Асфиксия. Судебно-медицинская экспертиза повешения (Молин Ю.А.). Н судебном едици нс ка я экспертиза повешения нпо мири семья
 Скачать 7 Mb.
|
|
2.8 ± 0.25 мин при повешении с передним положением петли, и через 27,2 ± 2.8 мин — при заднем. ВТ. Севрюковым (1976) в эксперименте на кроликах установлено, что судороги возникают на фоне гипертонуса мышц на й мин опыта, сочетаются с медленными высоко амплитудными волнами на электрокортикограмме, число судорожных приступов составляет от 1 доза период умирания. Их длительность — от 1 до 4 секс перерывами между ними от 2 до 10 сек. Возникновение судорожных сокращений мышц мотивируется токсическим действием избытка углекислоты на центры продолговатого и спинного мозга (Вроблевский П. М, 1926); раздражением определенных участков коры головного мозга (Райский МИ рефлекторными влияниями различных рецепторных зон (Загряд- 80 Судебно-медицинская экспертиза повешения ский В. П, 1955); грубыми нарушениями метаболизма мышечной ткани (Смольянинов В. Ми соавт., 1975), Очаги патологической им- пульсации при тонических судорогах расположены в глубоких подкорковых отделах ЦНС, при клонических — в коре больших полушарий и близлежащих подкорковых отделах (Якупов Р. АСу дороги прекращаются с истощением соответствующих нервных центров. Судорогам иногда сопутствует семяизвержение. J. Krarter (1926) в опытах на животных и при наблюдении казней через повешение наблюдал эрекцию и эйякуляцию только при грубом раздражении шеи петлей. Семяизвержение у экспериментальных животных отмечали и мы в единичных опытах повешения с рывком. Наши данные показали, что при различных способах полного повешения (плавно, с рывком) выявляются четкие различия в характере и длительности развития асфиксии. При этом повешение с рывком вызывает более раннее угасание биоэлектрической активности головного мозга, сердца, скелетной мускулатуры, прекращение дыхания в среднем, соответственно, на мин 6 мин 0.3 мин 2 мин. В экспериментах на кроликах установлено и математически обосновано, что при полном повешении со стороны петли на шею действует сила, прямо пропорциональная массе тела, максимальной скорости его падения из точки опоры (и, следовательно, пройденному телом пути, те, фактически, длине свободной части петли) и обратно пропорциональная времени, которое проходит от момента рывка до момента окончательной остановки тела (Молин Ю. А, 1977). Проведенные эксперименты выявили закономерность возникновения рефлекторной остановки сердечной деятельности и дыхательных движений на первой минуте повешения с рывком, что имеет несомненное экспертное значение (рис. 24). Смерть в таких случаях наступает практически мгновенно, в течение долей секунды (скорость продвижения импульса по нервным проводникам составляет около 50 м/сек). Продолжительность умирания и изменение изученных функций организма в меньшей степени зависят от материала петли, чем от темпа повешения. Это обусловлено тем, что действие материала в основном ограничено раздражением экс- терорецепторов кожи. Нами показано также, что, в отличие от экспериментов Е. С. Мишина с незатягивающейся петлей, продолжительность умирания при повешении в скользящей петле при различных положениях не имеет резких различий. Это связано сот носительно равномерным сдавлением всех поверхностей шеи пет лей-удавкой. Глава 5 81 Полученные при экспериментальном повешении данные не могут быть полностью перенесены на человека, однако они позволяют обоснованно утверждать, что и у людей при разных способах повешения, уровнях наложения, положениях и материалах петель характер и длительность умирания существенно различаются. Это подтверждается и практическими наблюдениями (Федоров МИ, Мо- лин Ю. А, 1993). Продолжительность умирания при повешении составляет 5— 6 мин (Martin E., 1938; Bucher К, 1955), 5—10 мин (Minovici N., 1905), 25—30 мин (Jonas M.; Greifova V., 1959). МИ. Федоров (1957) доказал, что время наступления смерти при экспериментальном повешении зависит от вида животного кролики в его опытах погибали через 4—5 мин, кошки — через 6—8 мин, собаки — через 6—9 мин. Аналогичного мнения придерживаются Е. J. Van Liere, J. С. Stickney (1967). Ими отмечено и значение возраста — молодые животные более устойчивы к кислородному голоданию, чем старые. У человека при повешении смерть наступает раньше, чему животных (Minovici N., 1905). По сравнению с другими видами механической асфиксии, при повешении в результате воздействия петли на шею длительность периодов асфиксии сокращается (Концевич И. А, 1968; Кузнецов В. Аи др. Следует отметить, что во всех изученных нами работах в качестве показателя для определения времени смерти использовалось прекращение сердечной деятельности (в XIX в. — по исчезновению пульса, в XX в. — по исчезновению ЭКГ. На длительность умирания при повешении действует и ряд других факторов. Н. Jacob, W. Pyrkosch (1951) отмечали, что длительность умирания при повешении с неполным висением тела больше, чем при полном. W. Schwarzacher (1928) доказал, что при неполном повешении сила тяги, действующая на свободный конец петли, а также сдавление шеи, будут различными в зависимости от позы трупа. Так, при неполном повешении и вертикальном положении тела сила тяги веревки составляла 73—85 % массы тела, а при положении на коленях — лишь 19 %. Неодинаковы и морфологические проявления полного и неполного повешения. О трудностях реанимации лиц, извлеченных из петли при полном повешении вот личие от неполного пишут Е. И. Чазов (1971), В. А. Кузнецов (1976). В. М. Сульженко, Е. С. Мишиным (1977) в экспериментах на кроликах выявлены различия в развитии асфиксии при полном и неполном повешении (при прочих равных условиях, доказано 82 Судебно-медицинская экспертиза повешения увеличение сохранения жизненно важных функций организма при неполном повешении на 4.5—8.0 мин. На основании анализа обширного клинического материала (истории болезни оживленных после повешения) МИ. Федоров (1967) считал странгуляцию в течение 6—9 мини более смертельной. По нашим данным, эти цифры составляют 8—10 мин. Изучение нарушения функций организма при повешении с разными положениями петли на шее позволило Е. С. Мишину (1975) выделить следующие периоды 1 — период расстройств дыхания и сердечной деятельности рефлекторного характера как результат воздействия петли на рефлексогенные зоны шеи 2 — период относительной компенсации 3 — период декомпенсации с развитием глубоких расстройств деятельности ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной систем 4 — терминальный период. Длительность умирания значительно варьировала — в основном, за счет периода относительной компенсации — в зависимости от положения петли, являясь наименьшей при переднем ее положении и наибольшей — при заднем. Судебных медиков издавна интересовали механизм и непосредственная причина смерти при повешении. Традиционно генез смерти связывали со сдавлением дыхательных путей. P. Baron (1893) единственной причиной летального исхода считал асфиксию, быстрота которой зависит от материала петли, что и обусловливает степень закрытия дыхательных путей. По экспериментальным данным автора, при повешении с одинаковым положением петли из латунной проволоки смерть наступала через 7 мин, из веревки — через 9 мин, из ремня — через 10 мин, из скрученной салфетки — через 11 мин. В. К. Мержеевский (1882), Langreuter (1886) связывали наступление смерти с закрытием глотки корнем языка, подтягиваемым вверх петлей, а также мягким небом и окружающими тканями. Для полного сдавления трахеи достаточна сила, равная 10— 15 кг (Райский МИ, чем и объясняется возможность неполного повешения. Однако, закрытие глотки корнем языка, сдавление трахеи не могло объяснить наступление смерти в случаях повешения трахеотомиро- ванных больных и экспериментальных животных с положением петли выше трахеотомической трубки. Смерть в указанных случаях наступала, но значительно позже, чем при обычном повешении. Многие авторы (Попов Н. В, 1946; Федоров МИ, и др) объясняли смерть при повешении тяжелыми расстройствами гемодинамики головного мозга, вызванными сжати- Глава 5 83 ем сосудов шеи. Доказано, что для сдавления яремных вен достаточно ничтожного давления на ткани шеи, для пережатия сонных артерий кг, позвоночных кг (Schwarzacher W., 1928). В результате сдавления яремных вен нарушается отток крови из полости черепа с быстрым подъемом внутричерепного давления. Оно особенно резко нарастает, когда через не полностью пережатые позвоночные артерии кровь продолжает поступать к головному мозгу. Следствием указанных процессов являются кислородное голодание и сдавление различных центров и структур головного мозга с быстрой потерей сознания и нарушением регуляции жизненно важных функций. Компрессия и растяжение сонных артерий при странгуляции вызывает тяжелые расстройства деятельности сердечно-сосудистой системы вследствие реакции рецепторов синокаротидных зон. При этом отмечается выраженная брадикардия, падение АД, диспноэ (Hering Н, 1927). Вследствие локального повышения АД в каротид- ных синусах (ниже места странгуляции) возникает снижение давления ив сосудах большого круга кровообращения, а при падении АД в синусах возможен прессорный эффект (Чеснокова С. А, 1954; Хаю- тин В. МС, и др. МИ. Федоров (1954) экспериментально доказал, что денервация каротидных синусов затягивает развитие асфиксии, удлиняет время функционирования центров продолговатого мозга, замедляет падение артериального давления в начальном периоде странгуляции. По мнению Д. П. Косоротова (1928), вследствие резкого вытяжения, перегиба шеи при повешении страдает и просвет позвоночных артерий. Известны случаи, когда не было ни сдавления дыхательных путей, ни действия петли на сосудисто-нервные пучки (например, при прохождении петли через рот, однако, смерть наступала. Ее причину в этих случаях видели в резком вытяжении шейной части спинного мозга. Е. С. Мишин (1975), изучив влияния различных положений петли на танатогенез повешения, доказал, что при переднем положении петли причиной смерти являлась собственно механическая асфиксия, связанная с прекращением или резким сокращением поступления воздуха в легкие. При заднем положении незатягивающейся петли в генезе смерти на первый план выступают гемодинамические нарушения, обусловленные сдавлением сосудов и нервов шеи. При боковом положении петли ведущий компонент в генезе зависит оттого, куда больше смещалась петля — кпереди или кзади. Сдавление блуждающих и верхнегортанных нервов петлей обусловливает их чрезмерное раздражение, что приводит к нарушению 84 Судебно-медицинская экспертиза повешения сердечной деятельности, а иногда и к внезапной остановке сердца в фазе систолы (Попов Н. В, 1946; Поркшеян О. X., 1974; Мо- лин Ю. Аи др. Рефлекторные дуги в этом случае могут замыкаться через каротидные синусы (геринг-рефлекс), верхнегортанные нервы (вагусный рефлекса также при раздражении окончаний верхнегортанных нервов в слизистой оболочке гортани вследствие давления петли. Более осторожно оценивает роль блуждающих нервов в процессе повешения МИ. Федоров (1967), указывая, что они являются лишь проводником раздражения сверх негортанных нервов. Подчеркивая ведущее значение в танатогенезе рефлекторных воздействий, возникающих от растяжения и сдавления нервных стволов шеи, мы считаем, что смерть при повешении может наступить в любом периоде, причем, если в танатогенезе превалировало сдавление сосудисто-нервных пучков (особенно, улиц, страдавших сердечно-сосудистыми заболеваниями, летальный исход возникает от остановки сердца вследствие преимущественного раздражения нервных стволов. В таких случаях морфологические признаки, x j f l рактерные для механической асфиксии, отсутствуют. Gumprecht (1911) впервые высказал предположение о том, что в случаях переразгибания позвоночника повреждение продолговатого мозга зубовидным отростком второго шейного позвонка может явиться причиной смерти при повешении. Данное утверждение вызвало ряд проверочных исследований (Nippe M., 1913; Meixner К, 1919; Olbrycht J., 1963). Эти авторы пришли к заключению, что защищенность продолговатого мозга прочным связочным аппаратом позвонков и спинномозговой жидкостью препятствует его травме. Однако в других руководствах и статьях по судебной медицине участие указанного механизма в генезе смерти не исключается (Гуков- ская НИ, Свешников В. А, 1957; Суздальский О. В, Русина Г. И, 1972; Сапожников ЮС, Гамбург A.M., 1976). Навоз можность участия в танатогенезе повешения травмы продолговатого мозга указывает и Е. Knobloch (1959), сообщая о случаях каталептического трупного окоченения. Несомненно значение механической травмы в танатогенезе при казнях через повешение, сопровождающихся переломами, вывихами позвонков, разрывами межпозвонковых дисков, оболочек иве щества спинного мозга (Hofmann E., 1881; Strassman F., 1901). Сходные указания есть ив клинической литературе. При переломе зубовидного отростка, вызванном грубым насили- Глава 5 85 ем сгибательного характера, что может наблюдаться при полном повешении с передним положением петли, отломанный зуб вместе с атлантом и головой двигается кпереди и скользит вниз по сустав- лому скосу второго шейного позвонка. Задняя дуга атланта, смещающаяся кпереди, повреждает мозг на границе между продолговатыми спинным смерть при этом наступает практически мгновенно (Цывьян ЯЛ. В современной экспертной практике такие повреждения встречаются крайне редко. В научной литературе имеются сведения об участии в танатоге- незе повешения еще ряда факторов. ИВ. Слепышков (1928), G. Dietz (1963), КН) отмечают значение аспирации пищевых масс в генезе смерти. В анализируемых ими случаях исключены агональное и посмертное попадание содержимого желудка вдыхательные пути. Изучение обстоятельств повешения, сопровождающегося аспирацией, показало, что при расположении узла петли спереди или сбоку пищевод остается проходимым. В этих условиях рвота, вызванная раздражением ва- гуса, может привести к аспирации. По нашим данным, массивная прижизненная аспирация (вплоть до альвеол) отмечена в 2 % случаев, всегда — при задне-боковом положении незатягиваю- щейся петли, неполном повешении, переполненном пищей желудке, алкогольной интоксикации. МИ. Авдеев (1976) указывает на возникающие при повешении эмболии жировую (вследствие раздавливания петлей подкожной жировой клетчатки, а также общих судорог, воздушную (вследствие разрывов межальвеолярных перегородок. Известно, что частицы жира могут попадать в кровеносное русло при патологических состояниях, сопровождающихся сильным сотрясением тела и его жировых депо (Давыдовский ИВ. Такая ситуация возникает и при резких судорогах, наблюдаемых при повешении, а также при травме петлей жировой клетчатки шеи. Имеются сведения о роли в возникновении эмболов жира неизвестной субстанции, появляющейся при гипоксии и нарушающей устойчивость эмульсии хиломикронов в крови (Колпащиков Е. ГА. Минчев (1984) в 15.1 % исследованных трупов повешенных обнаружил в легких жировые эмболы (микроскопически. В нашем материале слабовыраженная жировая эмболия сосудов легкого отмечена лишь в 4 наблюдениях пробы на воздушную эмболию, проведенные в 30 случаях на трупах без признаков гнилостных изменений, оказались отрицательными. 86 Судебно-медицинская экспертиза повешения Рис Топография рефлексогенных зон на теле человека (схемы по Ю.С.Пурдяеву, В.И.Алисиевичу, 1990). А — в области мочек ушей, Б — на задней поверхности шеи Особенностями отличается танатогенез в случаях, описанных ПС. Павловым (1976), Н. В. Бастуевым и соавт. (1978), А.Б. Ша- дымовым (1989), ЮС. Пурдяевым, В. И. Алисиевичем (1990), М. Crompton (1986). Имел место сходный случай ив нашей практике. Общей чертой, объединяющей эти наблюдения, является своеобразная локализация петли-удавки. Наибольшее давление она создавала по задней поверхности верхней трети шеи, откуда ветви борозды поднимались вверх и кпереди, налицо, замыкаясь либо в области рта (случай Н. В. Бастуева и соавт.), либо на уровне глаз, скуловых областей (случаи ПС. Павлова и М. Crompton), либо в лобной области (остальные наблюдения. Голова трупа при этом во всех случаях, кроме экспертизы ЮС. Пурдяева и В. И. Алисиевича, было резко запрокинута кзади. Этот факт позволил М. Crompton связать наступление смерти с развитием спинального шока, как следствия внезапного резкого растяжения спинного мозга. При этом, как результат вовлечения в процесс диафрагмальных нервов, ветви которых выходят из I I I — V сегментов, произошла остановка диафрагмального дыхания. Иной вариант танатогенеза для таких случаев предлагают ЮС. Пурдяев и В. И. Алисиевич. Странгуляционная борозда при этом проходит по рефлексогенным зонам шеи (рис. 25, 26), без Глава 5 87 Фэн-фу Я-мзнъ Т Хунь-нень 47-УУ?$Щ Чан-цян Т Рис Топография опасных для жизни точек на теле человека (согласно данным восточной рефлексотерапии, по Г.Лувсон, 1980). А — на задней поверхности шеи, Б — на задней поверхности туловища сдавления сосудов и дыхательных путей. Непосредственной причиной смерти явилась рефлекторная остановка сердца вследствие травмы зон, повреждение которых опасно для жизни. Остальные авторы, и мы в том числе, склонны рассматривать наступление смерти в подобных случаях все же как следствие сдав ления сонных артерий смещающимися мягкими тканями в области сосцевидных бугров. На такой механизм указывают признаки нарушения гемодинамики головного мозга в виде резкого его полнокровия, пердиапедезных кровоизлияний, отека. Применительно к умиранию при повешении, общие вопросы нарушения метаболизма при механической асфиксии, изложенные вначале этого раздела книги, еще ждут своей детальной разработки. В частности, возможно применение таких перспективных методик, как регистрация внутри- и внеклеточных потенциалов биоэлектрической активности нейронов и соответствующего электрофореза веществ, исследование напряжения кислорода в клетках (Самойлов М. О, 1985). Резюмируя материалы этой главы, следует подчеркнуть, что при повешении на организм действует сложный комплекс мощных раздражителей, и зачастую трудно выделить ведущий среди них. Сочетание возникающих функциональных и морфологических изме- 88 Судебно-медицинская экспертиза повешения нений обусловлено как непосредственным действием петли на органы и ткани шеи, таки развивающимся процессом асфиксии. Сложная цепь танатогенеза начинается механическим раздражением экстеро- и интерорецепторов шеи с развитием рефлекторных воздействий, причем смерть может наступить уже впервые секунды затягивания петли, особенно при сопутствующей сердечно-сосуди |