Пат физ ситуационные задачи. Морфологической
 Скачать 0.7 Mb.
|
 До ИВЛ – декомпенсированный респираторный ацидоз, так как показатели pH ниже 7,34, как следствие снижения объема альвеолярной вентиляции при полимиелите. Причина : Гиповентиляция легких Проявления: может привести к бронхоспазму- повышение p CO2) После ИВЛ – компенсированный респираторный алкалоз.( норма от 7,40 -7,45). Объем легочной вентиляции выбрали неправильно, так как привело к развитию алкалоза. Причина: гипервентиляция леких, при этом объем альвеолярной вентиляции выше необходимого для выведения того количества CO2, который образуется в процессе обмена веществ за определенный период врмени Задача 97 Больной М 54 лет доставлен в стационар в тяжелом состоянии. Предъявляет жалобы на общую слабость , сильное похудание. В последние 5 — 6 дней после каждого приема пищи ощущает боль в подложечной области , сопровождающуюся рвотой . При исследовании КОС выявлено pH = 7,55 PCO2 = 60 мм рт. ст. BB = 54 ммоль/л SB = 29 ммоль/ л BE = +- 18 ммоль/л Какие нарушения КОС имеется у больного ? Какова возможная причина нарушения КОС в данном случае? Метаболический алкалоз Потеря кислот при рвоте ,Метаболический алкалоз – это накопление бикарбонат-ионов (HCO3−) характеризуется повышением рН артериальной крови (нормальная кислотность крови 7,35 — 7,45 ) в результате: Потери кислот Избыточного введения щелочных растворов Внутриклеточных смещений ионов водорода (Н+—как это случается при гипокалиемии) удерживание HCO3− почками Тяжелая и длительная рвота желудочным соком (он кислый) приводит к потере НСI из организма. Это причины метаболического алкалоза, ассоциированного со стенозом привратника — состояния, при котором затрудняется продвижение желудочного содержимого в тонкий кишечник. При рвоте или аспирации содержимого желудка теряются хлориды натрия и вода. В начальной стадии нарушения натрий также теряется с мочой вместе с гидрокарбонатом, экскреция которого увеличена. Причиной последнего служит превышение концентрации гидрокарбоната в плазме порога канальцевой реабсорбции. Эти потери обусловливают развитие дефицита жидкости и хлорида. При этом активируется канальцевая реабсорбция гидрокарбоната, и таким путем поддерживается повышение его уровня в плазме, вызванное потерей соляной кислоты. Задача 98 Больная Л.,48 лет, с сахарным диабетом поступила в больницу в тяжелом прекоматозном состоянии. Больной назначена комплексная терапия, в том числе инсулин внутримышечно и раствор бикарбоната натрия внутривенно. Результаты исследования КОС приведены в таблице.
Какая форма нарушения КОС имелась у больной при поступлении? Декомпенсированый Метаболический ацидоз в результате образования недоокисленых продуктов Имеется ли необходимость в дальнейшем введении больной бикарбоната натрия? Нет, так как у пациента в результате переизбытка бикарбоната начался алкалоз, нужно прекрать вводить. Задача 99 Больной К., 38 лет, доставлен с приступом тетанических судорог. pH = 7,5 38O2 = 60 мм рт. ст. BB = 57 ммоль/л SB = 30 ммоль/ л BE = +- 12 ммоль/л Какие нарушения КОС имеется у больного ? Метаболический алкалоз При метаболическом алкалозе происходит накопление бикарбонатов (HCO3−) в результате Потери кислот Избыточного введения щелочных растворов Внутриклеточных смещений ионов водорода (Н+—как это случается при гипокалиемии) удерживание HCO3− почками Независимо от первопричины, наличие метаболического алкалоза говорит о повышенной реабсорбции HCO3− в почках, поскольку в норме HCO3− свободно фильтруется в клубочках и, следовательно, выводится с мочой. Наиболее частыми стимулами к повышению реабсорбции HCO3− являются снижение объема ЭЦЖ и гипокалиемия, но когда бы концентрация HCO3− в крови ни возрастала, это всегда сопровождается повышением уровня альдостерона или других минералокортикоидов (которые стимулируют реабсорбцию натрия [Na] и экскрецию калия [K] и ионов водорода [Н+]). Таким образом, гипокалиемия является как причиной, так и частым следствием метаболического алкалоза. Что является непосредственной причиной нарушения Кос? Прием пищевой соды призводит к развитию алкалоза. Симптомы и признаки легкой алкалемии обычно связаны с причиной этого состояния. При более выраженной алкалемии увеличивается белковое связывание ионизированного кальция (Са++), что приводит к гипокальциемии с сопровождающейся головной болью, сонливостью и повышенной нейромышечной возбудимостью; иногда наблюдаются бред, тетания и пароксизм. Алкалемия может снижать порог возникновения симптомов стенокардии и аритмий. Сопутствующая гипокалиемия проявляется общей слабостью. Задача №100 Больная 37 лет , доставлена в реанимационное отделение с острым отравлением снотворными. При исследовании кислотно-основного состояния выявлено: Какая форма КОС имеется у больной? По показателям , которые даны , снижено pH, повышено рСО2, повышено SB это свидетельствует о декомпенсированном газовом ацидозе. Имеется ли необходимость назначения бикарбоната натрия в данном случае для коррекции нарушенного КОС ? Да, когда рН крови менее 7,29 требуется обязательное проведение инфузионной ощелачивающей терапии, целью которой является устранение отрицательного воздействия на свертывающую систему крови, сосудистый тонус и на метаболические функции клеток. (За бикарбонат не очень уверена , спрошу у каджарян, и если что дополню) №101 У группы спортсменов исследовали сдвиги кислотно-основного состояния в условиях возрастающих нагрузок на велоэргометре. У десятиборца Б., 24 лет, нагрузка началась с мощности 150 вт и через каждые 2 мин. повышалась на 50 вт до индивидуального максимума. Сразу после нагрузки исследовали кислотно-щелочное состояние. При этом было обнаружено: рН арт. крови = 7,29 рСО2 = 30 мм рт. cт. ВВ=35 ммоль/л SB = 16 ммоль/л ВЕ = – 11 ммоль/л Как изменилось КОС у спортсмена в результате значительной физической нагрузки? Какова вероятная причина нарушения КОС в данном случае? Как объяснить снижение показателя раСО2? У спортсмена развился декомпенсированный метаболический ацидоз. Декомпенсированный, потому что рН арт. крови = 7,29 (норма: pH = 7,36-7,42) Напряжение СО2 в крови (рСО2) снижено – 30 мм рт. ст. ( норма: рСО2 = 35,8-46,6), что говорит об ацидозе. Так же на ацидоз указывает дефицит буферных оснований ВЕ (норма: от -2,4 до +2,3) и уменьшение стандартного бикарбоната SB (норма: 21,3 – 24,8). Причина – гипоксия нагрузки Большая часть молочной кислоты образуется в мышцах. Образовавшаяся в мышцах из глюкозы молочная кислота поступает в кровь. Далее в реакциях глюконеогенеза в печени лактат вновь преобразуется в глюкозу, которая в свою очередь может опять в мышцах расщепиться до лактата (цикл Кори). Таким образом, молочная кислота является веществом, которое в норме образуется при утилизации глюкозы. В случаях нарушения работы митохондрий, что бывает при патологии энергетического обмена и неадекватного поступления кислорода происходит накопление лактата в крови. Накопление в крови лактата называют лактатацидозом (одна из форм метаболического ацидоза), который разделяют на два типа А и В: лактатацидоз типа А - возникает при нарушениях доставки или утилизации кислорода тканями (сердечная недостаточность , нарушения дыхания, шок, тяжелая анемия , дефекты митохондриальных ферментов или ингибирование митохондриальных ферментов окисью углерода либо ингибирование митохондриальных ферментов цианидами). лактатацидоз типа Б - происходит при избыточном образовании лактата или недостаточной утилизации лактата (тяжелая физическая нагрузка, гликогенозы , эпилептические припадки , сахарный диабет , алкогольная интоксикация , печеночная недостаточность , злокачественные новообразования , отравление салицилатами). ↓раСО2 обусловлено гипервентиляцией. При нереспиратороном (метаболическом) ацидозе в процесс компенсации включается бикарбонатный буфер крови, который связывает накапливающиеся в организме кислоты. Уменьшение содержания бикарбоната натрия приводит к относительному увеличению концентрации угольной кислоты (Н2СО3), которая диссоциирует на Н2О и СО2. Последний возбуждает дыхательный центр и возникает гипервентиляция легких, в результате которой из организма удаляется избыток СО2 и ионов Н+. 102 В экспериментальных условиях при дыхании воздухом, газовый состав которого соответствовал воздуху на высоте 5000 метров над уровнем моря, анализ КОС испытуемого показал: рН=7,46 рСО2=36 мм рт. ст. ВВ=41 ммоль/л SB=18 ммоль/л ВЕ= -1 ммоль/л Какое нарушение кислотно-основного состояния имеется у испытуемого? Какова вероятная причина выявленного нарушения кислотно-основного состояния? Имеются ли данные, свидетельствующие о развитии компенсаторных изменений в данном случае? У испытуемого развился компенсированный респираторный алкалоз: рН=7,46 (при норме рН=7,36-7,42), рСО2=36 мм рт. ст. (при норме рСО2=35,8-46,6 мм рт. ст.) Причиной выявленного нарушения кислотно-основного состояния является нормобарическая экзогенная (гипоксическая) гипоксия, которая развивается при уменьшении парциального давления кислорода в воздухе, поступающем в организм и возможно на высоте 5000 метров над уровнем моря. Возможно, компенсаторными механизмами является сдвиг показателей ВВ и SB в кислую сторону (ВВ=41 ммоль/л при норме от 42 до 55, SB=18 ммоль/л при норме от 21,3 до 24, 8). Показатель ВЕ в норме. 103 Больной С., 35 лет, поступил в реанимационное отделение в коматозном состоянии с симптомами отравления нитратами: дыхание частое и поверхностное, акроцианоз, тахикардия, АД 90/60 мм.рт.ст., в крови определяется метгемоглобин. Какие показатели (минимальный объем) при данной патологии необходимо определить для распознавания нарушения КОС? Обосновать клиническое значение каждого из предложенных вами показателей.   104 У больного П. с хроническим заболеванием легких развились симптомы дыхательной недостаточности:дыхание частое,глубокое ,с затруднением фазы вдоха(экспираторная отдышка),во время вдоха омечается западение межреберных промежутков.При исследовании показателей КОС в плазме крови выявлено развитие газового ацидоза. Какие патогенетические механизмы привели к развитию дых ацидоза у больного? Причина:Обструкция дыхательных путей-> В результате хронического заболевания легких(пускай будет Эмфизема лёгких) Эмфизема легких — это заболевание, при котором альвеолы, из которых состоит легочная ткань, перерастягиваются и теряют способность к достаточному сокращению, вследствие чего нарушается поступление кислорода в кровь и выведение из нее углекислого газа. Это приводит к дыхательной недостаточности. Экспираторная одышка характеризуется затруднением выдоха и возникает в приступной период БА и в тяжелых случаях эмфиземы легких. гиперфункционирование вспомогательных дыхательных мышц (плечевого пояса, шеи, брюшного пресса). Обоснуйте клиническое значение этого изменения КОС для данного больного? Газовый (респираторный) ацидоз. Развивается при уменьшении легочной вентиляции или при вдыхании воздуха с высокой концентрацией углекислого газа. Причины:СЛАЙД 4, 5 При газовом ацидозе развиваются гиперкапния, гипоксемия, гипоксия, ионный дисбаланс, гиперкалиемия. Обоснуйте возможные методы коррекции данного нарушения КОС Компенсация газового ацидоза осуществляется: срочная – за счет буферных систем, а также увеличения частоты и глубины дыхания; длительная - с участием гемоглобинового буфера (5 - 10 мин.) и почечных механизмов (от 3 до 5 суток). Срочные: активация дыхательного центра, активация клеточных буферов (белкового, гемоглобинового) активация внеклеточных буферов увеличение обмена иона бикарбоната эритроцитов на ионы хлора плазмы крови (антипорт эритроцитов) обмен Н+ на кальций и натрий костной ткани Долговременные (эффект через 3-4 сут.): ;;активация ацидогенеза активация аммониогенеза увеличение секреции фосфата натрия почками повышение реабсорбции бикарбоната натрия в почках 105 При исследовании кислотно-основного состояния у испытуемого после вдыхания газовой смеси А было выявлено следующее: рН = 7.28 рСО2 = 64 мм. рт. ст. ВВ = 41 ммоль/л SB = 20 ммоль/л ВЕ = -1 ммоль/л 1. Можно ли на основании имеющихся данных ответить, какой является исследуемая газовая смесь, гиперкапнической или гипокапнической? Газовая смесь была гиперкапнической, так как рСО2 превышает норму, что и приводит к развитию ацидоза (рН= 7.28). К врачу обратился мужчина 63 лет… Да, целосообразно, так как длительно заживающие раны один из симптомов сахарного диабета. Діабетичною стопою називають пізнє ускладнення діабету, що виявляє себе (а) дегенеративними змінами глибоких тканин (м’язів, кісток, Діабетичною стопою називають пізнє ускладнення діабету, що виявляє себе (а) дегенеративними змінами глибоких тканин (м’язів, кісток, суглобів) та шкіри з утворенням трофічних виразок і (б) розвитком інфекції, що спричиняється до гнійного запалення з вираженою альтерацією {некрозом). У крайніх випадках виникає гангрена пальців, а то й стопи в цілому. У патогенезі діабетичної стопи мають значення ускладнення діабету а саме: макроангіопатії - склеротичні зміни артерій нижніх кінцівок (атеросклероз, артеріосклероз Менкеберга), що істотно порушують кровопостачання тканин; мікроангіопатії - ураження капілярів стопи, що зумовлюють набряк, місцеву гіпоксію, недостатнє надходження до клітин поживних речовин - одним словом, порушення судинної трофіки', ' нейропатії - патологічні зміни периферичних нервів, що ведуть до розладів нервової трофіки і, як наслідок, до розвитку нейро- дистрофічного процесу / Основна стратегічна лінія в лікуванні цукрового діабету направлена на боротьбу з гіперглікемією - головною ланкою патогенезу хвороби. На нормалізацію рівня глюкози крові спрямовані різні підходи. Введення інсуліну ззовні. Інсулінотерапія є основним способом лікування діабету І типу, який характеризується абсолютною інсуліновою недостатністю. Зменшення надходження глюкози в організм. Зменшення вивільнення глюкози в кров печінковими клітинами. Для цього, наприклад, застосовують препарати, які пригнічують реакції глюконеогенезу. Такими, зокрема, є бігуаніди (метформін та ін.). Збільшення секреції інсуліну /3-клітинами панкреатичних острівців. Такий підхід виправданий, коли йдеться про дисфункцію р-клітин з проявами відносної інсулінової недостатності {діабет II типу). Для посилення секреторної активності Р-клітин використовують похідні сульфо- нілсечовини. Специфічні до цієї сполуки рецептори зв’язані з молекулами АТФ- чутливих К - каналів плазматичної мембрани B-клітин Збільшення чутливості периферичних клітин до дії інсуліну (зменшення інсулінре- зистентності). Інгібування хімічних та метаболічних ефектів гіперглікемії. Даний підхід має важливе значення для попередження розвитку хронічних ускладнень діабету . Для цього використовують препарати, що зменшують ушкоджувальні ефекти високих концентрацій глюкози в клітинах, а саме: (1) інгібітори неферментативного глікозилування білків; (2) інгібітори проте- їнкінази С; (3) інгібітори альдозоредуктази (пригнічення сорбітолового шляху). Задача №107 К врачу родители привели девочку 13-и лет, так как обратили внимание, что за последних два месяца девочка сильно похудела, ее мучает жажда днем и ночью, ночью ребенок несколько раз ходи в туалет. Девочка быстро устает и поэтому пропускает школу. В кабинете врача измерили уровень клюкозы в капиллярной крови, который составил 12,5ммоль/л, при этом за 2 часа до прихода в поликлинику ребенок позавтракал. Врач назначил на следующий день натощак сдать анализы крови на глюкозу и HbA1c, а также сдать мочу на сахар и ацетон. Какой предположительный диагноз можно поставить пациентке? Сахарный диабет 1 типа. Так как, измерили уровень глюкозы спустя 2 часа после приема пищи, и он составил 12,5мммоль/л. , а согласно критериям глюкозотолерантного теста , если уровень глюкозы составляет больше или равно 11,2ммоль/л, то можно подтвердить предварительный диагноз Сахарный диабет. Первый тип, потому что для него характерный возраст до 30 лет. И характерны клинические проявления –похудение, жажда, усталость, полиурия. Почему врач не назначил проведение орального теста толерантности к глюкозе? Потому что клинические симптомы подтверждают болезнь. И уровень глюкозы спустя 2 часа после еды превышает допустимую границу. С какой целью назначено определение HbA1c у девочки ? Гликированный или гликозилированный гемоглобин является важнейшим показателем биохимического характера, показывающий уровень сахара в крови за определенный период. В целом, это комплекс, состоящий из гемоглобина и глюкозы, которые необратимо соединились, что и есть признаком сахарного диабета. С помощью анализа на гликированный гемоглобин в крови можно выявить диабет на ранних стадиях,и это помогает начать своевременное и адекватное лечение, которое обязательно даст положительные результаты по улучшению состояния больного. Гликозилированный гемоглобин присутствует в любой крови: как у здоровых людей, так и у тех, кто болен сахарным диабетом. Но существенная разница заключается в том, что у больного сахарным диабетом, его норма значительно превышена и это становится причиной дальнейшего развития сахарного диабета и всех тяжелых осложнений на его фоне. Преимущества анализа на гликированный гемоглобин: Его можно делать в любое время, не зависимо от того, плотно вы поели или же натощак; Он более эффективно и точно позволяет выявить сахарный диабет на ранних стадиях; Проведение анализа намного проще и быстрее, чем прочие анализы; Помогает врачам понять, точно ли больной сахарным диабетом в последние 3 месяца контролировал свой уровень сахара в крови; На качество и точность анализа не влияют прочие факторы (инфекционные, вирусные и простудные заболевания). Прежде всего, этот анализ позволяет не только выявить уже начавшиеся ранние стадии развития сахарного диабета, но даже покажет — есть ли у человека предрасположенность к заболеванию сахарного диабета . Именно меры профилактики по предотвращению риска развития и с сахарного диабета пасут жизнь человека, позволят ему жить нормальной жизнью. Второй важный аспект анализа — это возможность понять, насколько внимательно больной относится к своему здоровью, умеет ли он компенсировать уровень сахара в крови и длительное время держать его в нужной для его жизни норме.  Но даже здоровым людям желательно делать этот анализ хотя бы раз в год, чтобы предотвратить риск заболеть сахарным диабетом или выявить заболевания на ранних стадиях. Этот анализ делается в любе время, не зависимо от того, натощак берется кровь или после приема пищи. Так же вы можете проводить это исследование в тот момент, когда принимаете разные лекарственные препараты понижающие сахар, лекарства от других заболеваний. Тем, у кого уже диагностирован сахарный диабет, анализ рекомендуется делать в зависимости от того, насколько хорошо компенсирован диабет. Общие рекомендации по анализам на гликилированный гемоглобин: При показателе HbA1C ниже чем 5.7 % (заболевания нет и риск его развития минимален), можно сдавать анализы 1 раз в несколько лет; При достаточном контроле сахарного диабета и показателе гликированного гемоглобина не выше чем HbA1C 7 %, необходимо делать анализ 1 раз в 6 месяцев; При изменении методов лечения ил сахарного диабета и недолгой истории болезни, рекомендуется проведение анализа каждые 3 месяца. № 108 У юноши 16-и лет, страдающего бронхиальной астмой, при нахождении в стационаре натощак в капиллярной крови определили 6,0 мМ/л глюкозы. Были ли основания к проведению орального теста толерантности к глюкозе? Нет, так как в норме содержание глюкозы в плазме крови составляет до 6,1 ммоль/л в соответствии с новыми рекомендациями. Повышение глюкозы в крови до 6,0 можно объяснить тем, что он страдает бронхиальной астмой и использует ингаляторы, в состав которых входят глюкокортикоиды, способные повышать уровень глюкозы в крови. Выявил ли тест толерантности к глюкозе нарушения в глюкозном гомеостазе? Нет, так как нормальная толерантность к глюкозе характеризуется содержанием гликемии через 2 ч после нагрузки глюкозой <7,8 ммоль/л. Какие из дополнительных лабораторных тестов (определение сахара в мочи, ацетона мочи, HbAlc, инсулина крови, С-пептида крови, антитела к бета-клеткам) целесообразно провести пациенту? Звдача 109 У мальчика 14 лет в течение последних погода постоянно высыпают «ячмени» и появляются фурункулы на теле, других жалоб не предъявляет. Врач определил, что у ребенка избыточная масса тела около 30%. Врач назначил пациенту натощак сдать анализы и получил следующие результаты: показатели орального теста толерантности к глюкозе – уровень гликемии натощак 4,8 мМ/л, через 2 часа – 6,6 мМ/л ( в норме менее 7,8 ммоль/л), сахар в моче не определяется. Была ли необходимость в проведении орального теста на толерантности к глюкозе у пациента? Возможно, для подтверждения или исключения диагноза, поскольку хронический фурункулёз является одним из осложнений сах. Диабета. + возможно, лишний вес. Выявил ли тест толерантности к глюкозе нарушения в глюкозном гомеостазе? Нет. Норма глюкозы в крови утром натощак = 3,3-3,5 ммоль/л, через 2 ч после нагрузки глюкозой <7,8 ммоль/л. Имеется ли патогенетическая связь между показателями гликемического статуса у пациента и фурункулёзом? Да, К одним из опасных осложнений сахарного диабета относятся фурункулы. Болезнь характеризуется гнойно-воспалительными процессами на разных участках кожного, заполненные гноем, существуют и некоторые особенности протекания фурункулов у диабетиков: частое рецидивирование В процессе течения болезни у диабетика развиваются различные осложнения, должно проводиться комплексно. Одним из негативных проявлений сахарного диабета являются фурункулы на теле. Диабетики больше всего подвергаются недугам кожных покровов, диабетики восприимчивы к бактериальной инфекции, при хронической форме это грубо говоря гнойная инфекция. Которую нужно лечить прежде всего антибиотиками, одним из которых является фурункулы. 110 К окулисту обратилась женщина 42 лет с жалобами на ухудшение зрения за последние 2-3 месяца: размытость и “двоение” текста при чтении. При этом погода назад окулист уже корректировал ей зрение и выписал очки. При обследовании: АД 135/90 мм рт. ст. Уровень глюкозы и капилляров крови натощак 9,1 мМ/л. В беседе выяснено, что у её матери был диабет. Диабетическая ретинопатия – дегенеративное поражение сетчатки, в тяжелых случаях приводящее к невосполнимой слепоте. Сетчатка глаза состоит из фоторецепторных клеток, обеспечивающих зрительное восприятие, которые выстилают внутреннюю поверхность глаза. Высокий уровень глюкозы в крови приводит к поражению мелких кровеносных сосудов, расположенных под сетчаткой. Начальные стадии заболевания часто проходят без клинических проявлений, но в дальнейшем наступает так называемая пролиферативная фаза, когда происходит реактивное образование новых сосудов. Новообразованные сосуды - тонкие и ломкие, поэтому в неблагоприятных условиях повышенного уровня сахара в крови часто происходят кровоизлияния, приводящие к осложнениям, вплоть до полной утраты зрения (отслойка сетчатки). Пероральный глюкозотолерантный тест заключается в определении уровня глюкозы плазмы крови натощак и через 2 часа после углеводной нагрузки в целях диагностики различных нарушений углеводного обмена (сахарного диабета, нарушения толерантности к глюкозе, гликемии натощак). Определение ацетона мочи, инсулина крови Существуют разные подходы к лечению диабетической ретинопатии. Лица с этим заболеванием могут получить эффективное лечение на каждой стадии болезни в зависимости от изменений, которые претерпевает сетчатка. Важнейшее требование для успешного исхода: правильное и последовательное лечение основного заболевания, т. е. сахарного диабета. Заместительная терапия - пожизненное, ежедневное и, чаще всего, многократное введение инсулина. Диетотерапия (ограничение богатых углеводами продуктов) как обязательный фон для инсулинотерапии. Дозированные физические нагрузки при соответствующих изменениях питания и доз вводимого инсулина. пациент 23 лет поступил в эндокринологическое отделение для коррекции дозировки инсулина.при поступлении уровень гликемии натощак 15.6 мм.л .После инъекции откорректированной врачом дозы инсулина забыл поесть и через 2 часа почувствовал головокружение,слабость,нарушение зрения(«туман в глазах») и ему пришлось лечь на кровать Какое патологическое состояние скорее всего развилось у пациента? Гипогликемия – состояние, характеризующееся сниженным уровнем сахара в крови. Симптомы: головокружение,слабость,нарушение зрения(«туман в глазах») и пришлось лечь на кровать. Какими лабораьорными методами можно подтвердить патологическое состояние у пациента? Достоверным признаком сахарного диабета является повышение концентрации глюкозы в крови натощак выше 7,0 - 7,2 ммоль/л у молодых и 7,2 - 7,8 ммоль/л у лиц старше 50 лет. При промежуточных результатах или сомнении в их правильности необходимо повторное определение глюкозы крови натощак или ее колебаний в течение дня. Возможны ложноположительные и ложноотрицательные результаты, поэтому для подтверждения диагноза сахарного диабета при отсутствии явных клинических симптомов желателен положительный результат хотя бы одного из дополнительных тестов, указывающих на наличие диабета. В моче глюкоза появляется при превышении почечного порога (9 - 10 ммоль/л - для молодых, 10 - 12 ммоль/л - для лиц старше 50 лет). Отрицательный результат в отдельной порции мочи ни о чем не говорит, так как при диабете из-за развивающейся нефропатии "барьер" для глюкозы может сдвигаться. Целесообразно исследовать суточную мочу, т.к. глюкозурия часто бывает преходящей (транзиторной). Тест толерантности к глюкозе (ТТГ), или проба с нагрузкой глюкозой, проводится: у лиц с эпизодической или постоянной глюкозурией без клинических проявлений сахарного диабета и с нормальным уровнем глюкозы в крови, а также с глюкозурией на фоне беременности, гипертиреоза, заболеваний печени, инфекций; • у пациентов с клиническими признаками сахарного диабета, но с нормальным уровнем глюкозы в крови и отсутствием ее в моче; • у лиц, имеющих семейную предрасположенность к диабету, но без его явных признаков; • у больных с нарушениями зрения неясной природы. Тест нельзя проводить при исходно высокой гликемии (более 11,0 ммоль/л), после инфаркта миокарда, хирургических операций, родов, тяжелых травм. До проведения теста за 3 дня отменяют почти все лекарства (аспирин, гормоны, витамины) и алкоголь. Тест проводится утром натощак, нагрузка составляет 75-100 г глюкозы (сахарозы) в стакане теплого чая; доза для детей — 1,75 г на кг массы. Забор крови из пальца производится до нагрузки, через 1 и 2 часа после нее. Нормальные показатели ТТГ приведены в таблице: Уровень гликемии в норме до 50 лет после 50 лет через 60 мин < 8,9 ммоль/л < 9,8 ммоль/л через 120 мин < 6,7 ммоль/л < 7,7 ммоль/л Если показатели глюкозы в крови через 1 и 2 часа после нагрузки превышают 9,9 и 7,7ммоль/л (после 50 лет - 11,0 и 8,8 ммоль/л), то констатируется снижение толерантности к глюкозе. У больных с поражением желудочно-кишечного тракта и снижением всасывания моносахаридов можно провести внутривенную нагрузку глюкозой. Гликозилированный гемоглобин (HbA1с, Glu-Нb) образуется при неферментативном связывании гемоглобина с глюкозой при ее повышенном содержании в крови. Уровень Glu-Н не зависит от времени суток, физических нагрузок, приема пищи и лекарств, стрессов и т.д., а определяется только величиной и длительностью гипергликемии и представляет собой ценный диагностический параметр. Уровень HbA1c характеризует среднюю концентрацию глюкозы в крови за последние 2 - 4 месяца (время жизни эритроцитов). В норме содержание Glu-Н составляет до 6-8% от общего гемоглобина, увеличиваясь при некомпенсированных гипергликемических состояниях до 20% и более. Интерпретация теста должна быть осторожной при снижении срока жизни эритроцитов (гемолитические состояния). Фруктозамины представляют собой комплексы глюкозы с белками плазмы крови, в основном с альбумином. В диагностическом плане фруктозамины аналогичны гликогемоглобину, отражая среднюю концентрацию глюкозы в крови за последние 1- 3 недели (время жизни плазменных белков). В отличие от непосредственного определения глюкозы данный анализ может проводиться в любое время независимо от приема пищи; нормальный уровень составляет 2 - 2,8 ммоль/л. При наличии сахарного диабета и концентрации фруктозаминов 2,8 - 3,2 ммоль/л гликемическую компенсацию считают удовлетворительной, при величинах выше 3,2 ммоль/л — неудовлетворительной. Кетоновые тела в крови и моче (кетонемия, кетонурия) в большом количестве появляются при декомпенсации сахарного диабета, особенно при развитии одного из его осложнений - гиперкетонемической комы. В норме содержание кетоновых тел в крови - 0,3 - 1,7 ммоль/л; ацетон в моче отсутствует. Молочная кислота (лактат) — конечный продукт тканевого обмена глюкозы при нехватке кислорода. Нормальная концентрация лактата в крови - 0,5 - 2,2 ммоль/л; существенное повышение его уровня (лактацидоз) свидетельствует о развитии гипоксии и наблюдается при тяжелых заболеваниях сердечнососудистой и дыхательной систем, а также при диабетической лактацидотической) коме и патологической беременности. Ретикулоциты в крови у больных сахарным диабетом значительно повышены; это связывают с гликозилированием мембранных белков эритроидных клеток и гипоксией костного мозга. Нормальные показатели - 2-10 ретикулоцитов на 1000 эритроцитов. Белок в моче и микроальбуминурия – наиболее ранние признаки диабетической нефропатии. В норме с мочой выделяется менее 30 мг белка в сутки (концентрация в моче до 20 мг/л); стойкое превышение показателей говорит о развивающейся патологии. Дополнительные методы: исследование гормонального статуса ( иммунореактивный инсулин, Спептид, глюкагон, кортизол, соматотропный гормон в крови); • внутривенные нагрузочные пробы (инсулиновый тест, толбутамидный тест, преднизолон - глюкозотолерантный тест); • определениеактивности - ацетилгексозаминидазы (НАГ) в моче – один из наиболее ранних признаков нефропатии; • определение антител к -клеткам, инсулину, глутаматдекарбоксилазе – для ранней диагностики диабета и дифференциации его типов. Представляет ли опасность данное состояние для пациента,и определите патогенетические подходы к его коррекции? |