Асфиксия. Судебно-медицинская экспертиза повешения (Молин Ю.А.). Н судебном едици нс ка я экспертиза повешения нпо мири семья
 Скачать 7 Mb.
|
|
1 3.5.2. Оказание специализированной помощи в стационаре Поданным Санкт-Петербургского НИИ скорой помощи им. И. И. Джанелидзе, количество пострадавших, доставляемых в стационар после прерванного повешения, составляет около 1.5 % от числа больных, нуждающихся в интенсивной терапии в отделении хирургической реанимации за год. Средний койко-день у этой ка Глава 13 247 тегории пострадавших равен 5, а летальность — 14 %. При поступлении больного в отделение реанимации и интенсивной терапии лечебные мероприятия должны включать в себя следующий комплекс — ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции гипероксической смесью (Fi02= 30—40 %) в условиях тотальной релаксации (дробное введение релаксантов антидеполяризующего действия. В реанимационных ситуациях допустима вентиляция смесью, содержащей больший процент кислорода Fi02= 5 0 — 100 %. Однако необходимо помнить, что высокое содержание кислорода во вдыхаемом воздухе может привести к повреждению сурфактанта, микроателек- тазированию и развитию синдрома влажного легкого (Wright F., Stanley L., 1970); — Обеспечение наркотического сна (оксибутират натрия, бензо- диазепиновые производные, нейролептики, наркотические анальгетики и их комбинации — Коррекция гемодинамических и циркуляторных расстройств инфузионная терапия, гликозиды, нитраты, гепарин, трентал); — Профилактика отека головного мозга (дегидратация, гормоны, ИВЛ в гипервентиляционном режиме — Коррекция водно-электролитного баланса (по результатам ионограмм и данным КЩС); — Парентеральное питание (30—40 ккал на кг массы в сутки) актуально при затяжном течении постстрангуляционной болезни — Детоксикация при предшествующем экзогенном отравлении форсированный диурез, гемосорбция, гемодиализ — Профилактика инфекционных осложнений (антибиотики широкого спектра действия — Антигипоксантная, антиоксидантная и мембраностабилизиру- ющая терапия (оксибутират натрия, бензодиазепины, муфасол, олифен, цитохром С, лидокаин). В последнее время появились публикации (Белоногов В. Н, 1992) об успешном применении в качестве антигипоксанта у обсуждаемого контингента потерпевших отечественного препарата алмида (10—15 мг на кг массы внутривенно капельно). При этом установлен своеобразный пробуждающий эффект, выражающийся в появлении положительной неврологической симптоматики — уменьшение глубины нарушения сознания с восстановлением функций дыхания и кровообращения. В зависимости от тяжести поражения головного мозга эффект от применения алмида сохранялся от 2 до 248 Судебно-медицинская экспертиза повешения 6 ч. Повторное применение впервые двое суток способствовало полному восстановлению сознания. В качестве примера рационального подхода при оказании экстренной помощи пострадавшим после попытки повешения можно привести следующее наблюдение. Больной К, 20 лет, (№ истории болезни 1457) доставлен в НИИ медперсоналом линейной машины Скорой помощи в бессознательном состоянии с диагнозом Механическая асфиксия. Гипоксическая кома после повешения. Ориентировочное время пребывания в петле 5—7 мин. При осмотре имеется борозда на шее от веревки шириной около 0.5 см, отмечаются тонико-клонические судороги, цианоз кожи и слизистых. Дыхание аритмичное (ЧДД = 40 в мин, выраженная тахикардия (ЧСС = 140 в мин, гипертензия (АД = 170/100 мм рт. ст. Выполнена пункция и катетеризация яремной вены справа. После премедикации атропином 0.5 г внутривенно индукция си- базоном 20 мг в вену на фоне релаксации дитилином (100 мг, выполнена интубация трахеи и начала ИВЛ гипероксической смесью (FiC"2= 40 % в режиме умеренной гипервентиляции (ОВ = = 700 мл, MOB =12 л, выдох пассивный. Пострадавший синхронизирован с аппаратом оксибутиратом натрия (6 г) и антидепо- ляризующими релаксантами. Назначена дегидратационная терапия, применение гормонов, интигипоксантов, антибиотиков. Выполнены рентгенограммы грудной клетки и шейного отдела позвоночника (патологии не выявлено. В течение 18 ч проводилась ИВЛ в выбранном режиме. Синхронизация с аппаратом обеспечивалась дробным введением бензодиазепинов и антидеполяризую- щих релаксантов. К концу суток появилось адекватное самостоятельное дыхание и сознание. После санации трахеобронхиального дерева больной экстубирован. Начата плановая общеукрепляющая терапия. Больной через 7 дней выписан в удовлетворительном состоянии после консультации психиатра. При тяжелом течении постстрангуляционной болезни, ИВЛ более трех суток, необходима переинтубация пациента (Кассиль В. Л, 1974), а также регулярная бронхоскопическая санация трахеоброн хиального дерева. ИВЛ нередко продолжается до полного восстановления сознания и мышечного тонуса. Нередко восстановление сознания сопровождается нарушениями психики. В этот период больные нуждаются в назначении седативной терапии, консультации психиатра. Глава 13 249 Диссертационных работ реаниматологов, посвященных странгуляции шеи, немного. В. И. Кузнецов (1976), изучая возможности медицинской помощи извлеченным из петли, наблюдал 87 пострадавших, поступивших в реанимационный центр. Время, прошедшее с момента прекращения странгуляции до поступления в стационар, составило от 8 домин. О восстановлении функций ЦНС в этот период судят по появлению физиологических и исчезновению патологических рефлексов, нормализации ЭЭГ. При странгуляции легкой степени сознание восстанавливается через минуты, средней степени — в течение 1—2 ч, тяжелой — от нескольких часов доне скольких дней. Ведущим клиническим синдромом В. И. Кузнецов считает поражение ЦНС, являющееся следствием ее тяжелой гипоксии. Развитию отека и компрессии головного мозга способствует резкое повышение ликворного давления. Создается порочный круг (судорожный синдром •* гипоксия -» судороги -* расстройство дыхания -* гипоксия, разорвать который — задача клиницистов. Продолжительность восстановительного периода, в числе других факторов, зависит от сроков начала реанимационных мероприятий. Так, адекватно оказанная помощь в ранние сроки (домин) позволяла сократить время пребывания в стационаре до 2-3 суток. При сроках оказания помощи от 15 домин наблюдалось тяжелое течение заболевания со сроками госпитализации более 10 суток. Задержка в оказании помощи этому контингенту пострадавших на срок свыше 30 мин приводила к 100 % летальности, связанной с необратимыми изменениями, происходящими в ЦНС (Кузнецов В. И, 1976). Таким образом, сроки и адекватность реанимационного пособия имеют существенное значение в исходе при острой странгуляционной асфиксии. Бывают случаи, когда повешение, по разным причинам, прерывается впервые же секунды и не возникает каких-либо угрожающих жизни и здоровью состояний. Однако аутоагрессивные действия являются также и поводом для вызова бригады скорой психиатрической помощи. Клиническая неоднородность подобного поведения нередко ставит врача-психиатра в затруднительное положение. Неправильная оценка состояния может привести к оставлению больного на месте, ион получит возможность завершить суицид. В связи с этим, на практике чаще всего психиатры перестраховываются, и при обоснованном подозрении на повтор попытки самоубийства больной гос 250 Судебно-медицинская экспертиза повешения питализируется в психиатрический стационар (Карлов О. А, 1994). Особенности терапии при различных формах постреанимацион ных состояний наиболее полно изложены в книге В. А. Неговского, A.M. Гурвича, Е. С. Золотокрылиной (1987). 13.6. Патоморфология постстрангуляционной болезни Секционная и микроскопическая картина постстрангуляционной болезни остается недостаточно изученной, что объясняется отсутствием работ, раскрывающих ее особенности при различных условиях повешения, а также сложностью верификации изменений, возникающих вследствие реанимации и интенсивной терапии после извлечения пострадавшего из петли. В небольшом количестве статей, обобщающих немногочисленные наблюдения, отсутствуют сведения о характере и степени поражения многих систем и органов, в них нет единого мнения о причинах смерти. Не обсуждается патоморфоз этого процесса, обусловленный применением новых методов интенсивной терапии. Приводим обобщенные данные, имеющиеся в специальной литературе, а также полученные при анализе собственного материала практики экспертизы постстрангуляционной болезни. 13.6.1. Странгуляционная борозда шеи Странгуляционная борозда является при этом неотъемлемой частью патоморфологической картины. Следует заметить, что мягкие борозды крайне редко являются объектом морфологического исследования, так как бесследно исчезают через несколько дней после оживления. Если же смерть наступает впервые часы (сутки) после извлечения из петли, то эксперту иногда удается констатировать макро- или микропризнаки очаговой компрессии кожи шеи. Под микроскопом при этом мы неоднократно наблюдали выраженное полнокровие сосудов участка дермы, соответствующего дну такой борозды, даже при смерти через 5—10 мин после извлечения из петли. Указанное явление объясняется резкой компенсаторной гиперемией тканей после устранения механического сдавления. Осадненная странгуляционная борозда претерпевает изменения, подобные заживлению ссадин. Микроскопические изменения, как правило, характеризуются гиперемией, кровоизлияниями, отеком дермы (рис. 71) и ее рыхлой лейкоцитарной инфильтрацией Глава 13 251 (Bratzke H., Maxeiner H., 1983), интенсивность которой варьирует в зависимости от различных местных и общих условий (рис. 72). Снижение реактивности оживленного организма изменяет классические сроки заживления ссадин, приводимые в руководствах по судебной медицине, зачастую существенно удлиняя их. При смерти в отдаленном периоде мы иногда наблюдали в гистологических препаратах картину острого некротического миозита соответственно осадненной борозде на коже шеи. P. Vock, V. Muller (1987) при исследовании трупа женщины, умершей через 33 дня после попытки повешения напер- лоновой веревке (висение тела полное, обнаружили на шее трупа красно-синюшную странгуляционную борозду шириной 2 мм, глубиной до 1.5 мм. В ее дне микроскопически отмечалось подострое воспаление с обильной пролиферацией фибробластов, деструкцией эластических волокон, очаговыми пердиапедезными кровоизлияниями в дерме различной давности с наличием гемосидерофагов. В подкожножировом слое констатировано хроническое резорбтив- ное воспаление. Эти же авторы приводят описание случая смерти ребенка 2 лет, погибшего через 27 дней после прерванного повешения полусидя, на широком шнуре из мягкого материала. На вскрытии отмечена коричневатая странгуляционная борозда с очаговым отображением рельефа петли в виде елочки. Микроскопически констатировано, в отличие от первого наблюдения, сохранение системы эластических волокон дермы, отсутствие гемосидерофагов или отложений кровяного пигмента, наличие организующихся некрозов жировой ткани. Приведенные случаи, совпадая по срокам переживания травмы, с нашей точки зрения, ярко характеризуют роль условий повешения и индивидуальных особенностей организма в возникновении различной патоморфологической картины в тканях шеи. Рис Кровоизлияние и отек в подкожной клетчатке шеи. Микрофото, х 300 252 Судебно-медицинская экспертиза повешения Рис Лейкоцитарная инфильтрация дермы странгуляционная борозда кожи шеи при смерти на й день после прерванного суицида. Микрофото. х 150 13.6.2. Патоморфология головного мозга Картина ЦНС зависит от степени асфиксии и продолжительности жизни больного, от локальных потребностей различных структур в кислороде, других причин. Преимущественное поражение отдельных нервных центров, выявляемое в каждом конкретном случае, можно объяснить функциональным состоянием клеток на момент воздействия гипоксии, а также условиями сдавления шеи. Структуры, находящиеся в фазе повышенной активности, ощущают дефицит кислорода острее и быстрее повреждаются, чем клетки, пребывающие в состоянии относительного покоя. Считаем необходимым отметить, что большинство вышеуказанных авторов, приводя свои наблюдения, специально оговаривали отсутствие или слабую выраженность поражения артерий головного мозга атеросклеротическим процессом. Для анализа микроморфо логической картины ЦНС мы также отобрали только случаи, когда по возрастным параметрам, катамнезу, макрокартине вскрытия можно было судить об отсутствии цереброваскулярной или гипертонической болезни. При гистологическом исследовании головного мозга умерших в постстрангуляционном периоде Т. С. Матвеева (1954) наблюдала гидропическую дегенерацию нейронов, преимущественно 2-3 слоев коры, тяжелое заболевание нервных клеток (большое количество Глава 13 253 вакуолей, распыление тигроида, кариопикноз, тинкториальная ацидофилия липоидную дистрофию (ячеистость протоплазмы, наличие суданофильных зерен, эктопия ядра и др. N. Wiinscher, G. Mobius (1960) при исследовании головного мозга мужчины, погибшего через двое суток после попытки самоповеше ния, в 3, 4, 5 слоях коры больших полушарий, в аммоновом роге наблюдали ишемически измененные нейроны. В пораженных участках обнаружены узелковые скопления глии, признаки регрессии в виде гиперхроматоза и пикноза ядер. Поданным, если после странгуляции до смерти прошло 2—3 что обнаруживались неспецифические изменения в ганглиозных клетках. Появление выраженных морфологических изменений нейронов можно ожидать не ранее 12 ч после острого периода странгуляции. Грубые клеточные изменения возникают через несколько дней. Автор допускает формирование инфарктного типа размягчения с отечной демаркацией. Рубцово-атрофические состояния обнаруживались через 3—4 недели. Поданным МИ. Федорова (1967), при смерти через 20—26 ч после попытки суицида изменения нейронов имели выраженный ишемический характер, особенно в коре, но еще без очагов деструкции. В случаях более длительного переживания, свыше трех суток, кроме указанных диффузных изменений, обнаруживались зоны клеточного опустошения, захватывающие целые слои, а также мелкие фокусы некроза, локализующиеся преимущественно в коре больших полушарий и мозжечке. Дисциркуляторные изменения при этом наиболее резко выражены в стволе, диэнцефальной области в виде резкого венозного полнокровия, множественных мелких кровоизлияний, периваскулярного и перинуклеарного отека, дренажной олигодендроглии. Из других характерных находок постоянно отмечались свежие мелкоочаговые субарахноидальные кровоизлияния, разрыхление структур и отек мягкой мозговой оболочки, набухание, очаговая гомогенизация стенок мелких сосудов. Гистологическое заключение в таких случаях МИ. Федоров предлагает формулировать как острая токсико-гипоксическая энцефалопатия с выраженными дисциркуляторными явлениями. А. Г. Носовым (1972), правда, на очень небольшом количестве наблюдений (3), было подмечено, что морфологическая картина ЦНС при смерти от прерванной странгуляции шеи имеет характерные особенности, отличные от других видов механической асфиксии. Так, он наблюдал увеличение цитоплазмы астроцитов и оли- 254 Судебно-медицинская экспертиза повешения годендроглиоцитов в виде выростов, утолщение и фрагментацию отростков, пролиферацию глии в полушариях и черве мозжечка, изменения клеток передних рогов спинного мозга наряду с боковыми и задними (последние поражались, поданным автора, и при других видах асфиксии. Наши наблюдения подтверждают встречаемость данных признаков при постстрангуляционной болезни. А. Г. Носов (1972) при исследовании ЦНС в соответствующих случаях иногда обнаруживал в просвете сосудов, в цитоплазме клеток наружной оболочки ив периваскулярных пространствах мелкие жировые капли, что свидетельствует, по его мнению, о тяжелом нарушении обменных процессов (в частности, о постстрангуляцион ной демиелинизации). При легких и средних степенях постасфиксической энцефалопатии находят распространенные ишемические повреждения (набухание, пикноз, кариорексис) ганглиозных клеток коры больших полушарий, клеток Пуркинье мозжечка, экстракортикальных зон серого вещества (аммонов рог, зрительный бугор и др. К концу х суток определяется реакция микроглиальных и астроцитар- ных элементов, нарастающая в последующие сроки с возможным исходом в очаговый глиоз. Параллельно отмечается пролиферация эндотелиальных клеток капилляров, также страдающих от недостатка кислорода. В результате диффузные нарушения, в том числе кровообращения (гиперемия, стаз, плазмо- и геморрагии) закономерно прогрессируют, формируя к 3—4 суткам очаги опустошения в коре, деструкцию миелиновых волокон (Пермяков Н. К, 1985). С закономерной частотой мы наблюдали в подкорковых узлах, паравентрикулярных зонах, в гипоталамической области, иногда — в коре больших полушарий, пердиапедезные кровоизлияния как результат повышения проницаемости сосудов, нарушения их тонуса. В большинстве наблюдений отмечалось разрежение нервных клеток в новых формациях коры, уменьшение объема и деформация тел нейроцитов, явления нейронофагии и сателлитоза. Обращало на себя внимание наличие в одних и тех же полях зрения и нормальных, и патологически измененных клеток, причем в последних иногда встречалось сочетание нескольких типов дистрофических процессов. Вне зависимости от причины терминального состояния (шок, асфиксия, кровопотеря и др, Н. К. Пермяков (1985) различает 4 типа необратимой постреанимационной энцефалопатии 1) диффузно Глава 13 255 очаговый тип 2) симметричный некроз подкорковых узлов 3) парциальный некроз вещества больших полушарий 4) тотальный некроз головного мозга. При диффузно-очаговом типе на вскрытии обнаруживают только набухание или отек, что явно не соответствует тяжелой клинической картине деперебрационного синдрома. Микроскопически находят диффузные повреждения невроцитов коры (по типу ишемических или острого набухания с хроматолизом и кариолизом) наряду с очагами опустошения и, на более поздних этапах, с глиальной реакцией, если смерть наступает через 2—3 недели от момента реанимации. Таким образом, характерной чертой этого типа является отсутствие, как правило, некроза структур головного мозга, ареак- тивность сосудов и периваскулярных зон. Симметричный некроз подкорковых узлов также встречается в исходе постстрангуляционной болезни. W. Masshoff (1968) наблюдал при смерти через 1—3 суток после реанимации симметричные некрозы головного мозга, локализовавшиеся в покрышке, бледном шаре. Е. Dooling, E. Richardson (1976) описали случай, когда мальчик 11 лет прожил 12 недель после попытки повешения. Через неделю после реанимации у него появились периодические приступы непроизвольных движений конечностей в сочетании с опистотону- сом и нарушениями вегетативной регуляции. ЭЭГ отклонений от нормы не показала. Ребенок умер от бронхопневмонии. На вскрытии обнаружено симметричное размягчение в области головки хвостатого ядра, тонкой части скорлупы и дорзальных отделов бледного шара. Парциальный некроз головного мозга является более тяжелой формой поражения, при этом крупные очаги клиновидной и округлой формы располагаются сочетанно в области подкорковых узлов и белого вещества. Характерным является отсутствие в зоне некроза признаков размягчения, что свойственно ишемическим поражениям (Vock R., Miiller V., 1987). Ткань в очаге некроза обычно представляется сухой, легко крошащейся, что объясняется массированной дегидратационной терапией. Замещение таких некрозов осуществляется чаще гиперплазией нейроглии. Глиомезодермальный тип организации наблюдается только при полноценном восстановлении мозгового кровотока (Ту- манский В. А, 1985; Пермяков Н. К, Хучуа А. В, Туман- ский В. А, 1986). Тотальный некроз головного мозга возникает при прогрессирова- |