Асфиксия. Судебно-медицинская экспертиза повешения (Молин Ю.А.). Н судебном едици нс ка я экспертиза повешения нпо мири семья
 Скачать 7 Mb.
|
|
(1968) в 39 %, Ю. А. Молиным (1979) — в 53 %. В. Г. Бернард (1955) отмечает, что цервикальный секрет в виде слизистого тяжа, так называемой пробки Кристеллера, исторгается из цервикального канала матки при повешении аналогично сперме у мужчин. В наших единичных экспертизах мы тоже констатировали это явление, также как слезотечение, следы которого в виде подсохших солевых дорожек выявлялись на щеках, носогубных складках. Из осо- 112 Судебно-медицинская экспертиза повешения бенностей, фиксируемых при повешении, на половых органах мужчин отмечается «полунапряжение» полового члена, что объясняется перемещением жидкой крови в нижерасположенные части тела при его вертикальном положении. Более медленное охлаждение трупа при смерти от повешения, при прочих равных условиях, и связанное с этим ускоренное его гниение, упоминаемое еще судебными медиками прошлого века, ка кого-либо значения в современной экспертной практике не имеет. Как отмечает АД. Гусев (1938), эти явления могут быть отмечены лишь в противоположность смерти при постепенном ослабления работы сердца, когда еще в период агонии температура тела несколько падает ... и сравнивается быстрее с окружающей средой. В судебно-медицинской литературе есть указания, что при высокой температуре воздуха, в частности в условиях жаркой аридной зоны, трупное окоченение при повешении появляется нач раньше, чем при других причинах смерти, а максимально выраженным становится к 10—15 ч после смерти (Шагылыджов К. Щ, 1988). К общеасфиксическим признакам, выявляемым при внутреннем исследовании трупа повешенного, обычно относят 1) жидкое состояние крови 2) венозное полнокровие внутренних органов 3) расширение и переполнение кровью правой половины сердца и полых вен 4) мелкие кровоизлияния в серозные оболочки 5) острую эмфизему легких. Со времени описания жидкого состояния трупной крови при внезапной смерти (Morgagni, 1761) судебные медики считали этот феномен специфичным для странгуляционной асфиксии. Однако фибринолиз (термин предложен Dastre, 1893) оказался присущим целой группе патологических процессов, характеризующихся быстрым наступлением смерти (некоторые отравления, скоропостижная смерть от сердечно-сосудистых заболеваний и др. Е. Hoffmann (1887) считал, что при асфиксии разжижение крови происходит только посмертно и процесс образования свертков особенно выражен при медленно протекающей асфиксии. По мнению А. П. Громова (1970), жидкое состояние крови объясняется особенностями течения асфиксического процесса — снижением свертываемости крови в результате фибриногенолиза, возникающего вследствие гипоксемии и накопления кислых продуктов. Таким образом, разжижение крови есть результат прижизненного процесса, сохраняющийся и на трупе. Глава 6 113 Б. А. Кудрявцев (1961, 1966, 1971) считает, что генез жидкого состояния трупной крови связан как с ферментативным, таки не ферментативным фибринолизом. На судебно-медицинском материале, в частности, при смерти от повешения, МИ. Круть (1979) показал, что такое состояние крови зависит не столько от накопления углекислоты, как это считалось ранее, сколько от увеличения фиб- ринолитической активности крови. Повышение фибринолиза обусловлено поступлением в кровеносное русло тканевых активаторов плазминогена в результате нарушения окислительно-восстанови тельных процессов. О. X. Поркшеян, В. К. Обрубов (1982) отрицают прямую причинную связь между длительностью атонального периода и наличием или отсутствием свертков в крови, ссылаясь на существующую в настоящее время в коагулологии теорию о посмертном тотальном свертывании крови в организме (с последующим лизисом свертков. Сущность фибринолиза до конца нераскрыта. По мнению Н. К. Пермякова (1985), в терминальном периоде из-за стрессового выброса гепарина блокируется образование фибрина, и кровь еще при жизни утрачивает способность к свертыванию. После смерти наступает лишь реализация ферментативных реакций лизиса фибриногена и фибрина. Доказан феномен повышения протеолитической активности плазмы в процессе посмертного фибринолиза, достигающий максимума к 24—28 ч после смерти (Струков АИ, Струкова СМ, 1982). Экспериментальные данные последних лет, в том числе и наши, проверенные на практике, позволяют считать жидкое состояние крови в сосудах одним из постоянных признаков повешения. В тоже время, в полостях сердца при этом достаточно часто обнаруживаются мелкие рыхлые красные свертки. Так, если в полостях сердца и сосудов при быстром умирании (например, при полном повешении с рывком) мы практически всегда видели жидкую кровь, тов случаях с длительной агонией, достаточно часто (35 % ) , особенно в полостях сердца, обнаруживались вышеуказанные свертки. Нельзя не согласиться с Е. Knobloch (1960), предлагавшим в таких случаях говорить о преимущественно жидком состоянии трупной крови. Таким образом, реологические свойства крови в сосудах трупа отражают характер основного заболевания и темп умирания, особенности терминального состояния. С нашей точки зрения, многое мог 114 Судебно-медицинская экспертиза повешения ло бы дать электро-микроскопическое исследование посмертных свертков в плане окончательного раскрытия сущности процессов коагуляции и лизиса при странгуляционной асфиксии. Что касается темного цвета асфиксической крови, то это явление объясняется почти полным извлечением из крови кислорода в результате прижизненной гипоксии тканей, что продолжается после прекращения дыхания и остановки сердца — при этом еще функционирующие ткани и органы, в том числе сама кровь, продолжают расходовать кислород на окислительные процессы. Он требуется и для начинающихся процессов разложения. В тоже время, из практического опыта известно, что темный цвет вообще свойствен трупной крови, так как вышеописанный процесс поглощения кислорода наблюдается при любом виде смерти и к моменту вскрытия (а это, как правило, вторые сутки после смерти) он завершается. Таким образом, мы считаем, что темный цвет крови не может быть принят в качестве диагностического признака асфиксии. К постоянным общеасфиксическим симптомам издавна относят полнокровие внутренних органов. АС. Игнатовский (1910), указывая, что при асфиксиях степень кровенаполнения органов брюшной полости различна, связывал это явление с моментом наступления смерти если она наступила вовремя повышения кровяного давления и сужения сосудов, то органы будут преимущественно малокровными, если же она совпала с моментом падения давления и расширения сосудов, то будет наблюдаться полнокровие. Д. П. Ко- соротов (1928) считал, что, если дыхательные пути были сдавлены после сделанного выдоха, то одышка носит по преимуществу инс- пираторный характер и легкие переполняются кровью, и наоборот. Полнокровие и отек внутренних органов находятся в прямой зависимости от продолжительности асфиксии. Несомненно также, что полнокровие органов зависит от гипертензии в малом круге кровообращения, что затрудняет отток крови к сердцу. Его работа при отсутствии дыхания ведет к резкому расстройству гемодинамики в легких с развитием застоя крови, кровоизлияний, резкого отека. И чем дольше функционирует сердце, тем больше выраженность этих процессов. АИ. Кузьминым (1967) изучено 138 случаев смерти от механической асфиксии, включая повешение. Отек мягкой мозговой оболочки наблюдался им в 111 случаях, отек ложа желчного пузыря — в 82 случаях, причем последний изолированно отмечен только в 12 случаях смерти от утопления, в остальных — сопровождал Глава 6 115 отек мягкой мозговой оболочки. Механизм этого признака при странгуляции, по АИ. Кузьмину, — преобладание застойных явлений в системе верхней полой вены, а при закрытии дыхательных путей отмечается равномерное соотношение отека мягкой мозговой оболочки и желчного пузыря. АИ. Осипов и соавт. (1981) сделали интересные наблюдения, позволяющие объективизировать степень отека легких при различных нозологических формах, приводящих к смерти, в том числе при повешении. Так, если при летальных исходах ИБС удельная масса легких составила в среднем 0.45, то при повешении — 0.61, за счет преобладания в легком процессов отека и кровоизлияний. Мы наблюдали венозное полнокровие внутренних органов (кроме селезенки) различной степени выраженности практически и 100 % случаев повешения. Вообще же обсуждаемый признак встречается часто при самых разных видах смерти, не сопровождавшихся кровопотерей, и сам по себе диагностического значения не имеет. Своеобразно реагирует на асфиксический процесс селезенка. Впервые ее малокровие на фоне гиперемии других внутренних органов было отмечено 3. Ю. Сабинским (1865). Работа вызвала цикл проверочных исследований и длительную дискуссию среди судебных медиков, причем ряд авторов, например, П. В. Серебренников (1927), подвергли сомнению диагностическую значимость данного признака. Однако Д. П. Косоротов (1928), АД. Гусев (1938) вновь подтвердили судебно-медицинское значение анемии селезенки при диагностике странгуляций. Более того, АД. Гусев указал, что анемия и сокращение селезенки наиболее всего типичны для смерти от асфиксии, хотя и непостоянны. Причину сокращения этого органа автор видит в действии «асфиксической» крови на вазомо торы и сосуды, подчеркивая, что определенное значение в кровенаполнении играют прижизненные заболевания, например, малярия. АИ. Крат (1957, 1958) изучил состояние селезенки на трупном материале ив экспериментах на животных. Автор нашел в капсуле и трабекулах селезенки животных большое количество гладких мышечных волокон, отметив, что у человека их мало и преобладает густая сеть волокнистой соединительной ткани. Этим автор и объяснял преимущественное полнокровие органа, установленное им. В тоже время В. И. Прозоровский (1968), АС. Литвак (1970), описывая признаки смерти от странгуляционной асфиксии, Указывают анемию селезенки в их числе. Малокровие селезенки, наблюдаемое при повешении, может быть 116 Судебно-медицинская экспертиза повешения объяснено ее сокращением в результате рефлекторных воздействий с рецепторных зон шеи через блуждающие нервы (Крат АИ, непосредственными через сосудодвигательные центры продолговатого мозга действием асфиксической крови на вазомоторы (Королько Л. Ф, 1975), влиянием дополнительного выбросав кровь катехоламинов (Чвалун А. В, 1976). При экспериментальном повешении кроликов мы наблюдали малокровие селезенки в 46 случаях из 72, как правило, утех животных, которые погибали очень быстро (полное повешение с рывком в затягивающейся петле. На экспертном материале этот признак отмечен нами в 63 % случаев. Следует отметить, что в настоящее время феномен сокращения селезенки при действии различных факторов наглядно подтвержден клиницистами при ультразвуковых исследованиях органов брюшной полости. Селезенка на вскрытии при смерти от повешения, как правило, небольшая, со сморщенной бледной капсулой, на разрезе серо-ро зовая или светло-красная, с зернистой пульпой и подчеркнутыми трабекулами, без значительного соскоба. В плане правильной оценки этого симптома следует иметь ввиду легкость его исчезновения при аутолитических изменениях, возможность влияния фоновой патологии. Так, небольшая селезенка встречается при кахексии, серповидноклеточной анемии, в позднем старческом возрасте. Атрофия селезенки при этих состояниях сопровождается возникновением фиброза, кальциноза, гемосидероза. Указанные патологические состояния при экспертизе повешения встречаются достаточно редко, что дает основание считать анемию селезенки достоверным общеасфиксическим признаком, а длившуюся более столетия дискуссию о практическом его значении законченной. Классическим общеасфиксическим признаком смерти большинство авторов считает переполнение кровью правой половины сердца и впадающих в него сосудов, что связывается с застоем в малом кругу кровообращения. Причиной этого является прекращение дыхания гораздо раньше остановки кровообращения, те. появление своеобразного барьера между правой и левой половинами сердца, а также одышка, развивающаяся при полностью или частично закрытых дыхательных путях. F. Strassmann (1901) при изучении данного вопроса отмечал роль трупного окоченения, указывая, что в связи с большей мощностью левого желудочка из его полости вытесняется значительно больше крови, чем из правого. Заинтересовавшись данными вы Глава 6 117 оказываниями, Н. П. Коренева (1953) в результате экспериментальных исследований установила, что распределение крови в полостях сердца и крупных сосудов является отражением прижизненных гемодинамических расстройств, и оно не подвержено посмертным изменениям. С современных позиций механизм переполнения правой половины сердца при странгуляции может быть представлен следующим образом. Обширность поражения легочной ткани процессами эмфиземы и ателектаза создает на капиллярном уровне барьер непроходимости между сосудами легочной артерии и системы легочных вен. При эмфиземе наблюдается выраженное обескровливание капилляров, при ателектазах — резкий застой крови с агрегацией эритроцитов. Следствием такого блока является выраженное полнокровие сосудов системы легочной артерии и легочных вен (Газов Е. Ф, 1981). Суммируя вышеизложенное, можно констатировать, что переполнение кровью правой половины сердца и впадающих в него сосудов является достоверным (в комплексе с другими) признаком повешения, однако наблюдается и при многих других видах быстрой смерти. В 1855 г. A. Tardieu установил, что при некоторых видах механической асфиксии постоянно встречаются субплевральные и суб- эпикардиа.\ьные зкхимозы (названные затем пятнами Тардье»). Ученый считал, что в случае обнаружения этих кровоизлияний речь может идти только об убийстве, и отрицал возможность их возникновения при самоповешении. Впоследствии под влиянием справедливой критики он отказался от своих ошибочных взглядов. Известно, что кровоизлияния под плевру и эпикард встречаются не только при механической асфиксии, но и при других видах смерти, особенно при сопровождающихся судорогами. Пятна Тардье, как правило, имеют круглую форму, четкие края, малые размеры (от точечных до 1-2 мм в диаметре, интенсивный темно-красный цвет. По количеству они варьируются от единичных до множественных. Чаще всего пятна локализуются по междолевым и диафрагмальным поверхностям легких, на задней поверхности сердца. Наши экспериментальные и практические наблюдения доказали бесспорную связь частоты встречаемости пятен Тардье с длительностью умирания при странгуляционной асфиксии. Так, при исследовании трупов умерших вследствие плавного повешения пятна Тардье выявлялись в 100 % (!) случаев, при повешении с рывком — лишь в 47 %. 118 Судебно-медицинская экспертиза повешения В настоящее время механизм образования этих кровоизлияний представляется следующим образом при острой гипоксии, развивающейся входе асфиксического процесса, наблюдается выраженное повышение проницаемости сосудов, стенки которых под влиянием повышения давления в результате застоя крови легко проходимы для эритроцитов. Вполне понятна и роль предрасполагающих факторов, на что мы обращали внимание при рассмотрении субконъ- юнктивальных экхимозов, в том числе гиповитаминозов, различных интоксикаций, особенно алкогольной, зачастую сопровождающей повешение. Имеет значение падение давления в плевральных полостях в стадии инспираторной одышки, а также резкий спазм артерий с проведением пульсовой волны в капилляры (Ponsold A., 1967), сочетающийся с венозным застоем. И. А. Концевич (1968) отмечает, что мелкоточечные кровоизлияния при повешении встречаются не только на поверхности легких (97 %) и под эпикардом (63 % ) , но достаточно часто констатируются в мягких покровах головы (61 % ) , в слизистой оболочке желудка {55 % ) , на поверхности почек (11 % ) , что в свете вышерас- смотренного механизма экхимозов представляется вполне понятным. Разноречивые сведения о топографии и частоте встречаемости кровоизлияний на иных, кроме легких и сердца, органах являются следствием того, что наряде тканей кровоизлияния эти плохо различимы и зачастую просматриваются. Отрицательную роль играет здесь и то, что в руководствах редким локализациям не уделено внимания. В этой связи представляет интерес работа АИ. Муха- нова (1957), посвященная кровоизлияниям в поджелудочной железе при повешении. Автор обнаружил их виз изученных случаев. АИ. Муханов отмечает, что способствующим фактором в возникновении геморрагии является функциональное состояние поджелудочной железы, так как в период активности ткань этого органа становится менее резистентной к повреждающим факторам. Здесь же следует упомянуть о работе АИ. Кузьмина (1962), описавшего субэндокардиальные кровоизлияния при механической асфиксии различного происхождения. Автор считает, что механизм образования таких геморрагии носит гипоксический характер, отличаясь от общеизвестного генеза пятен Минакова при острой кровопотере. В единичных случаях повешения мы также наблюдали мелкоочаговые кровоизлияния под эндокардом левого желудочка. Сходные по генезу и морфологии кровоизлияния возникают не Глава 6 119 только в вышеуказанных органах, но ив мышцах, других тканях, слизистых оболочках кишечного тракта и мочевыводящих путей. Они являются следствием быстрой микроциркуляторной реакции на острую гипоксию и гиперкапнию. Кровоизлияния, подобные пятнам Тардье, иногда наблюдаются и при других видах смерти отравлениях, черепно-мозговой травме, скоропостижной смерти от заболеваний. Однако при механической асфиксии и, особенно, при повешении они наиболее часты, поэтому их необходимо искать, в том числе ив гистологических препаратах, и учитывать при составлении судебно-медицинского диагноза. С нашей точки зрения, все многообразие таких кровоизлияний при странгуляциях, вместе с изменениями крови, можно рассматривать как своеобразный геморрагический синдром, характеризующий танатогенез в таких случаях. Чем длительнее процесс умирания, тем выраженнее и проявления этого синдрома. Э. Хрущелевски (1962), А. П. Громов (1970), АС. Литвак (1970) и др. в качестве одного из признаков механической асфиксии называют острое вздутие легких, связывая механизм его образования срезкой одышкой, которая при разрывах альвеол может привести к образованию альвеолярной эмфиземы. Следует заметить, что такие изменения при повешении не всегда выражены четко, наблюдаются (в отличие от обтурационной асфиксии) на ограниченных участках, чаще в периферических отделах легких. Кроме вышеописанных признаков, в единичных работах имеются указания еще наряд симптомов, наблюдаемых при повешении. Так, В. А. Шакуль (1967) считает, что благодаря гипертензии при странгуляционной асфиксии создаются условия для забрасывания крови в грудной проток, что может служить дополнительным диагностическим критерием. Из 10 случаев повешений в ми в просвете протока автор микроскопически обнаружил эритроцитарные массы. Отсутствие крови в грудном протоке в двух наблюдениях объясняется автором индивидуальными особенностями странгуляции на фоне болезненного состояния, что привело к реализации непосредственной причины смерти не асфиксией, а первичной остановкой сердца. Морфологической аргументацией клонических судорог при повешении могут служить кровоизлияния в мышцы-разгибатели спины — крестцово-остистые (Молин Ю. А, 1978). Возникновение этих кровоизлияний мы объясняем, наряду с увеличением проницаемости сосудистой стенки, подъемом и колебанием давления |