Судоми допомога. Надання невідкладної допомоги в практиці сімейного лікаря при судомах та втраті свідомості навчальний посібник до практичних занять та само стійної роботи студентів vi курсу з дисципліни Загальна практика сімейна медицина
 Скачать 0.78 Mb.
|
|
Синкопальні стани в пацієнтів із системною патологією (систем- ним червоним вовчаком, геморагічним васкулітом, хворобою Бєхтєрє- ва). Непритомність при цих захворюваннях може бути пов'язана з патологіч- ними механізмами судинного генезу, безпосереднім ураженням тканини мо- зку, а також із застосуванням мегадоз глюкокортикоїдів. Ураження ЦНС при системному червоному вовчаку характеризується виникненням васкуліту енцефаліту мієліту з вираженими неврологічни- ми порушеннями. Період розвитку активності системного червоного вовчаку асоціюється з епізодами синкопальних станів аж до розвитку мозкової коми. Важливу роль у виникненні епізодичної втрати свідомості відіграють безпосереднє ураження тканини мозку, нервових провідників, поява ділянок ішемії голо- вного мозку, гарячка до 41°С, інтоксикація. Геморагічний васкуліт (хвороба Шенляйна—Геноха) може супрово- джуватися синкопе. Синкопальні епізоди пов'язані з інтоксикацією і больо- вим синдромом, що посилюють лабільність судинної системи, а подразнення закінчень блукаючого нерва зумовлює короткочасну брадикарію й артеріа- льну гіпертензію. 82 Анкілозивний спондилоартрит (хвороба Бєхтєрєва) — тяжке прогре- суюче захворювання, що інвалідизує переважно чоловіків працездатного ві- ку. Кісткові розростання призводять до спондилогенної компресії хребто- вої артерії, що клінічно проявляється хронічною судинно-мозковою недоста- тністю кровообігу у вертебрально-базилярному басейні. Симптоми вертеб- рально- базилярної недостатності можуть виникнути під час повороту голо- ви, коли відбувається стиснення хребетних артерій, припиняється кровотік, виникає гостра ішемія в ділянках мозкового стовбура й мозочка. При цьому хворий падає, але свідомість може не втратити, оскільки змінене положення тіла сприяє поновленню кровотоку в ішемізованих ділянках мозку. Синкопальні стани, що трапляються в онкологічній практиці. Ме- ханізм розвитку синкопе в онкологічних хворих переважно пов'язаний з роз- витком і прогресуванням анемічного синдрому, геморагіями або токсико- алергічними порушеннями. Останні спричинені токсемією пухлинного гене- зу, розпадом пухлини або проведеною хіміотерапією. Больовий синдром, безсонні ночі, прогресуюче нездужання зумовлюють лабільність судинної системи й виникнення непритомних станів, частіше пов'язаних з ортостатич- ними порушеннями. Пухлини шиї і головного мозку можуть рефлекторно (стиснення, про- ростання) або через нейросудинні порушення призводити до синкопальних станів. Пухлини мозкових оболонок можуть симулювати епілептиформні напади. Внутрішньовенне введення наркотичних анальгетиків в ослаблених осіб і пацієнтів похилого віку може спричинити зупинку дихання або синко- пальний стан. Гіпоглікемія заслуговує на особливу увагу, тому що епізоди втрати свідомості виникають унаслідок критичного зниження рівня глюкози в крові. За своєю патогенетичною сутністю цей стан не є непритомністю, оскільки його розвиток не ґрунтується на короткочасній гіпоперфузії головного моз- ку. Гіпоглікемія належить до категорії досить небезпечних для життя станів, 83 що потребують своєчасної діагностики й надання невідкладної допомоги. За відсутності глюкози порушується функція мозку, виникає ушкодження моз- кової тканини і, якщо дефіцит зберігається досить довго, настає смерть. Чут- ливість мозку до гіпоглікемії зумовлена тим, що на відміну від інших тканин організму він не здатний використовувати вільні жирні кислоти крові як джерело енергії. Гіпоглікемія при ЦД зазвичай є наслідком змін у складі їжі й режимі харчування, підвищення фізичної активності або передозування лікарських препаратів, а також порушень контрінсулярної активності глюкагону й адре- наліну. Легкий напад гіпоглікемії має такі прояви: дратівливість, тремор, значне потовиділення, тахікардія. У тяжчих випадках спостерігають дезоріє- нтацію, судомні напади, ступор, кому, вогнищеві неврологічні порушення. Безсимптомна гіпоглікемія може виникати на фоні інсулінотерапії. У цій ситуації ступор і кома виникають раптово, без продромальних симпто- мів, єдиним їх провісником є значне потовиділення. Виникнення безсимпто- мної гіпоглікемії може бути зумовлене застосуванням β-адреноблокаторів. Лікування. Для усунення легкого нападу гіпоглікемії за відсутності пере- дозування лікарських препаратів є достатнім пероральне вживання вуглево- дів. Внутрішньовенне введення глюкози рекомендоване у випадках, якщо пацієнт дезорієнтований, свідомість його порушена, також є підозра на пере- дозування інсуліну або пероральних гіпоглікемічних препаратів. Внутріш- ньовенно струминно вводять 20—40 мл 40 % розчину глюкози, потім пере- ходять на підтримувальну інфузію 5—10 % розчину глюкози. Спонтанна гіпоглікемія виникає у пацієнтів, що не отримують інсулін або пероральні гіпоглікемічні препарати. При цьому розрізняють гіпогліке- мію голодування і реактивну гіпоглікемію. Гіпоглікемія голодування виникає за наявності інсуліноми, тяжкого ура- ження печінки, алкогольної інтоксикації, недостатності надниркових залоз, 84 гіпотиреозу, соматотропної недостатності, при порушеннях харчування у хворих із нирковою недостатністю.У разі органічного гіперінсулінізму вна- слідок інсуліноми або гіперплазії β-клітин острівців підшлункової залози може розвинутися тяжка гіпоглікемія. Реактивна гіпоглікемія виникає в постпрандіальний період під дією ін- суліну, що секретується у відповідь на надходження їжі. Клінічна картина цієї форми гіпоглікемії розвивається через 1 —2 год після споживання їжі. Резекція шлунка, ваготомія, пілоропластика, гастроєюностомія слугують найпоширенішими причинами реактивної гіпоглікемії. У таких випадках ре- комендують дробне харчування невеликими порціями. Якщо дієта не допо- магає, доцільно призначити холінолітики (наприклад гастроцепін) для упові- льнення евакуації їжі зі шлунка. Постпрандіальна гіпотензія. Стан зниження артеріального тиску, спричинений споживанням їжі, прийнято називати постпрандіальною гіпо- тензією. Є думка, що постпрандіальна гіпертензія — фактор ризику, що зумов- лює загальну смертність, коронарні події й інсульт. Включаються умовно- рефлекторні, гуморальні компоненти, що спричинюють гемодинамічні змі- ни. Фактори ризику виникнення постпрандіальиої гіпертензії такі: похилий вік (65—80 років). Старіння супроводжується структурними й функціональними змінами в серцево-судинній системі, порушенням нервової і гуморальної регуляції судинного тонусу; есенціальна артеріальна гіпертензія; ЦД; органічне ураження ЦНС (інсульт, хвороби Паркінсона й Альцгеймера); наявність певних особистісних якостей (ознаки невротичної тривоги, прихованої агресії); 85 ХНН, особливо в осіб, що перебувають на гемодіалізі. Клінічні симптоми постпрандіальиої гіпертензії, що виникають після споживання їжі: гіпергідроз, запаморочення, порушення зору, нудота, блю- вання, тахікардія. Максимальні зміни — спостерігаються через 1 год; через 4 год гемоди- намічні показники нормалізуються. Лікування. Важливу роль відіграють правильно підібрана дієта, відмо- ва від гарячої їжі, обмеження вуглеводів. Рекомендовано аеробну дозовану фізичну активність (прогулянки) перед споживанням їжі. Позитивний ефект від уживання рідини й кофеїну (кава), акарбози, леводопи, індометацину та ін. Багато питань патогенезу і лікування синдрому і це остаточно не вирі- шені й дискутабельні. Класифікація синкопальних станів (див. Додаток 5) Обнубіляція – «вуаль на свідомості», «захмарена свідомість». Реакції хворих, у першу чергу мовні, уповільнюються, з’являються неуважність, по- милки у відповідях. Часто відмічається безпечність настрою. Такі стани мо- жуть тривати від декілька хвилин до тривалих строків. Сомнолентність – стан напівсну, більшу частину часу пацієнт лежить із заплющеними очима. Спонтанне мовлення відсутнє, але на прості запитан- ня даються правильні відповіді. Більш складні запитання не осмислюються. Зовнішні подразники здатні на деякий час послабити симптоми обнубіляції та сомнолентності. Приглушення - порушення свідомості, що характеризується наступними ознаками: збереженню обмеженого словесного контакту, підвищенням поро- га сприйняття зовнішніх подразників, зниженням власної активності. При глибокому ступені оглушення має місце сонливість, дезорієнтація, виконання лише простих команд. Оглушення може поєднуватися з галюцинаціями, ма- ренням і симптомами адренергічної активації (мідріаз, тахікардія, тремор, 86 підвищення артеріального тиску тощо), що становить клінічну картину делі- рію. Сопор – майже повне вимкнення свідомості, що характеризується збе- реженням координованих захисних реакцій, відкриванням очей у відповідь на больові, звукові та інші подразники, нерухомістю або автоматизованими стереотипними рухами, втратою контролю над функцією тазових органів, епізодичним короткочасним мінімальним словесним контактом - хворий на багаторазові прохання лікаря відкриває очі, піднімає руку і т. д. В інший час команди не виконуються. Рефлекси збережені. Кома - стан організму, що характеризується повною втратою свідомос- ті з відсутністю реакції на будь-які подразники, порушенням чутливості, роз- ладом життєво важливих функцій — кровообігу й дихання. Оцінку глибини порушення свідомості у дорослих проводять за шка- лою ком Глазго (див. Додаток 6). 87 ЗАВДАННЯ ДЛЯ САМОПІДГОТОВКИ І САМОКОРЕКЦЇЇ ВИХІДНОГО РІВНЯ ЗНАНЬ 1. Стан, при якому сповільнюється мислення та мова, недостатнє сприйняття та оцінка того, що відбувається, знижена увага, різка виснажува- ність, сонливість: A. Ясна свідомість. B. Приглушення. C. Сопор. D. Кома. E. Сінкопе. 2. Стан, при якому різко пригнічена психічна активність, при повтор- ному зверненні хворі відкривають очі, але контакт з ними не можливий: A. Ясна свідомість. B. Приглушення. C. Сопор. D. Кома. E. Сінкопе. 3. Стан, при якому спостерігається повна втрата свідомості, відсутні реакції на різні зовнішні подразники: A. Ясна свідомість. B. Приглушення. C. Сопор. D. Кома. E. Сінкопе. 88 4. Короткочасна втрата свідомості, яка супроводжується втратою по- стурального тонусу та зумовлена короткочасним зменшенням кровопоста- чання головного мозку. A. Ясна свідомість. B. Приглушення. C. Сопор. D. Кома. E. Непритомність (Синкопе). 5. Один, з найбільш важливих індикаторів тяжкості коми: A. Повна втрата свідомості. B. Відсутність реакції на зовнішні подразники. C. Двосторонній фіксований мідріаз. D. Відсутність рефлексів. E. Знижений м’язовий тонус. 6. Типи синкопальних станів: A. Нейрогенний. B. Ортостатичний. C. Кардіогенний. D. Цереброваскулярний. E. Все перелічене. 7. Напад, який починається з повороту голови, втратою свідомості, па- дінням хворого, після чого спостерігається тонічна і клонічні фази та завер- шується комою, з наступним сном, або приглушенням чи психомоторним збудженням: A. Абсанс B. Непритомність. C. Генералізований тоніко-клонічний напад. 89 D. Міоклонічний напад. E. Фокальний напад. 8. Стан, при якому раптово короткочасно втрачається свідомість впро- довж декілька хвилин та супроводжується застиганням хворого: A. Абсанс B. Непритомність. C. Атонічний напад. D. Міоклонічний напад. E. Фокальний напад. 9. Генералізований судомний напад виникає при: A. Епілепсії. B. Алкогольній абстиненції. C. Лихорадці, інфекційних захворюваннях головного мозку. D. Метаболічних розладах. E. Всіх перелічених. 10. При яких метаболічних розладах спостерігається коматозний стан: A. Уремія. B. Цукровий діабет. C. Гіпоглікемія. D. Печінкова кома. E. Все перелічене. 90 ТЕСТОВІ ЗАВДАННЯ ДЛЯ САМОПІДГОТОВКИ І САМОКОРЕ- КЦЇЇ ЗАКЛЮЧНОГО РІВНЯ ЗНАНЬ 1. До фокальних епілептичних нападів відносяться ВСП нижче перера- ховані, КРІМ: A. Джексоновськi чутливі. B. Джексоновськi руховi. C. Вторинно-генералiзованi судомнi з аурою. D. Кожевнiковська епілепсія. E. Абсанси. 2. Про які захворювання можна думати, якщо судомний напад виник на тлі підвищення температури тiла? A. Епiлепсiя. B. Гострi запальнi захворювання головного мозку. C. Алкоголiзм. D. Гостра гіпертонічна енцефалопатія. E. Інфаркт мозку. 3. Невідкладна допомога при генералізованому тоніко-клонічному на- паді: A. Запобігти подальшому травмуванню. B. Попередити прикус язика. C. Забезпечити прохідність дихальних шляхів. D. Сібазон 0,5% - 2 мл (дрібно до 6 мл) через 10 хв до припинення судом. E. Все перелічене. 4. Невідкладна допомога при фебрільних судомах: A. Фізичні методи охолодження при гіпертермії. B. Очисна клізма. 91 C. Жарознижуючі – нурофен (ібупрофен) 5-10мг/кг перорально (старших 3 місяців), парацетамол 10-15 мг/кг, анальгін 50% - 0,1 мл на рік життя в/м, але не більше 1 мл. D. Сульфат магнію 25% в/м 0,2 мл на 1 рік життя, але не більше 10 мл, си- базон 0,55 – 0,3 мг на 1 кг ваги. E. Все перелічене. 5. Під час перебування у душному приміщенні у пацієнта виникла ну- дота, затуманення зору, дзвін у вухах, блідість обличчя, порушення свідомо- сті до хвилини. Поставте попередній діагноз: A. Непритомність. B. Абсанс. C. Приглушення. D. Сопор. E. Безсудомний напад. 6. Хвора, 20-ти років, занедужала гостро під час занять у спортивному залі. Відчула різкий "удар" у голову, швидко приєднався інтенсивний голо- вний біль, нудота, багаторазова блювота, пізніше приєдналося порушення свідомості. У неврологічному статусі: сомнолентна, сухожильні рефлекси S=D, двосторонній патологічний рефлекс Бабінського, парези в пробі Баре не визначаються. Виражені симптоми: ригідність потиличних м'язів, Керніга з двох сторін, Брудзинського. Поставте попередній діагноз. A. Субарахноїдальний крововилив. B. Паренхіматозний крововилив. C. Внутрішньо-мозочковий крововилив. D. Мігренозний інсульт. E. Тромбоемболічний ішемічний інсульт. 92 7. У хворого, 60-ти років, що страждає злоякісним перебігом артеріаль- ної гіпертонії на фоні високого АТ 210/130 мм рт.ст. виникли дифузний на- ростаючий головний біль, нудота, блювання, порушення свідомості, генера- лізований епілептичний напад. У неврологічному статусі: осередкові невро- логічні симптоми не визначаються, визначаються виражені менінгеальні симптоми. На очному дні: двосторонній набряк дисків зорових нервів. На фоні корекції АТ і набряку мозку вищеописані симптоми регресували через 72 години. Поставте попередній діагноз. A. Гостра гіпертонічна енцефалопатія. B. Субарахноїдальний крововилив. C. Внутрішньо-шлуночковий крововилив. D. Епілепсія. Генералізований судомний напад. E. Кардіоемболічний ішемічний інсульт. 8. У пацієнта, 55-ти років, на фоні артеріальної гіпертонії й емоційного напруження розвинулись: раптовий головний біль, блювання, гіперемія об- личчя, психомоторне збудження. Протягом 10 хвилин приєдналися порушен- ня свідомості, центральна плегія правих кінцівок. Через 3 години приєднався менінгеальний симптом. Поставте попередній діагноз. A. Внутрішньомозковий крововилив. B. Субарахноїдальний крововилив. C. Шлуночковий крововилив. D. Ішемічний кардіоемболічний інсульт. E. Гостра гіпертонічна енцефалопатія. 9. Хворий, який раніше переніс інфаркт міокарду, після емоційного пе- ренапруження раптово виникли: розлади свідомості – кома. Порушення віта- льних функцій, падіння геодинаміки та порушення дихання. Об’єктивно: зі- ниці вузькі, реакція на світло ослаблена, сухожилкові та патологічні рефлек- си не визначаються. Поставте попередній діагноз. 93 A. Гемодинамічний інсульт у стволі головного мозку. B. Кардіоемболічний інсульт у стволі головного мозку. C. Внутрішньомозковий крововилив. D. Повторний інфаркт міокарду. E. Кардіогенна непритомність. 10. У хворого 45 років, після фізичного перенапруження та вживання алкоголю, швидко виникло порушення свідомості до коми. Об’єктивно: Шкі- рні покрови блідні, гіпергідроз. Мідріаз. АТ 100/70 мм рт.ст. Температура ті- ла 36.7 0 С. Клонічні судоми, підвищені сухожилкові рефлекси. Визначте ха- рактер коми: A. Після епілептичного нападу. B. Діабетична. C. Гіпоглікемічна. D. Інсультна. E. Алкогольна. 11. У хворої, 34 років, що страждає на тромбофлебіт нижніх кінцівок, рапто- во виникли нудота, кашель, запаморочення, ядуха, відчуття розпирання і біль у правій підребровій ділянці, здулися шийні вени. На знятій у цей момент ЕКГ було зареєстровано Р-pulmоnale, якого не було до нападу. Який найімо- вірніший діагноз: A. Нейроциркуляторна дистонія B. Бронхіальна астма C. Тромбоемболія легеневої артерії D. Інфаркт міокарда E. Гострий холецистит 12. Найефективніший метод швидкого виведення хворого з гіпоглікемічної коми - внутрішньовенне струминне введення 40-60 мл 40% глюкози (упро- 94 довж 3-5 хв) з подальшою підтримувальною інфузією 5-10% розчину глюко- зи (рівень глюкози плазми крові при цьому має бути понад 8,25 ммоль/л, або 150мг%). У деяких випадках швидко ввести хворому глюкозу неможли- во(кома поза стаціонаром, немає венозного доступу). Який препарат для вну- трішньом , язового введеня необхідно застосувати в таких випадках: A. Глюкагон B. Адреналіну гідрохлорид C. Преднізолон D. Естрадіол E. Нікотинамід 13. У хворого, 20 р., на другу добу після апендоктомії спостерігалися висока температура тіла, психомоторне збудження з переходом у сопор і кому. Сі- мейний лікар, що оглянув пацієнта, звернув увагу на виражену тахіаритмію. На ЕКГ виявлено миготливу аритмію із частотою 220 за 1 хв. Для якої коми це характерно: A. Тиреотоксичної B. Уремічної C. Печінкової D. Гипоглекімічної E. Кетоацидотичної 14. У хворої, 50 р., що перебуває в коматозному стані, крім інших симптомів, було виявлено виражену гіпотермію (температура тіла 34 0 С). Для якої коми це характерно? A. Териотоксичної B. Уремічної |