Пат физ ситуационные задачи. Морфологической
 Скачать 0.7 Mb.
|
Задача № 5.Хвора В., 13 років, скаржиться на загальну слабкість, запаморочення, часта непритомність. Аналіз крові: Еритроцити 3,8 Т/л, Гемоглобін 56 г/л, КП 0,52 Лейкоцити 6,7 Г/л, Тромбоцити 270 Г/л Лейкоцитарна формула
В мазку крові: гіпохромія, значний мікроцитоз, пойкілоцитоз, ретикулоцити - 0,8%. Для якої патології характерні знайдені зміни складу периферичної крові? Відповідь обґрунтувати. Железодефицитная анемия, на это указывает снижение уровня гемоглобина, цветового показателя, при нормальном содержании эритроцитов. Який можливий механізм розвитку цих змін? Дефицит железа в организме обусловливает его недостаточное поступление в эритрокариоциты костного мозга, что ведет к резкому снижению в них синтеза гемоглобина, а также образованию железосодержащих ферментов, участвующих в метаболизме самих эритроцитов, — каталазы, глутатионпероксидазы. Вследствие недостатка этих ферментов в клетках эритроидного ряда снижается их резистентность к повреждающему действию перекисных соединений, повышается их гемолиз и в конечном итоге увеличивается доля неэффективного эритропоэза. Поэтому и появляются в периферической крови микроциты, гипохромные эритроциты неправильной формы Які патологічні процеси можуть привести до подібних змін з боку периферичної крові? Уменьшение поступления железа с пищей ( дефицит питания, нарушение всасывание, транспорта на различных участках пищевариения), увеличение гемолиза эритроцитов ( хронические кровотечения), либо увеличение потребности ( например, при беременности). Задача № 6.Хворий Д., 62 років, знаходиться в клініці з діагнозом рак шлунку. Аналіз крові при надходженні: Еритроцити 1,3 Т/л, Гемоглобін 58 г/л, КП 1,3 Лейкоцити 2,8 Г/л, Тромбоцити 120 Г/л Лейкоцитарна формула
В мазку крові: макроанізоцитоз, пойкілоцитоз, тільця Жоллі, кільця Кебо, полісегментовані нейтрофіли, ретикулоцити - 0,1%. Для якої патології характерні подібні зміни складу периферичної крові? Обґрунтувати відповідь. В12- железодефицитная анемия. В основе лежит нарушение синтеза ДНК в гемопоэтических клетках, особенно в клетках эритроидного ряда в связи с их высокой пролиферативной активностью. Более напряженный эритропоэз практически является мишенью для этого дефицита, и нарушение синтеза ДНК в эритроидных клетках приводит к частичному замещению в костном мозге нормобластического типа кроветворения мегалобластическим. В мегалобластическое кроветворение оказываются вовлеченными не только эритроидные клетки, но и клеткипредшественницы фагоцитов и тромбоцитов, однако, в значительно меньшей степени. Який можливий механізм патології крові, яка розвинулася у хворого? Вследствии рака желудка не происходит необходимого взаимодействия внтуренного и внешнего фактора Касла, это приводит к тому , что цианкобаламин не транспортируется в дистальный отдел тонкой кишки и разрушается преждевременно. Возникает В12-железодефицитная анемия. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||