Асфиксия. Судебно-медицинская экспертиза повешения (Молин Ю.А.). Н судебном едици нс ка я экспертиза повешения нпо мири семья
 Скачать 7 Mb.
|
228 Судебно-медицинская экспертиза повешения Таблица 4. Динамика восстановления биоэлектрической активности головного мозга поданным электроэнцефалограмм (по Р.А.Якупову, 1990) Периоды восстановления ЭЭГ I. Период "электрического молчания мозга, высокоамплитудных медленных волн и судорожных потенциалов I I . Периоды доминирования дельта- и тета-волн и начальных этапов восстановления альфа-ритма [ I I I . Период доминирования дезорганизованного альфа-ритма и низкоампли тудного бета-ритма 1 Стадии восстановления ЭЭГ 1. Стадия "электрического молчания мозга" и начальных этапов появления колебаний в ЭЭГ 2. Стадия чередования "электрического молчания мозга" и высокоамплитуд ных медленных волн 3. Стадия восстановления непрерывной ЭЭГ, состоящей из высокоамплитуд ных медленных волн, пики спайк-по- тенциалов 1. Стадия доминирования дельта-волн и острых медленных волн с единичным пики спайк-потенциалами 2. Стадия восстановления альфа-ритма на фоне дельта- и тета-волн 1. Стадия доминирования дезорганизованного альфа-ритма с небольшим количеством тета-волн 2. Стадия низкоамплитудной ЭЭГ с доминирующим бета-ритмом функции, а также увеличением проницаемости стенок легочных капилляров. В. И. Кузнецов (1976) из 87 больных, госпитализированных в реанимационный центр, различные нарушения дыхания отметил у 66, у 15 оно отсутствовало (регистрировалась лишь сердечная деятельность) . Согласно классификации Европейского общества пульмонологов, пневмонии делятся на четыре группы приобретенные, вторичные 230 Судебно-медицинская экспертиза повешения бокие вдохи, дыхание учащается до 40 в мин. Минутный объем дыхания (МОД) и минутная вентиляция (МАВ) повышаются соответственно дои к физиологической величине. О тяжелой степени гипоксии, вызванной странгуляцией, о большой кислородной задолженности свидетельствует повышение потребления кислорода (ПО, которое может превысить физиологическую величину враз. Коэффициент использования кислорода (КИО2), достигает 187 % к должной величине (табл. 5). Повреждение аэрогематического барьера, возникающее в обсуждаемых случаях, наряду с высокой коагулопатическои активностью крови, снижает эффективность спонтанного дыхания, что Таблица 5 Динамика параметров дыхания и газообмена улиц, перенесших асфиксию по Р.А.Якупову, 1990) Параметры дыхания и газообмена до МОД МАВ П КИОг мл % мл % мл % мл % мл Нормальные величины 500 6.0 4.0 200 40 Периоды постасфиксического состояния Асфиксиче- ская кома 559.0+17.4 118.0+4.6 14.4+0.48 270.5+11.0 11.0+0.45 328.7+17.3 1091.0+41.0 497.2+19.8 75.9+3.1 Оглушение 349.0+3.0 73.8+0.7 10.6+0.1 168.8+2.1 5.3+0.1 160.6+2.6 509.0+7.0 236.7+3.2 62.0+0.8 Дезориентация 414.0+2.2 86.5+0.8 7.1+0.01 143.4+1.7 7.1+0.01 134.5+1.9 284.3+2.2 129.8+1.4 41.9+0.5 232 Судебно-медицинская экспертиза повешения Изучая КЩС в постстрангуляционном периоде, В. И. Кузнецов (1976) отметил, что могут наблюдаться все виды метаболического ацидоза (наиболее часто — декомпенсированный, реже, в 12.3 % — компенсированный и смешанный. Это свидетельствует о разной степени истощения компенсаторных механизмов поддержания гомеостаза с накоплением недоокисленных продуктов. В настоящее время в распоряжении клиницистов еще нет единого надежного показателя степени гипоксии тканей. Рекомендуются методы постоянного измерения напряжения кислорода, контроля рН, изучения концентраций лактата, пирувата и их соотношения (Не- говский В. А, Гурвич А. М, Золотокрылина Е. Сне дающие, однако, полного представления о кислородном насыщении тканей. После восстановления сердечной деятельности при продолжающейся ИВЛ создаются предпосылки для нарушений ионно-осмоти- ческого баланса. В бессознательном состоянии полностью прекращается прием воды и резко возрастают ее потери при гипервентиляции на каждый градус выше С теряется по 500 мл воды в сутки. Определенную роль в постреанимационном периоде играют и нарушения электролитного обмена. Поданным В. А. Неговского и со- авт. (1987), при прерванной механической асфиксии (авторы не уточняют ее вид) может наблюдаться трансминерализация или синдром больных клеток. При этом из клеток ускоренно выводится калий (с развитием гипокалиемии), нарушается выведение натрия (что требует затраты энергии, становящейся дефицитной из- за недостатка кислорода. Снижение внутриклеточной концентрации АТФ также нарушает нормальную функцию натриево-калиево- го насоса. Формируется ряд порочных кругов (табл. 6). Неблагоприятное влияние на электролитный баланс оказывает и деком пенсированный метаболический ацидоз. Изменения сердечно-сосудистой системы в постстрангуляцион ном периоде объективно выражается в повышении АД, глухости тонов сердца, тахикардии, слабом наполнении пульса. С нарушениями гемодинамики связан и постоянно наблюдающийся выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек. Исследованиями МИ. Федоро ва (1967) показано, что при кратковременном сдавлении шеи сердечная деятельность резко не нарушается после периода брадикардии, а затем тахикардии, быстро восстанавливается пульс хорошего наполнения и напряжения. При странгуляции в 3—4 мин наблюда- 234 Судебно-медицинская экспертиза повешения извлечения из петли наблюдал гипертензию, тахикардию, на ЭКГ — диффузную гипоксию миокарда, нарушения проводимости. 8 человек находились в состоянии клинической смерти. Наличие стойкой гипотонии автор рассматривает как крайне неблагоприятный прогностический признак. В эксперименте доказаны грубые нарушения электролитного баланса сердца с возникновением дефицита калия, кальция, магния, формирующиеся при острой гипоксии миокарда вследствие поражения мембранных механизмов (Орлов Р. С, 1980; Andersen К. Е, 1981; Spielkermann P. G., 1986). Детальное исследование расстройств ССС выполнено Р. А. Яку- повым (1990) (табл. 7). Анализ ЭКГ, записанных впервые часы после поступления в стационар, свидетельствует о нарушениях ритма сокращений и проводимости импульса — фиксируется синусовая аритмия, электрическая альтерация возбудимости миокарда, желу дочковая экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, поворот электрической оси сердца вправо. Комплекс этих нарушений расценивается как показатель перегрузки предсердий и желудочков. Высокая ЧСС приводит к нарушению соответствия между потреблением кислорода миокардом и венечным кровотоком с развитием относительной коронарной недостаточности. Большие сдвиги метаболизма наблюдаются в правых отделах сердца. К казуистическим относятся случаи J. Sobotka (1959), наблюдавшего тампонаду сердца в постстрангуляционном периоде в результате разрыва стенки левого желудочка, К. Dvorak, H. Ingrova (1960), описавших остро развившуюся неполную блокаду правой ножки пучка Гисса с экстрасистолией, МИ. Федорова (1967), констатировавшего острый инфаркт миокарда, приведший больного к смерти на й день после оживления. Подобные случаи отмечены и нами. Патогенез таких «некоронарогенных» инфарктов миокарда в постреанимационном периоде при политравме, острой кровопотере, шоке (тяжелая тканевая и циркуляторная гипоксия миокарда, воздействие на него кортикостероидов, попадающих в кровоток в ответ на повреждение, в сочетании с неадекватной инфузионной терапией, другими неблагоприятными воздействиями на сократительную функцию сердечной мышцы) описан в литературе (Черно- бай В. А, 1980; Сапожникова МА, и др. Причиной летального исхода является также внезапная остановка сердца в результате острой сердечной недостаточности, развиваю Глава 13 235 \ Таблица 7 \ Динамика основных показателей ЭКГ улиц, перенесших асфиксию по Р.А.Якупову, 1990) Показатели ЭКГ Амплитуда зубца Р во П отведении в мм Длительность зубца Р во П отведении в секундах Показатель Р P-Q Направление векторов зубнов в градусах РТ комплекса QRS Нормальные величины 1.2 0.10 1.6 +45 +50 +45 +85 Периоды постасфиксического состояния Асфиксиче- ская кома 1.32 0.11 3.47 71.9 63.8 51.2 58.4 Оглушение 1.04 0.10 2.61 63.7 58.2 49.6 53.2 Дезориентация 1.1 0.1 2.54 63.1 57.1 48.4 53.1 Сегмент ST закруглен, смещен книзу от изоэлектрической линии, зубец Т сглажен щейся в ближайшие часы после извлечения из петли. Генез ее возникновения может быть представлен следующим образом. Расстройства регуляции сердца центрального происхождения, постоянная гиперфункция кардиомиоцитов в условиях гипоксии при снижении ресинтетических возможностей способствуют истощению резервов миокарда, нарушениям проводимости и ритма, появлению Угрозы смерти от сердечной недостаточности. 236 Судебно-медицинская экспертиза повешения Патология сердца, как правило, сочетается с поражениями дыхательных путей и легких, резко отягощающих функцию миокарда не только из-за пролонгирования вентиляционной гипоксии, но ив результате создания дополнительных препятствий кровотоку в малом круге кровообращения. В клинике нередко приходится иметь дело и с прогрессирующей сердечно-легочной недостаточностью, которая при отсутствии тяжелых поражений головного мозга может становиться непосредственной причиной смерти. С нашей точки зрения, вышеизложенные изменения характеризуют собой типичные для острой постстрангуляционной болезни поражения сердца. В работах кардиологов описаны дистрофии миокарда вследствие длительного воздействия радиации, перегревания, невесомости, ин токсикаций, в посттравматическом периоде и др. (Сумароков АС Кушаковский МС Дембо А. Г. и соавт., 1981; Бори- сенко А. Пи др. Считаем возможным обозначить комплекс изменений, наблюдаемых у оживленных после повешения, термином постстрангуляцион ной миокардиодистрофии. Гомеостаз нарушается тем сильнее, чем тяжелее повреждение ЦНС. При этом неврологическая симптоматика маскирует возникающую сложную патологию. Висцеральная сфера, представляющая собой обширную рефлексогенную зону, в свою очередь, нейрорефлекторно и путем гуморальных механизмов дезорганизует деятельность ЦНС, формируя еще один порочный круг. Что касается изменения функций других внутренних органов, то сведений об этому извлеченных из петли практически нет. Наши наблюдения свидетельствуют, что со стороны желудка отмечается угнетение секреторно-экскреторной функции. Нарушения деятельности почек могут проявляться значительным уменьшением суточного диуреза (с преобладанием ночного над дневным, отеками, увеличением остаточного азота в крови. Угнетается белково- и углеводносинтетическая функция печени, что характеризуется своеобразной ее морфологической картиной (см. гл. 13.6.5). В настоящее время считается, что от уровня поражения метаболизма в печени, регулирующей также обмен аминокислот, антиоксидантов, ферментов, зависит прогрессирование патологии ив других внутренних органах (Серов В. В, Лапиш К, 1989). Глава 13 237 Единичные работы посвящены нарушению других функций у оживленных после повешения. МИ. Смирнов (1936), АН. Чичка- лова (1939) опубликовали случаи временной утраты зрения. д. А. Сладков (1937) у одного больного в постстрангуляционном периоде наблюдал возникновение перфорации барабанной перепонки. МИ. Федоровна большом материале лишь водном случае констатировал временную полную глухоту на оба уха (центрального происхождения) ив ряде наблюдений — вдавление барабанных перепонок. Описанные на секционном материале, наблюдавшиеся и нами кровотечения из слуховых проходов пердиапедезного характера без повреждения барабанных перепонок) заставляют полагать, что и этот симптом в клинике зачастую не диагностируется, если не вызывает выраженных нарушений слуха. A. Sawaguchi et al. (1988) изучали функцию щитовидной железы, определяя уровень сывороточного тироксина при различных видах механической асфиксии. Ими установлено снижение этого гормона в крови при повешении кроликов, менее выраженное, чем при обтурации трахеи канюлей. Авторы полагают, что длительная асфиксия сопровождается нарастающей недостаточностью щитовидной железы. Описания соответствующих клинических наблюдений мы не встретили. Обширна научная литература, посвященная изменениям трупной крови при повешении. Наблюдения же прижизненного ее состояния у людей в постстрангуляционном периоде единичны (Эйд- лин Л. М, 1928; Федоров МИ, и др. Все авторы у значительной части обследованных наблюдали выраженный лейкоцитоз, как правило, с увеличением палочкоя- дерных лейкоцитов, ускорение СОЭ. У большинства больных выявлена тенденция к анэозинофилии и эозинопении, а также к относительному лимфоцитозу. К сожалению, авторы не сообщают дни постстрангуляционного периода, в которые производилось исследование крови. В наших 20 наблюдениях из 25-ти гематологическая картина с 6-7 дня обусловливалась тяжело протекавшей пневмонией с соответствующими изменениями гемограммы. Немногочисленны исследования, посвященные содержанию глюкозы в крови при обсуждаемой патологии. Авторы едины в том, что наблюдается гипергликемия, прямо пропорциональная длительности странгуляции (Данилов МГ Судебно-медицинская экспертиза повешения |
(1959), ЛИ. Аруин (1961) и др. В их возникновении значение придавалось гемодинамическими вентиляционным нарушениям в легких, нервнорефлекторным влияниям, аспирации слюны и желудочного содержимого, нейроэндокринным расстройствам. Детальная разработка этиопатогенеза повреждения блуждающих нервов и возникающего при этом воспаления легких принадлежит И. А. Концевич (1968). Обсуждая возникновение пневмонии при постстрангуляционной болезни, мы считаем необходимым дополнить представления опа тогенезе следующими соображениями. Вследствие нарушения функции печени развиваются изменения сурфактанта. Это приводит к появлению микроателектазов, снижению антимикробной защиты, осуществляемой этим веществом. В сочетании с постепенным нарастанием иммунодефицита, расстройством регуляции дыхания со стороны ЦНС, угнетением кашлевого рефлекса, присоединением аспирационного компонента, создаются условия для возникновения
(прогрессирования) пневмонии. Это еще более усиливает гипоксию и интоксикацию. В возникновении пневмоний большое значение придается также таким патогенетическим факторам, как адгезия микроорганизмов, их колонизация и инвазия в клетки легочной паренхимы. Инициальным звеном в возникновении воспаления являются дисфункция реснитчатого мерцательного эпителия и нарушения мукоцилиарно- го клиренса (Чучалин А. Г, 1995). В наших наблюдениях пневмония констатирована в 20 случаях из 25. Расстройства дыхания исследовались и Р. А. Якуповым (1990). Поданным спирометабалографического анализа, дыхательные движения характеризуются неравномерностью частоты и глубины, удлинением выдоха, периодами судорожного дыхания с экспираторной одышкой. Вовремя тонико-клонических судорог дыхательный объем (ДО) снижается до 120—200 мл, дыхание становится редким или наступает апноэ. После прекращения судорог появляются глу-
1. Период нормализации самостоятельного дыхания и структуры дыхательного акта наблюдается в течение 10—20 мин после начала оживления, характеризуется патологическими формами дыхания, гипо- и гипервентиляцией, восстановлением активности инспира- торного и экспираторного дыхательного центра. 2. Период гипервентиляции и усиленного потребления кислорода следует непосредственно за первой фазой и длится от 25 домин. Он характеризуется увеличением потребления 02 вследствие гипердинамическо
го состояния кровообращения, нормализацией артериовенозного различия по кислороду (в результате шунтирования кровотока, а не ликвидации кислородной задолженности. 3. Период усиленного потребления кислорода наблюдается через 3—6 ч от начала оживления, характеризуется улучшением оксигенации артериальной крови, гипокапнией, сохранением сниженного сердечного выброса и нарушений периферического кровообращения. 4. Период продолжения гипервентиляции и повторного развития циркуляторной гипоксии наблюдается, если синдром малого сердечного выброса и повышение периферического сопротивления прогрессируют. С нашей точки зрения, указанная периодизация вполне применима и к изменениям дыхательной функции при постстрангуляци- онной болезни. Повышение легочной вентиляции и потребления кислорода при этом направлены и на коррекцию нарушений метаболизма, впер вую очередь, КЩС. Его характерной константой является рН крови. Средняя величина этого показателя у пострадавших, находящихся в коматозном состоянии — 7.15± 0.25 (норма —7.4±0.05), что свидетельствует о резком сдвиге в кислую сторону и истощении Щелочных резервов организма, о развитии ацидоза.