Судоми допомога. Надання невідкладної допомоги в практиці сімейного лікаря при судомах та втраті свідомості навчальний посібник до практичних занять та само стійної роботи студентів vi курсу з дисципліни Загальна практика сімейна медицина
 Скачать 0.78 Mb.
|
|
Послідовність дій у разі лікування пацієнтів із синдромом гіперчут- ливості сонної пазухи: 1. Лікувально-профілактичні заходи: масаж відповідної ділянки. 2. Уживання судинозвужувальних засобів. 3. Збільшення вживання харчової солі й рідини (якщо немає протипоказань). 4. Зменшення доз або відміна судинорозширювальних засобів, уживаних із приводу супутніх захворювань, оскільки терапія ними підвищує схильність до розвитку синдрому гіперчутливості сонної пазухи. 5. Метод вибору в пацієнтів із симптоматичною документованою бради- кардією — імплантація електрокардіостимулятора. Лікування в разі ситуаційних непритомностей. У більшості випадків ситуаційних нейрогенно-опосередкованих непритомностей лікування ґрун- тується на запобіганні впливу тригерних факторів або їх усуненні. 1. За наявності в пацієнта непритомностей на тлі дефекації варто рекоменду- вати вживання препаратів, що дають послаблювальний ефект. 2. У разі непритомності на фоні акту сечовипускання доцільно уникати вжи- вання великої кількості рідини (зокрема й алкоголю), особливо перед сном. 60 3. У разі синкопе, що виникає під час ковтання, рекомендують споживання їжі малими порціями й обмеження вживання холодних напоїв. 4. Кашель як провокуючий фактор непритомності, наприклад, в осіб із хро- нічним обструктивним захворюванням легень, усунути непросто, а в деяких випадках призначення протикашльових препаратів недоцільне через ризик погіршення експекторації мокротиння. 5. За ортостатичного варіанту синкопе ймовірне застосування препаратів, що справляють судинозвужувальну дію (α-адреноміметики). 6. Пацієнти із ситуаційною непритомністю часто позитивно реагують на ма- саж сонної пазухи. Синкопальні стани в педіатричній практиці Синкопальні стани в дітей трапляються рідше ніж у дорослих. При оці- нюванні причин втрати свідомості в дітей з органічною патологією серця го- ловна мета — виявлення критеріїв високого ризику раптової смерті. До та- ких захворювань належать гіпертрофічна кардіоміопатія, синдром Бругада, синдром подовженого інтервалу Q—Т. Діагностичний пошук включає об- стеження кровних родичів дитини в разі підозри на генетично детерміноване захворювання серця. Захворювання серця в дітей, що супроводжуються непритомностями, сві- дчать про тяжкий прогноз і найчастіше мають органічне походження. 1. У дітей молодшого віку варто виключити природжені вади серця (тетрада Фалло, дефект міжшлуночкової перегородки, відкрита аортальна протока) 2. Гіпертрофічна кардіоміопатія — найпоширеніша причина смерті в дітей і підлітків. Непритомність, що виникає під час фізичних зусиль, повинна на- сторожити лікаря. 3. Ідіопатична дилатаційна кардіоміопатія може бути причиною переднепри- томності й непритомного стану. 4. Аномалії розвитку вінцевих артерій, первинна легенева гіпертензія також можуть спричинити синкопальні стани. 61 Вади розвитку серця з вираженими порушеннями гемодинаміки супро- воджуються ціанозом, задишкою, обмеженням рухливості дітей. Однак у де- яких випадках наявні аномалії перебігають безсимптомно й розвиток непри- томного стану маніфестує приховану патологію. Синкопальні стани в осіб похилого віку В осіб похилого віку досить часто спостерігають падіння і кожне третє з них зумовлене непритомністю. Клінічна картина синкопального стану в людей похилого віку варіабельна й іноді атипова. В одного й того самого суб'єкта непри томності можуть мати мультифакторний генез. Етіологічними факторами падінь можуть бути: зміни нейрогуморального характеру, водно-електролітного балансу, зумовлені старінням, дегідратація унаслідок різних причин; напади запаморочення, розлад ходи, амнезія, патологія опорно- рухового апарату; вплив лікарських препаратів та їхня взаємодія; супутня патологія. Вікові зміни асоціюються з розвитком низки захворювань, особливу роль відіграє ураження судин атеросклеротичним процесом, розвиток ІХС, артеріальної гіпертензії, порушень провідності (синдром слабкості синусово- го вузла), серцевої недостатності. Наявність ЦД супроводжується недостат- ністю автономної (вегетативної) нервової системи, що є одним з основних патогенетичних елементів ортостатичної гіпотензії. До лікарських препара- тів, що справляють негативний вплив на ортостатичну стійкість і схильність до синкопальних станів, належать антагоністи кальцію, інгібітори АПФ, β- адреноблокатори, діуретики, нітрати, трициклічні антидепресанти, антипси- хотичні засоби, допамінові агоніс ти й антагоністи, антигістамінні й нарко- тичні (що застосовують з метою знеболювання) препарати. Уживання алко- голю пацієнтами похилого віку нерідко стає тригерним фактором. Ортоста- тична гіпотензія — досить часте явище серед людей похилого віку. Значно 62 частіше, ніж у молодих, у них спостерігається феномен постпрандіальної гі- потензії. Одна з важливих, але зазвичай недооцінюваних причин синкопе в лю- дей похилого віку — гіперчутливість сонної пазухи, що спричинює транзи- торні епізоди втрати свідомості, що не піддаються поясненню. Нерідкісні се- ред осіб цієї вікової групи й нейрогенно-опосередковані непритомності. Синкопальні стани, зумовлені ортостатичною гіпотензією Ортостатична (постуральна) гіпотензія — це синдром, що характеризу- ється різким зниженням артеріального тиску, коли порушується кровопоста- чання головного мозку після прийняття людиною вертикального положення. Приблизно три чверті об'єму циркулюючої крові перебуває у венах. Будь-які фактори, що спричинюють зменшення венозного повернення, можуть при- звести до зменшення серцевого викиду та мозкового кровотоку. Зменшення мозкового кровотоку на 50 % спричинює непритомність. Відзначають зале- жність цього синдрому від віку, вживання різних лікарських засобів, наявно- сті гострих або хронічних захворювань, від тривалого перебування у ліжку, при дегідратації (спекотна погода, діарея, блювання). Зазначають вплив цир- кадних ритмів, ступеня фізичного й емоційного напруження, геомагнітних бур, метеозалежності. Найбільш виражена ортостатична нестійкість трапляється в пацієнтів із початково вищим рівнем АТ (наявністю ізольованої систолічної гіпертензії) і най меншою масою тіла, перенесеними інфарктом міокарда й транзиторними ішемічними атаки, стенозом сонних артерій. Симптоми ортостатичної нестійкості включають виникнення підчас вставання загальної слабості, запаморочення, порушень зору (випадання по- лів зору, поява «завіси» перед очима), серцебиття, розвиток непритомності. Схильність до постуральної гіпотензії, крім перелічених вище факто- рів, виникає внаслідок вікових фізіологічних змін і соціальних причин. Це: недостатність функції надниркових залоз; гіповолемія; 63 розлади функції вегетативної нервової системи (ураження пре- й постгангліонарних вегетативних волокон із залученням до патологі- чного процесу бічних канатиків спинного мозку); ураження периферичних нервів (діабетична або алкогольна полі- нейропатія та ін.); хвороба Паркінсона; мультисистемна атрофія головного мозку; голодування, анемія, тривалий постільний режим; зменшення внутрішньосудинного об'єму циркулюючої крові (кро- вовтрата, блювання, діарея, надмірний діурез). Здорові особи також можуть зазнавати симптомів ортостатичної гіпо- тензії, коли швидко встають із горизонтального положення або положення нахилу. При цьому в них виникають запаморочення, короткочасне відчуття нестійкості. Доцільно розмежовувати функціональну ортостатичну гіпотензію й та- ку, що зумовлена органічним ураженням автономної (вегетативної) нервової системи. Наявність відомостей про порушення дефекації, закреп, підвищене потовиділення, еректильну дисфункцію свідчить про недостатність функції вегетативної нервової системи, або автономну недостатність. Якщо перша ґрунтується на зменшенні венозного повернення до серця, гіповолемії й ослабленні постуральних рефлексів, то друга — на неспромож- ності вегетативної нервової системи забезпечити належне звуження судин під час переходу з горизонтального положення у вертикальне, що виявляєть- ся ортостатичною гіпотензією і синкопе. Автономна (вегетативна) недостатність. Виокремлюють три групи захворювань, зумовлених автономною недостатністю: 1. Недостатність, асоційована із захворюваннями ЦНС, так звана первин- на автономна недостатність (хвороба Паркінсона, пухлини мозку, інфаркт мозку, сирингомієлія, розсіяний склероз, бічний аміотрофічний склероз то- що). 64 2. Вторинна недостатність, асоційована з ураженням периферичної нерво- вої системи, різними захворюваннями (ЦД, амілоїдоз, хронічні й спадкові полінейропатії, ботулізм, дифтерія, отруєння солями важких металів та ін- ших токсичних продуктів, системні хвороби сполучної тканини, перніціозна анемія). 3. Інші фактори, захворювання і стани (гіповолемія, старіння, наднирково- залозна недостатність, феохромоцитома; вживання лікарських засобів — ан- тидепресантів, гіпотензивних препаратів, нітратів та ін.). Лікування пацієнтів з ортостатичною гіпотензією. Мета лікування — запобігати симптомам, асоційованим із падіннями, травмуваннями, спри- яти поліпшенню якості життя. Необхідно верифікувати діагноз основного захворювання з метою своєчасного лікування і запобігання рецидивам син- копе. Лікувальні заходи безпосередньо в період ортостатичної переднепри- том- ності або синкопе мають загальний характер. Пацієнта варто укласти, надавши ногам підвищеного положення, розстебнути одяг або аксесуари, що стискають (краватка, комір, ремінь, корсет). Внутрішньовенно струминно з обережністю можна ввести 0,1 —0,5 мл 1 % розчину фенілефрину (мезато- ну), розведеного в 5—10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Існують дані про можливість застосування мідодрину (5—20 мг внутрішньовенно). Доза препарату титрується з огляду на те, що 5 мг мідодрину підвищує рі- вень систолічного АТ на 10 мм рт. ст. Мідодрин можна застосовувати і перо- рально — у вигляді крапель (три краплі містять 2,5 мг препарату). У пацієнтів похилого віку непритомності небезпечні насамперед пере- ломами й іншими травмами, що виникають під час падіння. Рекомендують накрити підлогу у ванній кімнаті та туалеті, а також саму ванну гумовими килимками. Бажано розстелити в житловому приміщенні килими на ділянці між ліжком і туалетом, оскільки в осіб похилого віку непритомності вини- кають на шляху зі спальні до туалету. Прогулянки краще планувати не доро- гами з твердим покриттям, а по землі й траві. 65 Стратегія лікування полягає у відміні провокуючих препаратів. Реко- мендовано діуретики й судинорозширювальні препарати (особливо нітрати). Уживання алкоголю також асоціюється з ортостатичною нестійкістю. Меха- нізми цього явища включають прямий гострий вплив алкоголю на ЦНС, а також зменшення об'єму внутрішньосудинної рідини. Головна мета терапії — це усунення симптомів, що свідчать про гіпо- перфузію головного мозку (синкопе, пресинкопе, запаморочення, оглушен- ня). Добовий моніторинг артеріального тиску може стати корисним для встановлення зв'язку його змін з різними, схильними до гіпотензії фактора- ми. Необхідно уникати: швидкого переходу у вертикальне положення (особливо після про- будження); тривалого перебування в положенні стоячи; напруження під час дефекації й сечовипускання; гіпервентиляції; перебування у задушливому приміщенні (включаючи лазню, сауну, душ); фізичного перенапруження, переїдання (особливо рафінованих вуг- леводів); уживання алкоголю. Рекомендовано: підвищене положення головного кінця ліжка під час сну; застосування портативних стільців, які пацієнт здатний носити із собою; регулярне виконання фізичних вправ (плавання, часте схрещування ніг у положенні лежачи, присідання навпочіпки); носіння спеціальних бандажів, що обмежує депонування крові в ор- ганах черевної порожнини); 66 збільшення внутрішньосудинного об'єму за рахунок підвищеного вживання харчової солі й рідини до 2—2,5 л на добу. У випадках, коли нефармакологічні методи лікування неефективні, ре- комендовано призначати медикаментозну терапію. Можливе застосування низьких доз стероїдних гормонів (флудрокортизону — 0,1 —0,2 мг на добу) під контролем АТ. Споживання солі в поєднанні з уживанням флудрокорти- зону може зумовити підвищення артеріального тиску в положенні лежачи, і в цьому разі дозу препарату зменшують. Використання стероїдів (переважно флудрокортизону), що затримують воду і №С1, зазвичай розглядають як пе- ршу лінію терапії ортостатичної гіпотензії. У низці випадків додатково при- значають препарати, що підвищують периферичний тонус судин. Адреноміметики з переважним впливом на α-адренорецептори — найефективніші й швидкодійні судинорозширювальні препарати. Недостатність функції надниркових залоз — тяжке ендокринне за- хворювання, зумовлене недостатньою секрецією гормонів кори надниркових залоз унаслідок порушення функціонування однієї або кількох ланок гіпота- ламо-гіпофізарно-наднирковозалозної системи, а також ренін-ангіотензин- альдостеронової системи. Гіпокортицизм може бути первинним проявом захворювання власне надниркових залоз (хвороба Адцісона) і вторинним, пов'язаним із відсутніс- тю або зниженням секреції кортикотропіну (адренокортикотропного гормо- ну, АКТГ). У цьому разі атрофію надниркових залоз спричинює або уражен- ня гіпофіза, або пригнічення його функції внаслідок тривалого вживання ек- зогенних стероїдів. Недостатність функції надниркових залоз може виявлятися або як гос- трий стан, що потребує невідкладної допомоги, або як хронічне виснажливе захворювання. Первинна хронічна недостатність функції надниркових залоз виникає внаслідок: туберкульозного ураження надниркових залоз; 67 автоімунної деструкції кори надниркових залоз; метастазів пухлини; мікозів; пневмоцистної інфекції (у разі СНІДу); амілоїдозу. Гостра первинна недостатність функції надниркових залоз розвиваєть- ся на фоні їх хронічної недостатності в разі інфекційного або хірургічного стресу. Підтвердженням хронічної гормональної недостатності функції кори надниркових залоз є дослідження рівня кортизолу в крові в ранкові години (між 6 і 8 годинами ранку) і вільного кортизолу в добовій сечі. Слід зазначити, що глюкокортикоїди (гідрокортизон, кортизон, метил- преднізолон, дексаметазон) необхідно відміняти не пізніше ніж за 24 год до дослідження. Дексаметазон — найпотужніший інгібітор секреції кортикот- ропіну гіпофізом. Лікування в разі первинної недостатності функції надниркових за- лоз. Легку форму первинної недостатності надниркових залоз (хворобу Адді- сона) компенсують дієтою, збагаченою натрію хлоридом (6—12 г кухонної солі на день). Із виникненням стресової ситуації необхідно додати 20—30 мг гідрокортизону, вживаючи його 2—3 рази на добу. Гідрокортизон — єдиний глюкокортико'ід, що задовольняє всі вимоги, які висувають до препаратів, що застосовують для постійної замісної терапії хронічної недостатності надниркових залоз. Це препарат вибору в разі гост- рої недостатності надниркових залоз й інших невідкладних станів. Замісна терапія глюкокортикоїдами передбачає, крім перорального призначення гідрокортизону (у дозі від 20 до 30 мг на добу), додавання міне- ралокортикоїду флудрокортизону (0,05—0,2 мг на добу). Критерії клінічної адекватності зазначеної терапії: збільшення маси ті- ла, зникнення гіперпігментації, нормалізація рівня артеріального тиску, від- сутність набряклості, нормалізація рівнів калію і натрію у крові. 68 Інтенсивна терапія в разі гіпоадреналового кризу: внутрішньовенне введення 100 мг гідрокортизону гемісукцинату внутрішньовенно, потім кожні 4—6 год упродовж першої доби по 100 мг; як вимушена альтернатива може бути уведений дексаметазон у дозі 4—8 мг; на другу-третю добу дозу гідрокортизону гемісукцинату зменшують до 150—200 мг/добу (у разі стабільної гемодинаміки вводять внут- рішньом'язово); для корекції гіповолемії і дефіциту натрію протягом першої доби внутрішньовенно вводять 2—4 л ізотонічного розчину натрію хло- риду і 5 % розчину глюкози з 500 мг аскорбінової кислоти; у разі помірної декомпенсації первинної хронічної недостатності надниркових залоз внутрішньом'язово вводять гідрокортизон у дозі 100— 150 мг на добу (уранці — 75 мг, удень — 50 мг, увечері — 25 мг) з подальшим зниженням дози й переходом на підтримувальну замісну терапію таблетованими препаратами. Гіпоальдостеронізм у деяких випадках спричинює синкопальні стани, розвивається за наявності порушень синтезу і секреції реніну, в разі деяких генетичних захворювань, при тривалому лікуванні низькомолекулярним ге- парином. Недостатнє продукування реніну як поширену причину гіпоальдо- стеронізму можна спостерігати в разі тяжкої органічної патології нирок (при діабетичній нефропатії). При цьому в пацієнтів спостерігають виражену гі- перкаліємію і метаболічний ацидоз. Феохромоцитома — це пухлина з хромафінної тканини, що продукує такі біологічно активні речовини, як норадреналін, адреналін, дофамін. Клінічно проявляється вираженою артеріальною гіпертензією, але в рі- дкісних випадках її перебіг має лабільний характер і супроводжується епізо- дами артеріальної гіпотензії, що проявляється ортостазом. У дорослих паціє- нтів у 80 % випадків пухлина є солітарною і локалізується в наднирковій за- 69 лозі, у 10 % випадків вона уражує обидві надниркові залози й у 10 % хворих процес має позанаднирковозалозний характер. Серед новоутворень позанаднирковозалозної локалізації хромафінні пухлини можуть локалізуватися в грудних і черевних симпатичних паравер- тебральних гангліях (парагангліоми), а також у ділянці скупчень хромафін- ної тканини: парааортальна ділянка, перикард, сечовий міхур, передміхурова залоза. Рідко пухлина локалізується в ділянці шиї, внутрішнього вуха, у ка- литці. У 5 % випадків феохромоцитома успадковується за автосомно- домінантним типом, у низці випадків — у поєднанні з множинною ендо- кринною неоплазією. Феохромоцитома, що продукує переважно дофамін й адреналін, пере- бігає із нормальним артеріальним тиском або навіть із гіпотензією підчас кризів. Виникнення артеріальної гіпотензії пояснюється зниженням чутливості адренорецепторов до катехоламінів на фоні постійної інтенсивної стимуляції їх. Певну роль у розвитку гіпотензії відіграє посилення гіповолемії, що су- проводжує катехоламінову інтоксикацію. |