Асфиксия. Судебно-медицинская экспертиза повешения (Молин Ю.А.). Н судебном едици нс ка я экспертиза повешения нпо мири семья
 Скачать 7 Mb.
|
|
13.2.2. Изменения функций организма оживленных после повешения Клинические симптомы со стороны центральной нервной системы многочисленны и разнообразны. Одним из ранних и диаг ностически значимых признаков при этом является коматозное состояние. Оно развивается в конце первой—начале второй минуты, что установлено классическими опытами самоповешения N. Minovici (1905). Иные попытки выяснить точное время появления бессознательного состояния у этих лиц показали, что в силу ретроградной амнезии практически никто неспособен охарактеризовать свои ощущения нив момент наложения петли, ни вскоре после этого. В единичных наблюдения И. А. Концевич (1968) удалось установить, что суициденты в ближайшие секунды после затягивания петли чувствовали резкую боль в области шеи, шум в ушах, онемение конечностей и невозможность двигать ими. Коматозное состояние входе и после странгуляции принято рассматривать как процесс охранительного торможения (Негов- ский В. А, 1977), распространяющийся на кору больших полушарий и ниже расположенные образования, в том числе на стволовые центры, что сопровождается угрожающими жизни явлениями. Продолжительность такого состояния обусловлена длительностью предшествующей странгуляции, степенью затягивания и силой давления петли на шею. И. А. Концевич (1968) отметила, что при 3-4- минутной странгуляции без точки опоры утрата сознания длилась 5— 6 ч, после минутной — 20—24 ч. При неполном повешении в течение 10 мин развивалось коматозное состояние длительностью 12— 14 ч. МИ. Федоровым (1967) показано, что, при отсутствии сознания более 1 суток, оно в дальнейшем, как правило, не восстанавлива йся, и пострадавшие через различные сроки погибают. 220 Судебно-медицинская экспертиза повешения С утратой сознания тесно связан другой характерный симптом — судороги. Их первое систематическое изучение в постстрангуляци- онном периоде проведено J. Wagner (1891). Он отметил, что судорожные сокращения мышц возникали с восстановлением сердечной деятельности и дыхания, наблюдались в течение 1—12 ч, были обусловлены изменениями ЦНС, вызванными расстройством кровообращения. Большинство авторов (Вроблевский П. Ми др, изучавших затем этот симптом, разделили мнение о таком его генезе, добавляя также влияние накапливающейся углекислоты. И. А. Концевич (1968) наблюдала у 23 из 37 суицидентов резкие судороги, развивавшиеся через 1—3 ч после извлечения из петли. Характерно, что они обычно прекращались с восстановлением сознания. Судорожные сокращения мышц имели различный характеру части больных были тетаническими или клоническими, иногда походили на эпилептоидные. При кратковременной странгуляции (домин) судороги отсутствовали. МИ. Федоровым (1967) при странгуляции 3—4 мин ни разу не отмечен выраженный судорожный синдром — обычно наблюдалось двигательное возбуждение с хаотичным отбрасыванием конечностей, слабыми тетаническими сокращениями или клоническими подергиваниями различных мышц, тризмом жевательной мускулатуры. В течение 20—40 мин возбуждение прекращалось, больной успокаивался. Резко выраженные судороги длительностью 1—3 ч обычно отмечались при нахождении в петле более 5—6 мин. У таких лиц в течение 2—4 дней после прекращения судорог наблюдались ригидность мышц затылка, опистотонус, повышение сухожильных рефлексов, что свидетельствовало о возбуждении нервной системы. У единичных больных определялся симптом Бабинского, что указывает на поражение пирамидных и корковоядерных путей из-за выпадения тормозящего влияния коры больших полушарий. При странгуляции более 6—7 мин отмечались повторяющиеся, резко выраженные судороги, больные были агрессивны, и с целью профилактики повреждений приходилось применять снотворные препараты, фиксацию к кровати. Такое состояние обычно длилось 4—6 ч. В случаях, закончившихся летальным исходом, судороги были выражены слабо. Р. А. Якупов (1969) анализировал судорожный синдрому че- Глава 13 221 ловек после попытки самоповешения. Пароксизмы судорог возникали на фоне резкого повышения мышечного тонуса, вплоть до опи- стотонуса. В ранние сроки после странгуляции судороги носили тонический характер, сопровождались мышечной дрожью (особенно, в мускулатуре грудной клетки. На ЭЭГ автор параллельно фиксировал признаки глубокого угнетения коры больших полушарий. Усиление мышечного тонуса и дрожи сопровождалось веретенообразной активностью (с длительностью каждого веретена от 2 до 8 сек) правильной синусоидальной формы. Судороги были более выражены на стороне преимущественного сдавления шеи петлей. По мнению автора, источник тонической судорожной активности — глубокие подкорковые и стволовые отделы головного мозга, клонической — кора больших полушарий и ближайшие подкорковые отделы. В. И. Кузнецов (1976) полагает, что судорожный синдром является звеном порочного круга (наряду с гипоксией и расстройством дыхания, формирующегося после прерванного повешения. Разнообразные телесные повреждения на теле суицидентов, обусловленные судорожным синдромом, представляют значительный судебно-медицинский интерес. Детальная их характеристика приводится в гл. 6. К настоящему времени экспериментально обоснованы разнообразные механизмы повреждений нейроцитов, лежащие в основе рассмотренных клинических симптомов. Востром периоде асфиксии и гипоксии ведущее значение придается свободнорадикальному окислению с накоплением в клетке токсических перекисных соединений с повреждением митохондрий, лизосом, плазмолеммы, блокаде цитоплазматических ферментов (Лиходий С. С, 1981; Сем- ченко В. В. и соавт., 1983). В нейроците при этом быстро нарастает энергетическая недостаточность, нарушение проницаемости мембран, замедление транспортных процессов. В отдаленном постреани мационном периоде усиливается распад полирибосом, нарушение синтеза белков, прогрессирует лактацидоз. Ситуацию утяжеляют гемодинамические и обменные расстройства гиперметаболизм с вторичной тканевой гипоксией вследствие усиления потребления кислорода мозгом, его отек с внутричерепной гипертензией, феномен неполного восстановления кровотока из-за повышения вязкости крови, нарушения гидроионного баланса и др. (Гурвич A.M., 1983). Отек головного мозга ведет к увеличение его массы и объема, 222 Судебно-медицинская экспертиза повешения прогрессированию гипоксии и метаболических расстройств. Взаимо- поддерживающие друг друга патологические процессы по типу порочного круга усиливают отеки порождаемые им симптомы (Квитницкий-Рыжов ЮН. Вазогенный (сосудистый) отек возникает вследствие расширения пространств межэндотелиальных стыков, нарушения функционирования трансэндотелиальных каналов, проницаемости клеточных мембран. Цитотоксический отек связан с энергетическим дефицитом, приводящим к нарушению действия клеточного калий-натри евого насоса с неадекватным выведением натрия и воды из клетки. Этот механизм отека также постоянно встречается при гипоксии (Miller J., 1986; Richard К, 1991, и др. Одним из ведущих признаков поражения ЦНС является амнезия. Приоритет ее описания при повешении принадлежит Asam (1881). Бенон и Владов (1908) наиболее характерным симптомом в пост- странгуляционном периоде считали именно амнезию, которая наблюдалась ими в трех формах простой (ретроградной, антерорет- роградной и антероградной. Z. Tomaszewska et al. (1984) во всех наблюдениях (31) лиц, извлеченных из петли, наблюдали ретроградную амнезию. Имеются указания о непостоянстве этого симптома. Так, МИ. Федоров (1967) констатировал отсутствие амнезии примерно в половине наблюдений лиц, извлеченных из петли. Автор считал, что в случаях суицидальных попыток в состоянии тяжелого опьянения, ретроградная амнезия может быть следствием не столько странгуляции, сколько алкогольной интоксикации. Сходные данные получены Э. Л. Туниной (1956), В. В. Козловым, АИ. Краюшки- ным (1969). В последнем случае авторы констатировали отсутствие амнезии и других постстрангуляционных нарушений (кроме краткой утраты сознания) у спасенного после повешения при пребывании в петле не менее 3 мин. А. А. Солохин (1977) сообщило примере оживления после повешения без ретроградной амнезии. Мы обратили внимание, что в этом случае, также как ив других, где отсутствовала амнезия или другие важные симптомы, имели место особые условия повешения мягкий материал петли, кратковременность сдавления шеи и т. д. И. А. Концевич (1968) из 37 наблюдений постстрангуляционного периода в 27 отметила расстройство памяти в виде ретро- и анте роградной амнезии. Чем продолжительнее была странгуляция, тем отчетливее проявлялись эти симптомы и тем дольше они сохрани Глава 13 223 лись. При сдавлении шеи без точки опоры длительностью домин расстройство памяти практически не наблюдалось. При нахождении в петле более 5 мин обычно отмечалась длительная ретро- и анте- роградная амнезия на события от нескольких часов до 2 дней, предшествовавших странгуляции. Этим объясняется отсутствие в памяти факта суицидальной попытки и непосредственных поводов, приведших к ней. С нашей точки зрения, при этом нельзя исключить и фактор сокрытия, по различным причинам, со стороны потерпевших. Еще ЭФ. Беллину (1896) принадлежат наблюдения о том, что иногда пробелы в памяти у суицидентов при повешении заполняются ложными воспоминаниями. МИ. Федоров (1967) при детальном исследовании выявил этот феномен виз случаев. Таким образом, обсуждаемый симптом может ставить под сомнение показания пострадавших, и требуются тщательные наблюдения психиатра (в динамике, чтобы суверенностью подтвердить (исключить) наличие этого признака. У большинства лиц, перенесших странгуляцию, при выраженной амнезии отмечались амнестическая дезориентировка и конфабуля- ции. Поэтому многие из них свое поступление в стационар связывали с заболеванием сердца, внезапно возникшим припадком, производственной травмой итак далее. У ряда суицидентов обнаруживалась псевдореминисценция, в связи с чем они рассказывали о якобы имевших место событиях, случившихся в последние дни. А. Г. Амбрумова, Б. А. Целибаев (1960) считают амнестический симптомокомплекс ведущим в клинике странгуляционных психических нарушений. Авторы проанализировали 20 случаев оживления повешенных, при этом кома наблюдалась от 1 —2 ч до 1 суток. В упомянутых выше наблюдениях МИ. Федорова констатировалась преимущественно простая ретроградная амнезия, которая даже в самых тяжелых случаях распространялась лишь на несколько часов до суицида. Им доказано также, что потеря сознания на несколько минут не сопровождается амнезией. Факты, однако, свидетельствуют, что у ряда лиц, находившихся перед попыткой самоубийства в состоянии резкого опьянения, амнезии не отмечалось, ас другой стороны, у многих трезвых суи цидентов затем наблюдалась стойкая амнезия, длившаяся годами (Концевич И. АС. Судебно-медицинское значение амнезии очень велико, особенно в случаях возбуждения уголовных дел. Расстройства памяти приво- 224 Судебно-медицинская экспертиза повешения дит к тому, что суицидент, совершивший до этого противоправный поступок, обычно не помнит, в силу своего болезненного состояния, о совершенном им преступлении. Поэтому его показания могут не соответствовать действительным фактам. Приоритет в описании и практической оценке этого факта для юристов принадлежит великому русскому психиатру В. П. Сербскому (1890). Особая сложность врачебной трактовки таких состояний заключается в легкости симуляции расстройств памяти. Известна диссертационная работа СМ. Лившица (1955), посвященная судебно-психиатрической оценке ретроградной амнезии. Автор, в числе прочих, анализирует 4 случая оживления после попытки самоповешения. У всех суицидентов при этом наблюдались расстройства запоминания, дезориентировка, конфабуляции и псев дореминисценция. Ретроградная амнезия при этом вначале обширна, сопровождается корсаковским амнестическим синдромом постепенно уменьшаясь в объеме, она становится более четкой. С уменьшением ретроградной амнезии увеличивается амнезия антероградная, которая сохраняется дольше ретроградной. Объективным доказательством наличия расстройств памяти С. С. Корсаков (1890), СМ. Лившиц (1955) считали безучастное отношение испытуемого к амнезированным событиям. При этом изменения характера личности и реакции на окружающее являются признаком существования амнезии. На ее наличие, кроме этого, указывают перенесенное сдавление шеи, сопровождавшееся расстройством сознания типа коматозного или сумеречного состояния. По мнению СМ. Лившица, достоверным доказательством подлинности ретроградной амнезии после странгуляции является постепенное ее исчезновение с нарастанием антероградной амнезии. Механизм нарушений памяти заключается в возникновении органических изменений головного мозга вследствие расстройства кровообращения, хотя возможно и психогенное происхождение этих нарушений (Wagner J., 1891, 1893; Mobius P. S., 1893; Федоров M. И, 1967). Помимо вышеуказанных классических симптомов поражения ЦНС, реже наблюдаются другие нарушения. К. Grocz (1923), J. Rondepierre et al. (1956) и др. отмечали параличи у спасенных повешенных, СМ. Сидоров (1939), Ю. А. Молин (1994) наблюдали кровоизлияния в мозг при исследовании умерших суицидентов, до летального исхода имевших клинику парезов и параличей. По Глава 13 225 мимо пердиапедезного механизма, следует иметь ввиду и иной генез внутримозговых геморрагии — повреждение интимы общей сонной артерии с тромбообразованием и последующей эмболией сосудов мозга. S. Koznyey (1958) описал случаи грубых стойких изменений ЦНС деменции, приведших больных к признанию инвалидами. Поданным МИ. Федорова (1967), из 181 потерпевшего, обследованного невропатологом, у 10 после продолжительной асфиксии (6 и более мин, были выявлены четкие микросимптомы органического поражения ЦНС (неравномерность сухожильных рефлексов, появление патологических симптомов Кернига, Брудзинского, нарушение иннервации черепно-мозговых нервов, анизокория, моз жечковая недостаточность. Изменение функций вегетативной нервной системы также характерно для постстрангуляционной болезни. Обычно к ним относят повышенную потливость, рвоту, нарушения мочеиспускания и дефекации. Гипергидроз, поданным МИ. Федорова (1967), бывал иногда настолько значительным, что больные напоминали только что выкупавшихся. Это проявлялось при малейшей двигательной активности. Указанный симптом автор связывает с гипоксическим повреждением вегетативных нейронов, развитием их дистрофии, а паралич сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки — и с коматозным состоянием. Одним из редких проявлений поражения вегетативной нервной системы, по МИ. Федорову, является игра зрачков, проявляющаяся их спонтанным попеременным сужением и расширением. По материалам наших наблюдений, здесь следует упомянуть гипере стезию кожи. Важным, но недостаточно изученным симптомом является выраженное, свыше 300 мм водного столба, повышение ликворного давления. В. И. Кузнецов (1976) констатировал его у 83.3 % поступивших в реанимационный центр, причем наиболее высокие цифры отмечались у впоследствии умерших. У погибших от повешения АР. Атакишиев (1957) наблюдал в верхнем шейном симпатическом узле дистрофию, некроз нервных клеток, гибель нейронов, очаговые кровоизлияния, что объясняет нарушение функций вегетативной нервной системы при постстран гуляционной болезни. Первую попытку систематизации симптомов поражения ЦНС и 226 Судебно-медицинская экспертиза повешения стадий, соответствующих постепенному восстановлению деятельности головного мозга, предпринял Н. Strauss (1930). Он разделил их на 1) ареспираторно-коматозную стадию (отсутствие дыхания, реакция зрачков, бессознательное состояние, полное расслабление мускулатуры, свидетельствующую о выключении сознания 2) стадию децеребрационной ригидности, развивающуюся после восстановления дыхания 3) стадию помрачения сознания (проявление экстрапирамидных симптомов, тремора, каталепсии, двигательного возбуждения 4) амнестическую стадию (появление ретроградной амнезии при полном сознании, наличие экстрапирамидных нарушений 5) стадию аффективных последствий, характеризующуюся наличием острых маниакальных вспышек или депрессивного состояния, переходящих в период выздоровления. МИ. Федоров (1967) отмечает, что эти стадии наблюдаются лишь в случаях длительной странгуляции без точки опоры при других условиях прерванного повешения регистрируются лишь некоторые из них. Принципиальные изменения в изучении постасфиксических состояний произошли после начала применения в клиниках метода электроэнцефалографии (Шпильберг А. А, 1944; Неговский В. Аи др. Работами этих авторов показано, что электрическая активность коры является объективным показателем функционального состояния ЦНС, а степень ее изменения зависит от продолжительности асфиксии. Наиболее грубые изменения на ЭЭГ отмечаются после минутной странгуляции отсутствие альфа-ритма, появление редуцированных альфа-волн, доминирование во всех областях медленных высокоамплитудных волн. Динамика нормализации ЭЭГ обычно объективно отражает процесс выздоровления, что позволяет аргументированно высказываться о прогнозе (Федоров МИН, Сна основании анализа 16 наблюдений констатировали, что изменения на ЭЭГ вострой коматозной фазе (впервые сутки после повешения) характеризуются выраженным уплощением кривых, наличием кратковременной периодической аритмичной активности. В подострой фазе, характеризующейся многообразием клинической симптоматики (экстрапирамидные гиперкинезы, тонико-клонические припадки, психические нарушения и др, не всегда отмечается корреляция с изменениями на ЭЭГ. При этом нормализация клинических проявлений нередко «отста- Глава 13 227 вала от соответствующих положительных изменений энцефалограммы. Спустя три недели лишь у 4 пациентов на ЭЭГ выявлены патологические изменения. Изучение биоэлектрической активности головного мозга позволило Р. А. Якупову (1990) разделить процесс восстановления биопотенциалов следующим образом (табл. 4). Указанная периодизация соответствует клиническим стадиям постасфиксического состояния, предложенным этим автором (табл. 8). Вышеуказанные симптомы со стороны ЦНС характеризуют в своей совокупности острую постстрангуляционную энцефалопатию с дисциркуляторными явлениями. Из 25 наших наблюдений она отмечена у 23 больных. Мы полагаем, что механизм формирования энцефалопатии достаточно сложен дистрофические изменения и гибель нейронов обусловлены как предшествующим кислородным голоданием и нарушением кровообращения, таки угнетением обменно-репаративных процессов в мозге вследствие вышеуказанных отрицательных факторов рециркуляции, энергетического дефицита. Изменения со стороны дыхательной системы постоянно наблюдаются в клинике постстрангуляционной болезни. По извлечении из петли, как правило, констатируются нарушения ритма и глубины дыхательных движений, при аускультации в легких — ослабление дыхания, иногда с сухими или влажными хрипами. МИ. Федоров (1967) отмечает, что в случаях, когда странгуляция продолжалась домин, дыхание, особенно при неполном повешении, сохранялось, было храпящим, с резким вдохом и удлиненным выдохом. При длительности странгуляции 3—4 мин дыхательные движения, как правило, отсутствовали и восстанавливались через 10—15 мин после искусственного дыхания и введения сердечных средств. Характер дыхательной функции является показателем прогноза если она восстанавливается быстро, то исход, как правило, благоприятен, если медленно, то прогноз должен быть весьма осторожен. Если дыхание восстановить не удается, то летальный исход неминуем. Появление в течение первых часов отека легких является признаком неблагоприятного прогноза, крайне плохо поддается лечению, часто приводя больных к смерти (Молин Ю. А, 1994). Это обусловлено, по нашему мнению, гипоксическим поражением миокарда (в том числе, правого желудочка) с нарушением его сократительной |