Асфиксия. Судебно-медицинская экспертиза повешения (Молин Ю.А.). Н судебном едици нс ка я экспертиза повешения нпо мири семья
 Скачать 7 Mb.
|
|
256 Судебно-медицинская экспертиза повешения нии асфиксических повреждений в пролонгированном терминальном периоде, как правило, в состоянии запредельной комы. При этом процессы колликвации могут захватывать гипофиз и верхние отделы спинного мозга с полным выпадением механизмов центрального управления гемодинамикой. В. П. Десятов, О. В. Суздальский (1973) приводят следующий случай. Мужчина 41 года находился в петле 15—20 мин с полным висением тела. При доставлении в стационар состояние тяжелое, кома, резкая тахикардия, артериальная гипотония. Рефлексы не вызывались. Через 30 мин пришел в сознание, не говорил. Через 6 дней при постепенно нараставшей сердечно-сосудистой недостаточности наступила смерть. На вскрытии странгуляционная борозда на шее, мелкоточечные кровоизлияния под конъюнктивой и эпи кардом, отек головного мозга. Гистологически кора больших полушарий представляла собой розовую бесструктурную массу с отдельными плохо различимыми ядрами глиоцитов. Имелись клетки, превратившиеся в зернистую массу, а также безъядерные. Очаги некроза были видны ив продолговатом мозге, что, видимо, обусловило непосредственную причину смерти. Патогенез некроза головного мозга, развивающегося в постреани мационном периоде, заключается в резком повышении внутричерепного давления из-за отека и обусловленного этим практически полного прекращения мозгового кровообращения с развитием компрессионной ишемии (Moseley J. et al., 1976; Maxeiner H., 1987). Отсутствие клеточной реакции в зоне некроза свидетельствует не об ареактивности процесса, а об отсутствии в очаге колликвации адекватного кровотока. В тоже время, клеточные реакции наблюдаются в обычном плане в зонах демаркации, например, в спинном мозге (Пермяков Н. К, 1985). С нашей точки зрения, определенный экспертный интерес представляют и посмертные изменения головного мозга при постстрангу- ляционной болезни. Мы неоднократно констатировали, что после тяжелой гипоксии в терминальном периоде очень быстро развиваются процессы аутолиза и гниения, при этом на вскрытии трупа впервые сутки после смерти головной мозг соответствует по макрокартине 2— 3 суткам посмертного периода. А. М. Вихерт (1966) полагает, что при длительной тяжелой гипоксии аутолитические процессы в мозговой ткани начинаются еще при жизни больного. с Глава 13 257 I 16.6.3. Патоморфология дыхательных путей и легких Изменения дыхательной системы представлены картиной перенесенной странгуляционной асфиксии, иногда и травматическими повреждениями с присоединяющимися к ним воспалительными процессами. Сюда относятся хондроперихондрит, осложняющий травму хрящей гортани петлей, некротический трахеобронхит после длительной интубации, трахеостомии, мелкоочаговая пневмония, а также экссудативный плеврит и пневмоторакс, иногда сопро- вождащие реанимационную травму груди. Макроскопически при ней выявляются единичные закрытые переломы ребер, грудины, иногда с субплевральными травматическими очагами кровоизлияний на легком с отслойкой плевры кровью или воздухом, а также перифокальные петехиальные кровоизлияния. В случае присоединения реактивного плеврита, он носит фибринозный характер. Микроскопически в таком легком видны эритроцитарные стазы, интерстициальный и интраальвеолярный отек. На фоне ухудшения гемодинамики в мелких ветвях легочной артерии и венах образуются тромбоцитарные, фибриновые и смешанные тромбы, наблюдавшиеся и нами, что способствует образованию новых, гемодинамических ателектазов, наслаивающихся на уже имеющиеся «дыха- Рис.73 Серозно- геморрагический отек легкого при повешении. Микрофото. х 258 Судебно-медицинская экспертиза повешения 1 тельные. Отмечается отек легких, нередко с фибринозным или геморрагическим компонентом (рис. 73). В последние годы комплекс изменений, наблюдаемый в легких после выхода из клинической смерти, предложено именовать острым респираторным повреждением (Carlson R. et al., 1978) или синдромом респираторных нарушений (Kuckelt W. et al., 1979). Для этих состояний считается характерным последовательное развитие циркуля- торных изменений с последующим присоединением отека интерстициальной ткани, а затем и альвеол. При тяжелых формах наблюдаются дегенеративные изменения в стенках альвеол, в эндотелии капилляров с образованием микроателектазов, кровоизлияний (рис. 74). В единичных исследованиях отмечено наличие гнойного трахеобронхита ив случаях без применения ИВЛ. При смерти суицидентов в конце первой недели после прерванного повешения и позднее, мы наблюдали, как правило, на вскрытии четкие фокусы пневмонии. Микроскопически она обычно выявлялась уже с 3—4 дня. Терминологически более четким для воспаления легких при постстрангуляционной болезни нам представляется диагноз центральная пневмония, как адекватно отражающий этиопатогенез поражения вследствие нарушения регуляции со стороны ЦНС с возникновением иммуносупрессии, резкого венозного застоя, нарушения дренажной функции, угнетения кашлевого рефлекса, влекущих неизбежную аспирацию посторонних масс в бронхи. При благоприятном исходе для жизни, фокусы пневмонии и ателектаза подвергаются организации с нередким развитием бронхо- эктазов и пневмосклероза. Рис Интраальвеолярное кровоизлияние. Микрофото, х 200 16.6.4. Патоморфология сердца Патология миокарда в постасфиксическом периоде определяется 1) изменениями, связанными с первичной остановкой сердца Глава 13 259 2) типом реанимации (прямой или закрытый массаж, электрическая дефибрилляция 3) процессами, обусловленными недостаточностью гемодинамики в постреанимационном периоде 4) осложнениями инфузионно-воспалительного характера, связанными спора жением легких и патологией терапии (Пермяков Н. К, 1985). Ведущими, с нашей точки зрения, все же остаются первичные гипоксические повреждения сердечной мышцы, обусловленные странгуляцией шеи. Макроскопическая картина сердца у погибших от постстрангуля- цинной болезни заключалась, как правило, в умеренном расширении полостей сердца, дряблости миокарда с тусклым видом на разрезах. В 40 % нами под эндокардом левого желудочка наблюдались очаговые кровоизлияния полосчатой или неправильноовальной формы как следствие гипоксического поражения. Микроскопические изменения в миокарде заключались в ослаблении поперечной исчерченности миокардиоцитов (вплоть до полного ее исчезновения, постоянной их фуксинофилии. В единичных миоцитах, наоборот, отмечалась подчеркнутая поперечная исчер- ченность цитоплазмы. Ядра в большинстве клеток сохранялись, в некоторых границы их представлялись несколько размытыми. В 20 % случаев, как правило, в наблюдениях с длительным периодом переживания суицидной попытки, выявлена мелкокапельная жировая дистрофия и миолиз отдельных миокардиоцитов, а также отек стромы миокарда. Указанные изменения сердечной мышцы постоянно сочетались с нарушениями микроциркуляции в виде стаза эритроцитов в капиллярах и венулах. Следует заметить, что эти явления отмечены нами в стенках обоих желудочков и межжелудоч ковой перегородке, что позволяет предположить диффузный характер поражения миокарда. Нередко (в 60 % случаев) в миокарде наблюдались мелкие свежие периваскулярные кровоизлияния, сочетающиеся с паретиче- ским расширением сосудов, разрыхлением их стенок. Патогенез вышеописанных изменений сердца заключается, сна шей точки зрения, в воздействии на миокард и сосуды в процессе странгуляционной асфиксии больших доз катехоламинов, кортикостероидов, кининов с развитием в постасфиксическим периоде ги- покалиемии, метаболического ацидоза, нарушений микроциркуля ции. Морфологическим эквивалентом указанных процессов являются дистрофия, некробиоз мышечных волокон сердца с контрактур- ным типом их повреждения разной степени выраженности, а также 260 Судебно-медицинская экспертиза повешения часто встречающиеся периваскулярные кровоизлияния. Считаем возможным отнести вышеописанные изменения сердца к постстрангуляционной миокардиодистрофии. К. Dvorak, H. Ingrova (1960) считают, что при длительной ишемии вследствие странгуляции могут возникать инфаркты миокарда. МИ. Федоров (1967) приводит случай смерти Л, 36 лет, погибшей на третий день после оживления от возникшего инфарктами окарда левого желудочка. Водном из наших наблюдений, при смерти Б, 22 лет, через 5 суток лечения после суицидной попытки, при гистологическом исследовании выявлены очаги микромиомаляции миокарда левого желудочка с перифокальной лейкоцитарной инфильтрацией отечного интерстиция. Преимущественно молодой возраст суицидентов в наших наблюдениях, отсутствие выраженных макроскопических признаков поражения сосудов сердца и его мышцы, а также анамнестических сведений о соответствующих заболеваниях, позволяют нам считать отмечаемые микроскопические изменения следствием постстрангу ляционной болезни. 13.6.5. Патология других внутренних органов Поражения печении почек изолированно, как правило, не встречаются. Они закономерно присоединяются к постасфиксиче- ской энцефалопатии, изменениям сердца и легких. Впервые же часы после оживления отмечаются выраженные нарушения в портальной системе с развитием застоя, дистрофии и очагового некробиоза гепатоцитов (Радушкевич В. Пи соавт., 1970; Левин Ю. М, 1973; Ескунов П. Н, 1983), клинически проявляющиеся печеночной недостаточностью. В основе поражения печени при постстрангуляционной болезни лежит сочетание гипоксии гепатоцитов с выраженными нарушениями микроциркуляции. Следствием этих процессов является гидро- пическая дистрофия, формирующаяся вследствие массивного выброса катехоламинов, исчезновение гликогена в клетках с появлением очагов светлых гепатоцитов (Молин Ю. Аи соавт., 1994), резкое расширение синусоидов, стаз эритроцитов, скопления тромбоцитов и фибрина, диапедезные мелкоочаговые кровоизлияния, отек стромы. Если постреанимационный период затягивается, наряду с компенсаторными изменениями в печени могут возникнуть мелкоочаговые некрозы, в тяжелых случаях имеющие колликвационный ха Глава 13 261 рактер, захватывающие несколько долек (Серов В. В, Лапиш КВ двух из наших наблюдений мы также констатировали такие изменения гепатоцитов, локализовавшиеся преимущественно центрилобулярно. Характерно, что в обоих случаях отмечена лейкоцитарная реакция вокруг очагов некроза (смерть наступала через 5 и 6 суток после прерванного суицида. При благоприятных исходах дистрофические изменения печени с восстановлением адекватной гемодинамики в течение месяца подвергаются обратному развитию. Существенное влияние на морфологическую картину печени оказывают методы интенсивной терапии. Мы располагаем двумя случаями смерти молодых людей от постстрангуляционной болезни, течение которой предполагало, казалось бы, полное исчезновение гликогена из гепатоцитов. При микроскопии гистологических срезов, однако, он оказался полностью сохраненным. Дополнительное изучение историй болезни установило источник этого факта массированное введение растворов глюкозы парентерально. Морфологические изменения почек обусловлены расстройствами кровообращения, нередко протекающими в форме шоковой почки. Гистологические изменения наблюдаются в виде гидропической и жировой дистрофии нефротелия проксимальных канальцев. Обычно эти изменения протекают по типу нефропатии. Обратимость указанных дистрофических процессов зависит в значительной степени от скорости восстановления сократительной функции миокарда. Распространенный некротический нефроз сострой почечной недостаточностью, описываемый при некоторых формах постреанима ционной патологии (Пермяков Н. К, 1985), нив одном из наших наблюдений не встретился. Не исключено, однако, что он может формироваться и при постстрангуляционной болезни в случаях ее сочетания с тяжелым артериолонефросклерозом, хроническим пиэ- лонефритом, опухолями или другими тяжелыми поражениями почек. Постасфиксическая гастроэнтеропатия является своеобразным осложнением восстановительного периода, часто встречающимся в последние годы (Bounous G., 1982). При этом наблюдаются острые эрозии, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Язвы имеют вид штампованных дефектов, чаще располагающихся в пилори- ческом отделе желудка, либо на задней стенке кишки. В этиологии этого осложнения играют роль гипоксия ЦНС, циркуляторные расстройства, нарушения энтерального питания, нервной трофики, 262 Судебно-медицинская экспертиза повешения секреции слизистых оболочек и желез желудочно-кишечного тракта. При этом резко возрастает кислотность желудочного сока с одновременным угнетением секреции слюнных, поджелудочной желез, печени. Гистологически в дне язвы иногда удается обнаружить обтурированный тромбом сосуд. Изредка язвы осложняются кровотечением, прободением и тогда приобретают самостоятельное значение в танатогенезе (Молин Ю. А, 1995). Расстройства микроциркуляции, возникающие при застое крови в портальной системе, могут приводить к формированию очаговых некрозов кишечника с перфорацией и развитием гнойного перитонита. Обнаруживаются обширные геморрагические некрозы тонкой кишки, характерные для затянувшихся терминальных состояний. В их основе лежат тромбозы вену л, в основном, подслизистого слоя, распространяющиеся на мезентериальные вены. Р. В. Вашетко, О. В. Пронин (1992), анализируя секционные случаи умерших от травматического шока, отмечают, что развитие эрозий в кишке начинается с верхних отделов ворсинок, затем захватывает подслизистый слой (по мере нарастания циркуляторных расстройств. Некроз ворсинок похож на процесс, наблюдающийся при посмертном аутолизе, однако часто возникающее при жизни кровотечение из сосудов стенки оставляет четкий кровянистый след в просвете кишки, что служит дифференциальным признаком. Подобные явления отмечены ив наших наблюдениях. Гнойный перитонит в условиях фактической децеребрации, характеризующей тяжелые формы постстрангуляционной болезни, отличается прогрессирующим течением. Из-за арефлексии отмечается ампутация клинических признаков воспаления брюшины, в то время как одновременно проявляется бурный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Морфологически определяется развитие экссудативного воспаления с обильным образованием гноя, чему способствует нарушение проницаемости капилляров. В тоже время репаративные процессы резко замедляются, что связано с угнетением функции фибробластов и формированием дефектных коллагеновых волокон. Рыхлые фибриновые пленки между листками брюшины не формируются в плотные спайки (Пермяков Н. К, 1985). Поражение эндокринной системы при постстрангуляционной болезни не имеет самостоятельного значения в ее течении и исходе. Адаптационное значение симпатоадренэргической реакции, возникающей впервые минуты реанимационного периода, быстро ниве • Глава 13 26 3 лируется из-за углубления гипоксии и катаболйческих процессов. При этом функция желез внутренней секреции характеризуется дисгармонией вследствие нарушения центральных механизмов регуляции. Энцефалопатия может сопровождаться формированием очаговых некрозов ив гипоталамо-гипофизарной системе с соответствующим воздействием на другие эндокринные железы. Гистологические изменения надпочечников выражаются в капиллярной гиперемии коркового слоя, периваскулярных кровоизлияниях в капсуле. При прогрессировании процесса формируется функциональная недостаточность, что морфологически выражается атрофией коры, резким обеднением клеток липоидами, очаговой ди- скомплексацией, некробиозом и некрозом клеток пучковой зоны Пермяков Н. К, 1985). Мы располагаем двумя случаями гистологических исследований щитовидной железы при постстрангуляционной болезни. Водном из них, при смерти через 2 ч после оживления, обнаружено повышение функциональной активности железы (фолликулярный эпителий высокий, ядра клеток пузырьковидные, коллоид жидкий, базо- фильный). В ткани железы — единичные мелкоочаговые кровоизлияния без клеточной реакции, капсула и строма резко полнокровны. Во втором случае, при смерти через 26 ч после оживления, отмечены признаки снижения секреторной активности (эпителий кубический, низкий, коллоид густой, эозинофильный, слабое кровенаполнение сосудов. В доступной литературе мы не встретили сведений о морфологических изменениях других желез внутренней секреции при обсуждаемых состояниях. Крайне редко самостоятельное значение в танатогенезе по стстрангуляционной болезни может иметь сосудистая патология. Помимо септических тромбофлебитов, осложняющих катетеризацию, иногда наблюдаются случаи, подобные описанному А. Б. Ра- ухвергером (1976). Мужчина 67 лет на третий день после попытки самоповешения встал с кровати в палате, упали скончался. На вскрытии просвет правой общей сонной артерии обтурирован красным тромбом. Гистологически: тромбоэмболия мелких артерий головного мозга, тяжелый атеросклероз общей сонной артерии с тромбозом, свежее кровоизлияние в ее интиме. Автор обоснованно трактует танатогенез, начиная с повреждения артерии при повешении (симптом Амюсса), осложнившегося тромбозом и тромбоэмболией сосудов головного мозга. 264 Судебно-медицинская экспертиза повешения Указания на подобные исходы у перенесших повешение имеются у О. Ziche (1914), КВ нашей практике неоднократно встречались экспертизы трупов при постстрангуляционной болезни, в клинической картине которой проявлялись также признаки диссеминированного внутрисосудисто- го свертывания (ДВС) с тяжелейшими последствиями в виде тром бозов сосудов почек, печени, легких. В доступной литературе мы не встретили указаний на возможность подобного осложнения при обсуждаемой патологии. Составной частью патоморфологической картины постстрангуля ционной болезни могут явиться итак называемые ятрогенные осложнения. К травматическим изменениям относятся кровоподтеки грудной клетки, переломы грудины и ребер, повреждения легких и печени вследствие закрытого массажа сердца, некротический трахеобронхит (при длительной ИВЛ), разрывы слизистой оболочки желудка, повреждения задней стенки глотки и пищевода (как следствие технически неправильной интубации. К нетравматической ятрогенной патологии относятся геморрагический синдром, пристеночные тромбо зы крупных вен, осмотическая дистрофия почек и другие проявления неадекватной инфузионной терапии. Ввиду ясности механизмов образования этих повреждений и состояний, а также их морфологии, позволим себе не характеризовать их. Следует подчеркнуть, что ятрогенные осложнения в подавляющем большинстве случаев не являются причиной смерти, но могут утяжелять развитие постстрангуляци |