic hemolytic anemia, Minkowski-Chauffard syndrome). What mechanism leads to erythrocyte hemolysis in the patient? Membranopathy Enzymopathy Hemoglobinopathy Autoimmune disorder Bone marrow hypoplasia 6.A patient has developed systemic (megaloblastic) anemia despite eating a balanced diet. The day before he underwent a gastric surgical resection. The anemia in this patient is caused by the deficiency of: Castle factor Vitamin A Vitamin C Protein Folic acid 7. One of the causes of pernicious anaemia is disturbed synthesis of transferrin - Castle’s intrinsic factor - by the parietal cells of the stomach. What substance is called Castle’s extrinsic factor? Folic acid Cobalamin Biotin Riboflavin Pyridoxine 8. A patient with hypochromic anaemia has hair with split ends and suffers from hair loss. The nails are brittle. Gustatory sensations are affected. What is the mechanism of development of these symptoms? Vitimin B12 deficiency Vitamin A deficiency Low production of parathyroid hormone Low production of thyroid hormones |