Судоми допомога. Надання невідкладної допомоги в практиці сімейного лікаря при судомах та втраті свідомості навчальний посібник до практичних занять та само стійної роботи студентів vi курсу з дисципліни Загальна практика сімейна медицина
 Скачать 0.78 Mb.
|
|
Причини судом 1. Ідіопатична епілепсія. 2. Інфекційні захворювання головного мозку. 3. Інтоксикації. 4. Лихоманка (фебрільні судоми). 5. Алкогольна абстиненція. 6. Метаболічні розлади. 7. Побічна дія лікувальних засобів (нейролептики, метоклопрамід тощо). 8. Фізичні фактори (електротравма, перегрівання). 9. Афективно-респіраторні напади у молодшому дитячому віці. 10. Непритомність. 11. Психогенні (демонстративні) напади. 12. Стволові судоми (гормеотонія, декортикаційні, децеребраційні спазми) 13. Мультифокальна міоклонія. 27 14. Синдром «ригідної людини». 15. Правець. 16. Тетанія (спазмофілія). 17. Метаболічні міопатії. Алгоритм діагностики та лікування при судомах (див. Додаток 3) 28 СИНКОПАЛЬНІ СТАНИ ДІАГНОСТИКА Й НЕВІДКЛАДНА ДОПОМОГА ПРИ СИНКОПАЛЬНИХ СТАНАХ Загальні аспекти проблеми синкопальних станів Синкопальні стани – стани, що характеризуються спонтанно виникаю- чими транзиторними втратами свідомості та поступального тонусу внаслідок церебральної гіпоперфузії з наступним спонтанним відновленням. Однією з найважливіших проблем у практиці сімейного лікаря є рапто- ва втрата хворим свідомості, що може бути проявом різної церебральної, со- матичної, у тому числі кардіологічної патології і може бути віднесена до од- нієї з мультидисциплінарних проблем клінічної медицини, що потребує пра- вильної синдромологічної і нозологічної діагностики. До найпоширеніших випадків втрати свідомості можна віднести не- притомність, кому, колапс. Останній у свою чергу, може бути самостійним проявом або провісником непритомності. Непритомність, або синкопе (від гр. sупкоре — обрубування, скорочен- ня), клінічно характеризується генералізованою м'язовою слабкістю, зни- женням постурального тонусу, артеріального тиску і втратою свідомості. Найчастішою причиною є зниження кровообігу в мозку, мозкових центрах. Кома (від гр. кота — глибокий сон) — повна втрата свідомості та орієн- тації з проявами неврологічних і вегетативних порушень. Тривалість коми залежить від ступеня порушень. Коми різної етіології мають загальні прояви, до яких належать втрата свідомості, втрата або зниження чутливості, рефлексів, тонусу м'язів і пору- шення вегетативних функцій організму. Колапс (від лат. соІІаbor, соllаsus — ослаблений; той що впав) — судинна недостатність, що гостро розвивається. 29 У 30 — 50 % дорослих хоча б один раз у житті мала місце непритом- ність або подібний до неї стан. Поширеність ізольованих синкопе зростає у віковій групі людей старше 75 років. Близько 35 % пацієнтів після першого епізоду синкопе наражаються на ризик його рецидиву впродовж найближчих трьох років спостереження, при цьому 82 % рецидивів відбувається протягом перших двох років. У жінок здебільшого спостерігаються непритомності некоронарогенно- го характеру і синкопальні стани нез'ясованого походження, а в чоловіків ча- стіше розвиваються кардіогенні варіанти синкопе. Сімейному лікарю необхідно пам'ятати, що летальність упродовж одного року після першого епізоду синкопе в осіб із кардіальними непритомностями й органічним ураженням серця становить 18 — 33 %, із некардіальними — 0 — 12 %, із непритомностями нез'ясованої етіології — 6 %. До рубрик МКХ-10 мають відношення такі синкопальні стани: психогенне запаморочення (F48.8); синокаротидна непритомність (G 90.0); теплова непритомність (Т 67.1); ортостатична артеріальна гіпотензія (L95.1), у тому числі й невро- генна (G90.3); синдром Адамса — Стокса (L45.9). Заслуговує на увагу класифікація синкопальних станів, запропонована екс- пертами Європейського товариства кардіологів (ЕSС, 2001, 2004). І. Ортостатична гіпотензія (непритомність): 1. Автономна недостатність: синдроми первинної автономної недостатності (ідіопатична автоно- мна недостатність, множинна системна атрофія, хвороба Паркінсона з автономною недостатністю); синдроми вторинної автономної недостатності (наприклад, діабети- чна нейропатія, нейропатія при амілоїдозі); 30 зумовлена вживанням лікарських засобів; в осіб, що страждають алкоголізмом. 2. Гіповолемія: кровотеча, діарея, блювання, хвороба Аддісона. II. Кардіогенно-опосередковані синкопальні стани: 2. Аритмії серця: дисфункція синусового вузла (включно зі синдромом брадикардії- тахікардії); порушення передсердно-шлуночкової провідності; спадкові синдроми (наприклад, синдром подовженого інтервалу Q—Т, синдром Бругада); порушення роботи імплантованого пристрою (електрокардіостиму- лятора, кардіовертера-дефібрилятора); зумовлені вживанням лікарських препаратів. 2. Захворювання серця або легень: клапанні вади серця; гострий інфаркт міокарда/ішемія міокарда; обструктивна кардіоміопатія; передсердна міксома; гостре розшаровування аорти; хвороби перикарда/тампонада серця; тромбоемболія легеневої артерії/легенева гіпертензія. 3. Цереброваскулярна непритомність (синдром «обкрадання»). III. Нейрогенно-опосередковані синкопальні синдроми: вазовагальна (проста) непритомність; синдром гіперчутливості сонної пазухи; ситуаційна непритомність під час: - споглядання виду крові; 31 - медичних маніпуляцій (венопункція, плевральна пункція, брон- хоскопія та ін.); - кашлю, чхання; - шлунково-кишкової стимуляції (ковтання, дефекація, вісцераль- ний біль); - сечовипускання (або після нього); - фізичного навантаження (або після нього); - інших ситуацій (наприклад, гра на духових інструментах, піднят- тя важких предметів, після споживання їжі — постпрандіальна непритомність); - невралгія трійчастого або язикоглоткового нерва. Несинкопальні стани, що помилково можуть бути сприйняті як непритомність 1. Розлади із частковою або повною втратою свідомості: метаболічні розлади, включаючи гіпоглікемію, гіпоксію, гіпервен- тиляцію з гіпокапнією; епілепсія; інтоксикації; транзиторні ішемічні атаки у вертебрально-базилярному басейні. 2. Розлади без втрати свідомості, що нагадують непритомність: каталепсія; «дроп-атаки» (доброякісний синдром: раптове падіння жінок серед- нього або похилого віку без втрати свідомості); психогенні «непритомності» (психосоматичні розлади); транзиторні ішемічні атаки каротидного походження. Не завжди розвинену непритомність можна віднести до однієї з пере- лічених рубрик, оскільки за деяких захворювань синкопе ґрунтується відразу на кількох патофізіологічних факторах. 32 Нижче розглядатимуться основні причини синкопальних станів в ра- курсі діяльності лікаря загальної практики — в інтересах його практичної ді- яльності та з урахуванням надання невідкладної допомоги. Алгоритм первинного оцінювання стану пацієнта з епізодичною втратою свідомості Під час первинного обстеження після ретельного збирання анамнезу і скарг необхідно отримати відповіді на три основних запитання: 1. До якої категорії належить втрата свідомості? 2. Чиє в пацієнта органічне захворювання серця, нервової системи? 3. Чи є анамнестичні й клінічні особливості, що могли б свідчити про інший патологічний стан? Необхідно встановити, чи належить пацієнт до категорії осіб із висо- ким ризиком раптової смерті й чи наявні в нього: обструктивна форма гіпертрофічної кардіоміопатії; ішемія міокарда; постінфарктний кардіосклероз із тяжкими порушеннями функції синусового вузла й передсердно-шлуночкової провідності; міксома передсердя; аритмогенна дисплазія правого шлуночка; синдром Бругада; синдром подовженого інтервалу Q —Т; синдром Вольфа — Паркінсона — Bайта. Якщо зазначені захворювання можна виключити, варто спрямувати ді- агностичний пошук на виявлення інших причин непритомності з подальшим вжиттям невідкладних лікувальних заходів, а також на поліпшення якості життя і запобігання можливим епізодам непритомності. Необхідно попередити членів родини про можливість рецидивів і не- обхідність запобігання травмуванню підчас падіння, навчити наданню пер- шої допомоги. 33 Оцінюючи стан хворого із синкопальними епізодами, необхідно вихо- дити з того, що найчастіше трапляються нейрокардіогенні синкопе, дещо рі- дше спостерігається аритмогенна непритомність. Необхідно враховувати вік, в якому дебютує синкопе: у дітей, підлітків і осіб молодого віку найчастіше трапляються ней- рокардіогенні синкопальні стани, конверсивні реакції (з психіатрич- них причин), первинна аритмія (синдроми Вольфа — Паркінсона — Bайта, синдром подовженого інтервалу (Q—Т, синдром Бругада, обструктивна форма гіпертрофічної кардіоміопатії); у пацієнтів середнього віку найчастіше спостерігаються нейрокарді- огенні непритомності, зростає відсоток осіб із ситуаційно зумовле- ними синкопе (підчас ковтання, кашлю, сечовипускання, дефекації), ортостатичними непритомностями, синкопеподібними епізодами, пов'язаними з панічними атаками; у пацієнтів похилого віку причинами синкопальних станів можуть бути: ортостатична або постпрандіальна гіпотензія, дегенеративний аортальний стеноз, тромбоемболія легеневої артерії, синдром гіпер- чутливості сонної пазухи, транзиторна ішемія міокарда, інфаркт мі- окарда, порушення серцевого ритму на фоні ІХС, розлади функціо- нального стану синусового вузла внаслідок ішемії або склеродеге- неративних процесів, транзиторні ішемічні атаки у вертебробазиля- рному басейні. Алгоритм надання невідкладної допомоги під час непритомності 1. Необхідно вжити заходів, спрямованих на поліпшення кровопостачання й оксигенації головного мозку: усунути провокуючі фактори; перевести хворого в горизонтальне положення; надати ногам підвищеного положення; забезпечити доступ свіжого повітря; 34 звільнити від одягу, що стискує; провести легкий масаж тіла; забезпечити рефлекторний вплив на центри дихання і серцево- судинної регуляції (вдихання парів нашатирного спирту, оббризку- вання обличчя холодною водою); повернути голову набік (профілактика западання язика) при впевне- ності у відсутності ураження підключичної і сонної артерій. 2. За відсутності ефекту від ужитих заходів і при вираженому зниженні арте- ріального тиску: увести симпатикотонічні засоби: 1 % розчин мезатону, 5 % розчин ефедрину гідрохлориду; у разі порушень серцевого ритму призначити антиаритмічні препа- рати; у випадках брадикардії або зупинки серця ввести 0,1 % розчин ат- ропіну сульфату, застосувати непрямий масаж серця. 3. Якщо тривала непритомність супроводжується значними порушеннями серцевої діяльності і дихання, крім проведення всього комплексу реаніма- ційних заходів, необхідно забезпечити термінову госпіталізацію хворого. Алгоритм діагностики синкопальних станів на основі найважливіших елементів збирання анамнезу 1. З'ясувати обставини, що безпосередньо передують синкопе: тривале положення тіла (лежачи, сидячи або стоячи); несприятливі фактори (задушливе приміщення, замкнутий простір, пост- прандіальний період); тригерні фактори (гострий стресовий вплив, інтенсивний біль, різ- кий поворот шиї, робота рукою), наявність навантаження і зв'язок із ним (на фоні або відразу після навантаження), після сечовипускан- ня, дефекації, кашлю чи ковтання. 2. З'ясувати, якими симптомами супроводжувався початок непри- томності: 35 нудотою, блюванням, дискомфортом у животі, пітливістю, болем у шиї, порушенням зору, наявністю аури. 3. З'ясувати картину розвитку непритомності (опитування очевидців, членів родини): характер падіння («упав як підкошений» або «осів на коліна»); тривалість втрати свідомості; колір шкіри (блідість, ціаноз, гіперемія); рухи/судоми (тонічні, клонічні, клоніко-тонічні або мінімальні міо- клонічні, автоматизми) і їхня тривалість; початок рухів/судом стосовно падіння (до або після); прикушування язика; особливості дихання (наприклад, хропіння). 4. Поставити запитання щодо проявів завершення стану непритомності: чи відзначали пацієнти біль у грудях, серцебиття, мимовільне сечо- випускання або дефекацію, нудоту, блювання, оглушення, пітли- вість, біль у м'язах, зміну кольору шкіри, чи були тілесні ушко- дження; чи непритомність минула самостійно або після вживання лікарських препаратів. 5. Зібрати додаткові анамнестичні дані про наявність: супутніх серцево-судинних захворювань; супутніх неврологічних захворювань (паркінсонізм, епілепсія, нар- колепсія тощо); супутніх ендокринних захворювань (цукровий діабет, гіпотиреоз та ін.); супутньої медикаментозної терапії (антигіпертензивна, антиангіна- льна, антиаритмічна, діуретична, антидепресантна); 36 у єдинокровних родичів з'ясувати випадки раптової смерті, приро- джених захворювань серця, що перебігають з аритміями або епізо- дами непритомності. Синкопе неврологічного й кардіального генезу можуть супроводжува- тися клонікотонічними судомами, після чого пацієнти відчувають стомле- ність, загальну слабість. Продромальний період відсутній у пацієнтів із кар- діогенними синкопе, його рідко спостерігають при центральних нейродеге- неративних розладах, пов'язаних із автономною недостатністю, таких як хвороба Паркінсона. Для епілепсії характерна аура, передчуття нападу з подальшим оглу- шенням і загальмованістю, локальні неврологічні симптоми. У разі двобіч- ного ураження сонних артерій і артерій вертебробазилярного басейну мо- жуть розвиватися синкопальні стани, що зазвичай супроводжуються появою вогнищевих неврологічних симптомів. Перенесений інфаркт міокарда із лівошлуночковою дисфункцією, на- явність природженого захворювання серця підвищують імовірність шлуноч- кової аритмії, що збільшує частоту розвитку синкопе. Травма голови в анам- незі може свідчити про неврологічне походження синкопе. Непритомність, що виникає під час повороту голови, свідчить про ймовірність синдрому гі- перчутливості сонної пазухи. Призначення нового антиаритмічного або гіпотензивного препарату осо- бам похилого віку підвищує ймовірність виникнення аритмій і ортостатичної гіпотензії. Варіанти оцінювання причин синкопальних станів наведено в Додатку 4. Кардіогенно-опосередковані синкопальні стани До найпоширеніших причин кардіогенних синкопе належать: 1. Наявність перешкоди серцевому викиду, аортальний стеноз, мітраль- ний стеноз, гіпертрофічна кардіоміопатія, міксома лівого передсердя, стрес- інду- кована кардіоміопатія, первинна легенева гіпертензія, тампонада серця, по- рушення функції протеза клапана. 37 2. Зниження насосної функції міокарда: інфаркт міокарда, ішемія міокарда, тяжкий міокардит, дилатаційна кардіоміопатія. 3. Природжені вади серця: стеноз легеневої артерії, комплекс Ейзенменгера, аномалія Ебштайна, тетрада Фалло. 4. Порушення ритму серця: синусова брадикардія, передсердно- шлуночкова (атріовентрикулярна) блокада, надшлуночкова тахікардія, шлуноч- кова тахі- кардія, фібриляція шлуночків. 5. Рестрикція міокарда (рестриктивна кардіоміопатія): амілоїдоз, ге- мох- роматоз, саркоїдоз. 6. Регургітації на клапанах: інфекційний ендокардит, інфаркт сосочкових м'язів,травма клапана. 7. Стани, пов'язані з порушенням роботи імплантованих пристроїв. Під час аналізу запису стандартної ЕКГ варто звернути увагу на зміни, що дають змогу припустити аритмогенну непритомність, а саме: порушення внутрішньошлуночкової провідності (комплекс QRS >0,12с), атріовентрикулярна блокада II ступеня; безсимптомна синусова брадикардія (< 50 за 1 хв); синдром перезбудження шлуночків; синдром подовженого інтервалу Q—Т; синдром Бругада (блокада правої ніжки передсердно-шлуночкового пучка, елевація сегмента ST у V1 – V3); аритмогенна дисплазія правого шлуночка (негативний зубець Ту правих грудних відведеннях); патологічні зубці Q припускають наявність інфаркту міокарда в анамнезі. Причина кардіогенної непритомності — раптове зменшення серцевого викиду, що найчастіше зумовлено аритміями. Зниження ЧСС менше ніж 35 — 40 за 1 хв або збільшення до 180 і більше зумовлює зниження мозкового кровотоку. Уточнити отримані результати дає змогу кардіомоніторинг. 38 Синдром слабкості синусового вузла. Пацієнт може відчувати запа- морочення, потемніння в очах із подальшим синкопе. Ці симптоми ґрунту- ються на паузі асистолії тривалістю 10 — 15 с і більше, епізодах вираженої брадикардії. Уживання серцевих глікозидів, β- адреноблокаторів, антагоністів каль- цію, антиаритмічних засобів (аміодарон і соталол) у деяких випадках зумов- лює дисфункцію синусового вузла. Відміна зазначених препаратів виявля- ється дієвим заходом у запобіганні рецидивам синкопе. У деяких випадках рекомендовано імплантацію електрокардіостимулятора, використання абла- ції. Передсердно-шлуночкова (атріовентрикулярна) блокада. Прогре- суюча блокада II ступеня або повна блокада III ступеня у значної частини хворих супроводжується непритомностями (синдром Морганьї — Адамса — Стокса). Синкопальні стани виникають як при постійній, так і швидкомину- щій передсердно- шлуночковій блокаді. Напади Морганьї — Адамса — Стокса виникають без провісників. Якщо асистолія триває 8 — 10 с, пацієнт непритомніє і падає. За тривалої асистолії розвиваються клонічні судоми, потім виникає ціаноз, дихання стає нерегулярним, зникають зіничні реакції, можливі мимовільні сечовипускан- ня і дефекація, двобічні патологічні розгинальні рефлекси. Зазвичай свідомість швидко й повністю відновлюється. У деяких хво- рих спостерігають вогнищеву неврологічну симптоматику як наслідок три- валої ішемії головного мозку. У разі регулярного виникнення епізодів симп- томної АВ-блокади можливий стійкий розлад психічних функцій. Непритомність може бути спричинена АВ-блокадою, що виникає вна- слідок рефлекторного підвищення тонусу блукаючого нерва. Це трапляється при синдромі сонної пазухи, пухлинах середостіння, подразненні плеври або легені, дивертикулах стравоходу, захворюваннях жовчного міхура, невралгії язикоглоткового нерва. |