1975; Сперанский В. Сидр. В тоже время, зачастую даже у стариков 80—90 лет обнаруживаются прерывные соединения больших рогов с телома малые рога могут оставаться хрящевыми (Си
нельников Р. Д, 1978). Хрящевой остов гортани в молодом возрасте гибок и подвижен, ас периода половой зрелости начинается обызвествление хрящей (прежде всего, щитовидного. С. Б. Зелигман (1959) рассматривает процессы замещения хрящей гортани костной тканью как естественный физиологический процесс и приводит подробное изложение его закономерности и динамики в зависимости от возраста и пола. У пожилых лиц, наряду с обызвествлением, развиваются процессы атрофии хрящей, что обусловливает образование их переломов при меньших нагрузках. Кроме того, скорость и интенсивность обызвествления хрящей гортани определяются такими факторами, как особенности обмена веществ, функциональная активность мышц и др. Так, у глухонемых, которые для общения пользовались мимикой, окостенение не наступало, ау обучающихся по артикуляционному методу оно происходило очень рано (Кодин В. А, 1974). Среди других вариантов строения органов шеи, которые рассматриваются как аномалии развития, следует отметить сегментированность больших рогов подъязычной кости (Вульфсон СИ, Гинзбург В. Г,
1931), полное обызвествление шило-подъязычной связки. В последнем случае возникают определенные трудности с извлечением орга-
68 Судебно-медицинская экспертиза повешения нокомплекса шеи — при этом следует осторожно отделить обызвеств- ленную связку кусачками как можно ближе к основанию черепа. Иногда встречаются аномально длинные шиловидные отростки височных костей, которые могут травмироваться при повешении. Так, в музее кафедры нормальной анатомии Саратовского мединститута имеется височная кость с шиловидным отростком длиной 5.5 см (Сперанский B.C., 1988). У человека обычно между большими рогами подъязычной кости и верхними рогами щитовидного хряща имеются боковые щито- подъязычные связки. Иногда эти связки отсутствуют, а в этих участках имеются непрерывные соединения в виде синдесмоза или синостоза. Необызвествленный щитовидный хрящ лишь частично задерживает рентгеновские лучи и выявляется в виде малоинтенсивной, гомогенной тени на уровне I V — V I шейных позвонков. В старческом возрасте щитовидный хрящ имеет тонкую костную структуру и напоминает собой атрофированную кость (Родина И. А, 1966). Следует имеют ввиду возможность наличия в толще шило-подъ язычной и щито-подъязычной связок небольшой величины сесамо- видных костей или хрящей. Последние относят к вспомогательному аппарату мышц — располагаясь в связках и сухожилиях, они изменяют угол их прикрепления к костями обеспечивают возможность тонких координированных движений. Важно уметь отличать эти образования от костных отломков травматического происхождения, которые имеют неправильную форму и неровные границы, в то время как сесамовидные кости всегда округлы, с ровными контурами (Буров С. А, Резников Б. Д, 1975). В судебно-медицинской литературе имеются указания (Юни- на АИ) на большую частоту встречаемости переломов подъязычной кости и щитовидного хряща у мужчин в сравнении с женщинами. Наш опыт секционной судебно-медицинской работы позволяет утверждать, что половые различия не имеют существенного значения при обсуждении анатомо-топографических особенностей шеи в плане судебно-медицинской диагностики. При рентгенологическом исследовании шеи Л. Д. Линденбратен (1960) рекомендует выполнять боковой снимок, позволяющий убрать тень шейных позвонков, а также близкофокусный прямой снимок для получения более резкого изображения. Описывая рентгенограммы, необходимо обращать внимание на состояние мягких тканей и скелета, положение, форму, размеры, контуры органов Глава 4 69 щей, степень их обызвествления. В области шеи располагаются множественные лимфоузлы — поднижнечелюстные, подбородочные, околоушные, сосцевидные затылочные) и др. Следует иметь ввиду, что часть поднижнече- люстных и околоушных узлов располагается в толще одноименных слюнных желез. В норме узлы представляют собой округлые или продолговатые мягкие образования серовато-беловатой окраски, иногда с инъецированными сосудами капсулы. Капсула состоит из плотной соединительной ткани с примесью гладкомышеч- ных волокон. То место узла, где из него выходит выносящий сосуд и проникают сосуды и нервы, носит название ворот. Основную массу узла образует лимфоидная ткань, которая заполняет промежутки между трабекулами. На разрезе ткань в области коры розовато-желтая, в области мозгового вещества — красноватая (Синельников Р. Д, 1978). При венозном застое и лимфостазе морфология узлов быстро меняется. Практика свидетельствует о возможности повреждения при повешении верхних шейных позвонков. В клинической практике даже укоренился термин перелом палача, предложенный английскими хирургами вначале в. (Цывьян ЯЛ. В связи с этим считаем необходимым кратко остановиться на ана- томо-функциональных особенностях первого и второго шейных позвонков. Атлант не имеет тела и остистого отростка, состоит из двух дужек — передней и задней — и боковых масс. Телом атланта фактически является зуб аксиса, отошедший к последнему в процессе эволюции и слившийся в единое целое с телом второго шейного позвонка. Поднимающийся кверху из тела аксиса зубовидный отросток формирует вместе с первым шейным позвонком сустав, обеспечивающий вращение головы. Сустав имеет две синовиальные полости — одну между задней поверхностью дуги атланта и передней поверхностью зуба, вторую — между задней поверхностью аксиса и передней поверхностью поперечной связки атланта. От середины этой связки вверх отходят лентовидные образования — крестовидные связки. От зубовидного отростка по обеим его сторонам имеются крыловидные связки, уходящие вверх ила- терально к середине каждого затылочного мыщелка. Так называемая вершинная зубовидная связка в виде тонкой ленты отходит от вершины зуба к переднему краю большого затылочного отверстия (рис. 21, 22).
72 Судебно-медицинская экспертиза повешения Глава 5 ХАРАКТЕРИСТИКА НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА ПРИ ПОВЕШЕНИИ Патофизиологические нарушения и их основные клинические проявления при механической асфиксии изучены в эксперименте многими исследователями. Было установлено, что процесс асфиксии при различных ее видах протекает достаточно однотипно и характеризуется определенной последовательностью нарушения фун-Я кций жизненно важных систем организма. С учетом изменений дыхания в развитии асфиксии выделяют не- к сколько стадий инспираторной одышки, кратковременной остановки дыхания, терминального дыхания (каждая из них длительно-И стью 1 —1.5 мини окончательной остановки дыхания. Некоторые исследователи различают еще предасфиксический период (Дзеку-И нов Г. Т, 1953, 1958; Райский МИ Сиротинин Н. Ни со авт, 1975; Раданов С, Рупчева Ли отмечают стадию ас^-Я фиксических судорог (Авдеев МИ.
Предасфиксический период рассматривается как оборонительная реакция и характеризуется задержкой дыхания, иногда — беспоря-и дочными движениями, беспокойством. Длительность задержки ды-Я хания зависит от предшествующего состояния организма (после вдоха или после выдоха, а также от тренированности организма к гипоксии, и может варьировать от нескольких секунд домин Накопление СО в организме сопровождается усилением деятельности дыхательного центра в виде увеличения мощности его ритмических циклов возбуждения, что влечет за собой учащение и углуб-Я ление дыхательных движений, особенно вдоха. Так начинается 1,1 стадия асфиксии — стадия инспираторной одышки. Наступающее
Глава 5 73 увеличение объема грудной клетки затрудняет отток крови из легких к сердцу, происходит переполнение малого круга кровообращения, правой половины сердца, венозной системы (особенно системы верхней полой вены, развивается цианоз лица и шеи. АД снижается, венозное давление повышается. Недостаток кислорода приводит к расстройству деятельности ЦНС, что проявляется нарушением сознания по типу оглушения. Еще ЛИ. Фогельсон (1948) считал, что острая гипоксемия и гиперкапния приводят к спазму артериол малого круга кровообращения с развитием легочной гипертонии. Артериальная гипоксемия, кроме того, способствует депонированию крови в легких, что еще больше увеличивает давление в легочной артерии. Эти же процессы имеют следствием увеличение компенсаторного эритропоэза и по- лиглобулии (Малова МН. В начальных фазах умирания одним из компенсационно-приспо собительных факторов является стимуляция деятельности дыхательного и сосудисто-двигательного центра за счет рецепторных воздействий с дуги аорты и каротидного синуса (Неговский В. А, 1977). На ЭЭГ обычно наблюдается десинхронизация электрической активности коры полушарий головного мозга. II стадия — экспираторной одышки — характеризуется уреже- нием дыхания с преобладанием выдоха. В результате уменьшения объема грудной клетки улучшается отток крови в левую половину сердца, что ведет к некоторому повышению АД. Однако вследствие замедления сердцебиений (вагус-пульс) оно начинает вновь снижаться. Цианоз лица и шеи усиливается. Наступает потеря сознания. На ЭЭГ определяется угнетение основного ритма, начинают преобладать медленные аи волны. Выраженная гипоксия приводит к нарушению химизма в мышечной ткани, появляются приступы судорог, иногда переходящих в опистотонус. Нередко происходит непроизвольное выделение слюны, кала, мочи, спермы (у мужчин) и кристеллеровской слизистой пробки (у женщин. Дальнейшее развитие асфиксии приводит к прекращению ритмической активности дыхательного центра, наступает кратковременная остановка дыхания (претерминальная пауза) — I I I стадия асфиксии. АД еще более снижается, сердцебиения урежаются, угасают спинальные, глазные и другие рефлексы, зрачки расширяются. В этой стадии может исчезать биоэлектрическая активность головного мозга, что выявляется на ЭЭГ. IV стадия — терминальных дыхательных движений — характе- 74 Судебно-медицинская экспертиза повешения ризуется редкими, разной глубины судорожными вздохами, часто с широким открыванием рта (гаспинг-дыхание). АД снижается до критического уровня. После окончательной остановки дыхания сердечные сокращения продолжаются еще в течение нескольких минут. Биоэлектрическая активность сердца может сохраняться значительно дольше — десятки минут (Альтшуллер М. Д, 1977). Основные симптомы развития асфиксии представлены в табл. 2. Общие расстройства метаболизма при механической асфиксии складываются из изменения газового и морфологического состава крови, нарушения окислительных процессов и электролитного баланса органов и тканей, развивающегося ацидоза, изменения количества белка и его фракций в сыворотке крови. Пусковым механизмом этого комплекса нарушений является чрезмерная активация симпатико-адреналовой, гипофизарно-надпочечниковой, ренин-ан- гиотензинной систем, вызываемая как собственно травмой, таки присоединяющейся резкой гипоксией. Энергетические процессы вследствие дефицита кислорода переходят со схемы окислительного фосфорилирования на анаэробный гликолиз, о чем свидетельствует нарастание активности лактатде- гидрогеназы (Мишин Е. С, Покровская Л. А, 1991). Компенса торно-защитные реакции (интенсификация энергообразования, ускорение механизмов переноса электронов и др) сменяются резким снижением выработки АТФ и креатинина (Салалыкин В. И, Ару тюнов АИ Самойлов М. О, 1985), истощением сахаристых веществ в цитоплазме клетки, повышением продукции молочной кислоты. Сдвиг обмена веществ в сторону катаболизма сопровождается продукционной азотемией. Снижение концентрации АТФ имеет следствием угнетение генерации и проведения нервных импульсов, нарушение координированной деятельности органов и тканей. Параллелыю падает синтез ферментов, нейромедиаторов, гормонов. Организм быстро наводняется токсическими недоокисленными продуктами метаболизма, что, наряду с накоплением углекислотыЯ формирует ацидоз. Прогрессирует универсальное увеличение про«И ницаемости мембран сформированием отеков (Березовский В. А 1975). Нарастающий ацидоз и поступающие в кровоток биологически активные вещества вызывают парезы и параличи сосудов, что приводит к нарушению проницаемости их стенок, гемоконцентра*Я ции, стазам, тромбообразованию, пердиапедезным кровоизлияни-И Глава 5 75 ям, угнетению сократительной функции миокарда (Негов- ский В. А, 1977). Исследованиями последних десятилетий установлены общие черты в нарушении функций организма при разных видах механической асфиксии. Таблица 2 Основные симптомы асфиксии по Н.В.Попову, 1946, с изменениями (А.А.Матышев, 1993) Стадии асфиксии Инспира- торной одышки Экспираторной одышки Кратковременной остановки дыхания Терминальное Дыхание Стойкая остановка дыхания Остановка серд цебиений Длительность 1 -ямин ямин ямин ямин Через 3- 5 мин от начала асфиксии Через 5- 30 мин после остановки дыхания Дыхание Одышка с преобладанием вдоха Одышка с преобладанием выдоха Отсутствие дыхания Редкие глубокие вздохи с открыванием рта Отсутствие дыхания Кровообращение Замедление сердцебиения, понижение АД. Начало цианоза лица и шеи Колебание частоты сердцебие ний с нарастанием брадикардии, колебание уровня АД. Усиление иианоза Выраженная брадикардия, падение АД Колебание частоты сердцебие ний, колебание уровня АД Брадикардия. Минимальное АД Отсутствие сердечных сокращений. Возможна регистрация биоэлектрической активности сердца на ЭКГ Мышцы Нарастание биоэлектрической активности скелетных мышц Судороги Расслабление сфинктеров, извержение кала и мочи Расслабление мышц Тоже Тоже ЦИС Десинхрони- зация биоэлектрической активности головного мозга. Ог лушенность Полная потеря сознания Бессознательное состояние Тоже. Отсутствие биоэлектрической активности головного мозга Тоже Судебно-медицинская экспертиза повешения Танатогенез при повешении, однако, имеет ряд существенных особенностей, обусловленных характером и уровнем наложения петли, темпом странгуляции, положением тела и другими факторами. Существующие воззрения на течение странгуляционной асфиксии начали формироваться только после производства экспериментов на животных (Патенко ФА Игнатовский АС. В XX в. выполнен ряд работ (Федоров МИ Калиновская Е. П, 1955; Бритван ЯМ Крат АИ, и др) наболев высоком научно-методическом уровне, с использованием ЭКГ, пневмографии, электромиографии. Однако некомплексное использование этих методов, а также применение разных видов животных при изучении различных видов механической асфиксии лишает возможности провести сравнительный анализ результатов. Методы электрокортикографии (ЭКоГ), ЭКГ, пневмографии (ПГ), электромиографии (ЭМГ) в изучении процесса повешения в комплексе применили Е. С. Мишин (1975), ВТ. Севрюков (1976), Ю. А. Молин (1980), что позволило провести изучение нарушения функций дыхательной, сердечно-сосудистой систем, ЦНС, скелетной мускулатуры (рис. 23). Анализируя изменения дыхания, МИ. Федоров (1954) наблюдал кратковременную остановку дыхания при полном повешении кошек сразу после затягивания петли. При расположении петли ниже уровня гортани проявлялась характерная смена инспираторной; и экспираторной одышки. Е. С. Мишин (1975) при полном повешении кроликов кратковременную задержку дыхания объяснял рефлекторными воздействиями с рецепторов органов шеи. В его опытах задержка дыхания сменялась одышкой и угнетением дыхания в терминальном периоде. Полная остановка дыхания наступала при повешении с передним положением петли через 6.01 ± 0.06 мин при передне-боковом -4 через 6,89 ± 0,25 мин в заднем-боковом — через 17.78 ± 1.47 мини заднем положении — через 29.46 ± 2.92 мин от начала повешения. Характеризуя нарушения ССС, МИ. Федоров (1954) отметил, что вначале развития асфиксического процесса при полном повешении с расположением петли выше гортани непосредственно после сдавления шеи вследствие раздражения верхнегортанных нервов и каротидных синусов наступает выраженное падение артериального давления, через 15—20 сек оно восстанавливается, затем вновь сни- • Глава 5 77 ЛЛуЛ-wWy ,' Д^у/у-^ yvv\_jvVvvVyv.- 7V^nO'tyv*'W^v*>v*'V4 0-3 Vl^V '<» ' .0-4 .,.., , л. д ЭКГ т шт ш ш ^ шт ш ш ь эмг Рис ЭКоГ, дыхание, ЭКГ и ЭМГ при повешении плавно в мягкой петле а до опыта стрелка — начало эксперимента б — первые секунды опыте жается. При расположении петли ниже гортани в аналогичных условиях отмечается резкая гипертензия, исчезающая к периоду окончательной остановки дыхания. По мнению Л. С. Гапеевой, С. Б. Трахтенберг (1974), при высоком положении петли вследствие вытяжения и перегиба шеи может возникнуть сдавление позвоночных артерий, что в первую очередь отражается на гемодинамике в затылочных долях головного мозга. Е. С. Мишин (1975) при повешении кроликов наблюдал брадикардию, связанную с рефлекторными влияниями, после которой наступало кратковременное восстановление числа сердечных сокращений (период относительной компенсации, затем — резкое сокращение их числа. Сердечная деятельность у кроликов (поданным ЭКГ) исчезала при переднем положении через 15.8 ± 0.6 мин от начала повешения, при передне-боковом — через 15.8 ± 1.6 мин при задне-боковом — через 27.0 ± 3.4 мин, при заднем — через 44.25 ± 6.65 мин. Б. А. Карагин, Н. Н. Левина (1976) при повешении кроликов отмечали закономерно возникавшие с й сек на ЭКГ признаки гипоксии миокарда. К концу й мин наблюдались нарушения ритма по типу предсердной экстрасистолии, сме- Глава 5 79 зовые изменения биоэлектрической активности головного мозга фаза десинхронизации, фаза гиперсинхронизации, фаза угнетения с полной депрессией биоэлектрической активности. Указанные циклы не зависят от положения петли. Аналогичные изменения биоэлектрической активности головного мозга наблюдали ВТ. Севрю- ков (1976), А. Ю. Молин (1980), которые изучали влияние алкогольной интоксикации, темпа повешения, материала и характера петли на развитие и течение асфиксии. Десинхронизация биоритмов головного мозга может быть объяснена реакцией возбуждения ретикулярной формации и гипоталамуса на развивающуюся гипоксию. Гиперсинхронизация рассматривается как результат тормозящего влияния гипоксии на нейроны коры больших полушарий в сочетании с прекращением активизирующего влияния систем мозгового ствола. Всплески биоэлектрической активности на фоне ее угасания, очевидно, являются следствием иррадиации импульсов стволового отдела головного мозга и повремени совпадают с развитием терминальных дыхательных движений (Малкин В. Б. с соавт., 1963; Баскина Н. Ф, 1967). Нарушения функций скелетной мускулатуры при повешении реализуются в виде судорог. Сокращения отдельных мышечных групп, появляющиеся в начальном периоде асфиксии, переходят в резкие общие судороги, обычно клонического характера, нередко заканчиваясь опистотонусом. Меньшая выраженность судорог отмечается при развитии асфиксии на фоне наркотических состояний, алкогольной интоксикации, у пожилых лиц (Леонтьев КМ Дзекунов Г. Т, 1955; Сев- рюков ВТ. Поданным Е. С. Мишина (1975), судороги появлялись через |
Скачать 7 Mb.