Судоми допомога. Надання невідкладної допомоги в практиці сімейного лікаря при судомах та втраті свідомості навчальний посібник до практичних занять та само стійної роботи студентів vi курсу з дисципліни Загальна практика сімейна медицина
 Скачать 0.78 Mb.
|
|
Ідіопатичне ураження провідної системи серця. Причинами цього стану можуть бути ішемія міокарда, некроз, кардіосклероз, міокардит або дистрофія міокарда. Ймовірна сімейна схильність до існування патології провідної системи серця. Тахіаритмії як причина синкопальних станів. У 25 % випадків тахі- аритмія є причиною непритомних станів як на початку пароксизму, так і в момент завершення пароксизму надшлуночкової тахікардії. У 85 % випадків непритомність зумовлена шлуночковою тахікардією, що необхідно розгляда- ти як грізну ознаку високого ризику раптової серцевої смерті. Пароксизмальна шлуночкова тахікардія — відносно поширена причи- на синкопальних епізодів нез'ясованої етіології. До частих причин шлуноч- кової тахікардії належать інфаркт міокарда, дилатаційна й гіпертрофічна ка- рдіоміопатія, синдром подовженого інтервалу Q— T та ін. Низьку фракцію викиду (до 30 %) асоційовано з існуванням у хворого шлуночкових пору- шень ритму високих градацій, що є предиктором раптової серцевої смерті. Фібриляція передсердь — найпоширеніша аритмія, особливо в осіб по- хилого віку, але разом із цим вона досить рідко спричинює синкопальні ста- ни. Непритомності виникають у хворих із тахіаритміями, зумовленими на- явністю додаткових шляхів проведення, що слугує досить грізним провісни- ком раптової смерті. Ці пацієнти — першочергові кандидати для виконання катетерної аблації додаткового шляху проведення. Алгоритм обстеження і лікування пацієнтів із синкопе, зумовленими тахіаритміями 1. Аналіз результатів анамнезу. 2. Проведення електрокардіографії у 12 відведеннях для визначення виду і механізму тахікардії. 3. Якщо передбачається ішемія міокарда, можна провести щадні навантажу- вальні проби (степ-тести). 40 4. Направити для проведення добового моніторингу ЕКГ, коронаро- й ехока- рдіографії у спеціалізоване відділення. Синкопальні стани в пацієнтів з ішемічною хворобою серця. У па- цієнтів з ІХС, в яких розвинулася непритомність, існує загроза летального наслідку, що залежить від ступеня лівошлуночкової дисфункції. Необхідно уточнити діагноз, виявити коронарну недостатність, зокрема приховану. Синкопальні стани при інфаркті міокарда розвиваються внаслідок це- ребральної гіпоксії, зумовленої гемодинамічними порушеннями, частіше в разі інфаркту задньої стінки. При цьому больового синдрому може не бути, і типову ЕКГ-картину реєструють лише на 5-й день захворювання. Втрата сві- домості може бути першим симптомом інфаркту, що розвивається. При інфаркті міокарда відзначають таку послідовність розвитку симп- томів: непритомність виникає в будь-якому положенні тіла хворого; синкопе поєднується з явищами колапсу (блідість шкіри, холодний липкий піт, задишка, зниження артеріального тиску, можливі блю- вання та олігурія); настає глибока втрата свідомості; спостерігається схильність до серійності симптомів; зазначені симптоми поєднуються з ЕКГ-ознаками, проявами рубце- во- некротичного синдрому. Пролапс мітрального клапана. Минущі розлади серцевого ритму під час фізичного навантаження або в стані спокою, що можуть призводити до непритомності, трапляються у 4 — 6 % випадків. Клінічна картина синкогіа- льних станів при пролапсі мітрального клапана не відрізняється від такої в разі кардіогенних непритомностей іншої етіології. У деяких випадках непри- томність є дебютом цієї патології і може передувати раптовій смерті внаслі- док фібриляції шлуночків. Можливе поєднання синкопе з неврологічними проявами: транзиторними ішемічними атаками, мігренеподібним головним болем, вегетосудинними порушеннями. 41 Гіпертрофічна кардіоміопатія. Втрату свідомості спричинюють па- роксизмальні порушення серцевого ритму (пароксизми тахікардії, миготіння передсердь, синдром Вольфа—Паркінсона—Байта, брадикардія), різке зме- ншення серцевого викиду в разі недостатнього діастолічного наповнення лі- вого шлуночка і, як наслідок, погіршення мозкового кровообігу. Основним методом діагностики гіпертрофічної кардіоміопатії є ехокардіографія. Лікування при гіпертрофічній кардіоміопатії здебільшого паліативне і симптоматичне. Синкопе — несприятливий фактор прогнозу в пацієнта із гіпертрофіч- ною кардіоміопатією, особливо якщо має рецидивний характер або виникає під час фізичного навантаження. Стрес-індукована кардіоміопатія. Синдром takotsubo — гостре вини- кнення транзиторної дисфункції лівого шлуночка з наявністю акінезії або дискінезії його окремих частин, що супроводжується балоноподібним роз- ширенням порожнини лівого шлуночка. Клінічна картина нагадує гострий інфаркт міокарда. Ускладнення стрес-індукованої кардіоміопатії — тахіари- тмії (шлуночкова тахікардія і фібриляція шлуночків), брадіаритмії, набряк легень, кардіогенний шок. Аортальний стеноз (стеноз отвору аорти) — класичний приклад ор- ганічного захворювання серця, за якого виникають непритомності. Причини розвитку цієї вади такі: природжена патологія, ревматизм, сенільний дегене- ративний кальциноз, атеросклероз, інфекційний ендокардит, природжена па- тологія із залученням аортального клапана. Основна причина синкопе — нездатність збільшити серцевий викид під час фізичного навантаження через наявність механічної перешкоди росту градієнта тиску. Високий тиск, що розвивається в лівому шлуночку, рефлек- торно посилює периферичне розширення судин, зумовлюючи додаткове зниження артеріального тиску. Ішемія міокарда, зумовлена відносною коро- нарною недостатністю в гіпертрофованому міокарді лівого шлуночка, а та- 42 кож порушенням ритму і провідності, додає свій внесок у патогенез розвитку синкопальних станів у цієї категорії пацієнтів. Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА). Порушення легеневого кровообігу внаслідок емболії призводить до різкого зменшення припливу крові до лівих камер серця з розвитком тяжких порушень системної гемоди- наміки. Артеріальна гіпотензія, колапс, непритомність, шок — закономірні, але необов'язкові прояви гострого періоду ТЕЛА. Проявами тромбоемболії гілок легеневої артерії є: рефлекторний колапс (триває не більше ніж 15 хв); короткочасна втрата свідомості внаслідок церебрального синдрому, зумовленого гіпоксемією і недостатністю мозкового кровотоку під- час різкого зниження артеріального тиску; наявність церебрального синдрому на фоні адинамії і сонливості, що призводить до розвитку коматозного стану, появи судом, імовір- них мимовільних сечовипускання і дефекації, що можна сприйняти як прояв ішемічного або геморагічного інсульту в пацієнтів похило- го віку; більш тривалий колапс внаслідок значного перекриття кровотоку і порушення гемодинаміки, що може закінчитися летальним резуль- татом. Установленню діагнозу допомагає наявність у хворого типових змін на ЕКГ, а саме: перевантаження правого передсердя і шлуночків; Р-pulmonale у відведеннях II, III, аVF; поява зубців QIII і SI, ' відхилення електричної осі вправо; зміщення перехідної зони в грудних відведеннях уліво; монофазного підйому сегмента SТ; інверсії зубця Т у відведеннях III, аVF, V1-3; 43 високого зубця R у правих грудних відведеннях і глибокого зубця S у лівих грудних відведеннях. Під час рентгенологічного дослідження спостерігають: підйом купола діафрагми на боці емболії; наявність там же ателектазів, інфільтратів, плеврального випоту, ослабленя легеневого малюнка; розширення кореня відповідної легені й правих відділів серця; наявність трикутної клиноподібної тіні внаслідок формування інфа- ркту легені. Алгоритм невідкладних заходів у разі ТЕЛА на первинному рівні 1. Інгаляція зволоженого кисню. 3. Для підтримання артеріального тиску внутрішньовенне краплинне введен- ня 1 — 2 мл 0,2 % розчину норадреналіну гідротартрату в 400 мл реополіг- люкі- ну (в разі олігурії додають 50 — 100 мгдофаміну). 4. Проведення тромболітичної терапії (показання до тромболізису при ТЕЛА: шок, гостра правошлуночкова недостатність, повторна тромбоемболія). 5. У разі затримки госпіталізації до спеціалізованого відділення лікар загаль- ної практики/сімейної медицини починає надання допомоги з класичної схе- ми внутрішньовенного краплинного введення стрептокінази — 1 500 000 ОД в 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду впродовж 30 хв, або інфузії тканинного активатора плазміногену в сумарній дозі 100 мг протягом 2 год, або внутрішньовенне краплинне введення альтеплази за схемою: 10 мг внут- рішньовенно струминно протягом 1 — 2 хв, потім 90 мг внутрішньовенно краплинно протягом 2 год. Загальна доза препарату в пацієнтів із масою тіла до 65 кг має не перевищувати 1,5 мг/кг. 6. За неможливості проведення тромболітичної терапії необхідно в макси- мально ранній термін розпочати гепаринотерапію (внутрішньовенне введен- ня 10 000 — 15 000 ОД гепарину зі швидкістю 1000 ОД/год). 7. Продовження лікування гепарином протягом наступних 5 — 7 діб в умо- вах спеціалізованого стаціонару. 44 8. Із метою запобігання іуморально-рефлекторним реакціям і бронхоспазму —внутрішньовенне краплинне введення 90 — 120 мг преднізолону. Для профілактики ТЕЛА в пацієнтів із факторами ризику (тривалий постільний режим, застійна серцева недостатність, злоякісна пухлина, попе- редня венозна тромбоемболія, сепсис, гострі неврологічні захворювання, що супроводжуються підвищеним згортанням крові) рекомендоване профілак- тичне призначення нефракціонованого гепарину (5000 ОД 2 рази на день пі- дшкірно) або низькомолекулярного гепарину (еноксапарин натрію — 20 — 40 мг на добу, надропарин кальцію — 3400 МО на добу, далтепарин натрію — 5000 МО на добу). За наявності протипоказань до гепаринотерапії призначають механічну профілактику венозної тромбоемболії за допомогою спеціального компре- сійного трикотажу. Тампонада серця. Будь-яке підвищення тиску в порожнині перикарда, що обмежує діяльність серця, можна називати тампонадою. Найчастіше — це накопичення рідини в порожнині перикарда в кількості, достатній для то- го, щоб спричинити утруднення припливу крові в шлуночки, і може станови- ти від 250 мл (у разі швидкого накопичення) до 1000 мл (у разі повільного накопичення). Етіологічні фактори тампонади серця: захворювання, пов'язані з накопиченням рідини без запальних змін (при мікседемі, хілоперикарді); гострий і хронічний ексудативний перикардит інфекційного й неін- фекцій- ного генезу (злоякісні пухлини, захворювання крові, уремія і променеві ураження, гемодіаліз); розриви міокарда при інфаркті, перфорація міокарда під час внут- рішньосерцевих маніпуляцій; ускладнення операцій на серці, закриті травми грудної клітки і по- ранення серця. 45 Накопичення рідини в порожнині перикарда зумовлює: підвищення ти- ску в цій порожнині і стискання камер серця; підвищення венозного тиску і зменшення серцевого викиду. У гострих ситуаціях відбувається рефлекторне подразнення рецепторів міокарда. У разі зовнішнього розриву міокарда (ге- мотампонади) спостерігають різке зниження артеріального тиску, підвищен- ня центрального венозного тиску, що призводить до розвитку колапсу, не- притомності й кардіогенного шоку. Хронічна легенева гіпертензія. Як причину синкопальних станів вар- то розглядати вторинну легеневу гіпертензію, що розвивається внаслідок ураження артерій і артеріол малого кола кровообігу й зумовлена захворю- ваннями легень, рецидивною тромбоемболією легеневої артерії, природже- ними вадами серця зі скиданням артеріальної крові, станами, що перебігають із гіповентиляцією, патологічним ожирінням, деформаціями грудної клітки, дифузними захворюваннями сполучної тканини (колагенозами). Із наростан- ням легеневої гіпертензії на пізніх стадіях захворювання можуть розвиватися синкопальні стани, спричинені фізичним навантаженням, приєднанням гаря- чкового стану. Напад кашлю також може спровокувати непритомність через нейрогенно зумовлені механізми. Для первинної легеневої гіпертензії (хвороба Айєрса) характерні ідіо- патичний облітеруючий ендартеріоз судин легень, підвищений легеневий ар- теріальний тиск, гіпертрофія правого шлуночка, декомпенсоване легеневе серце. Розрізняють природжену і набуту форми захворювання. Синкопальні епізоди провокуються фізичним навантаженням і пов'язані з периферичним розширенням судин в умовах «фіксованого» серцевого викиду. Лікування паліативне. Патологія аорти та її гілок. У разі патологічної звивистості сонних артерій, звуження їх, наявності атеросклеротичних бляшок, що призводить до гемодина мічних порушень у головному мозку, можливі епізоди головно- го болю із втратою свідомості. Провокувальними факторами можуть бути нахили, різкі повороти голови, її закидання назад. 46 Коарктація аорти може призводити до ортостатичних порушень уна- слідок погіршення кровопостачання головного мозку. Вона Грунтується на зміні тонусу судин, що відходять від ділянки стенозу аорти й після неї. Мо- жливі комбіновані природжені вади: коарктація аорти й незароіцення артері- альної (боталової) протоки або інші вади серця. Аневризма аорти (розшарування) може супроводжуватися непритомністю або колапсом. Унаслідок поліморфної клінічної картини діагностика утруднена й може нагадувати інфаркт міокарда, інфекційний ендокардит, ниркову коліку, дискогенну радикулоалгію, ап§іпа аЬсіотіпаїіз, тромбоз брижових артерій тощо. Синкопе розвивається на фоні пекучого болю в грудній клітці, що іррадіює уздовж хребта і зумовлений розшаровуванням дуги аорти. Спостерігають пульсуюче утворення у загруднинній ділянці, аускультативні шуми в проекції аорти. Про наявність розшарування аорти свідчить похилий вік пацієнта й ар- теріальна гіпертензія в анамнезі. Із метою уточнення діагнозу хворого необ- хідно терміново направити до спеціалізованого відділення для проведення комп'ютерної і магнітно-резонансної ангіотомографії. Розшарування аорти в черевному відділі — абсолютне показання до оперативного лікування. Каналопатії — це клініко-електрокардіографічні синдроми, що асоці- юються з високим ризиком синкопальних станів аритмічного походження і раптовою смертю в дитячому і молодому віці. Вони ґрунтуються на аномалії регуляції йон- них каналів кардіоміоцита. Непритомність і раптова смерть виникають унаслідок шлуночкової тахіаритмії за відсутності переконливих свідчень про органічне ураження серця. Нині до каналопатій належать такі клініко-електрокардіографічні син- дроми: синдром подовженого інтервалу Q—Т , синдром Бругада, катехоламі- нергічна шлуночкова тахікардія, синдром короткого інтервалу Q—Т. Діагноз зазначених захворювань установлюють на підставі ретельно зібраного анам- незу і характерних електрокардіографічних ознак. 47 Природжений синдром подовженого інтервалу Q—Т спостерігають у дітей, він поєднаний із глухотою і нападами втрати свідомості. Синдром подовженого інтервалу Q —Т було офіційно внесено до МКХ-10. Дотепер описано 10 варіантів синдрому подовженого інтервалу Q- T (LQT 1 - 10). Більшість із них має автосомно-домінантний тип успадкуван- ня. Як природжений цей синдром супроводжується вегетативним дисбалан- сом (переважанням функції симпатичного відділу автономної нервової сис- теми). Його патогенез ґрунтується на порушенні функціонування білків у йонних каналах кардіоміоцитів, уповільненні виходу йонів калію із клітини, що зумовлює подовження часу реполяризації шлуночків, і змінюючи послі- довність скорочень волокон серцевого м'яза, може призвести до синкопаль- них станів і раптової смерті. Втрата свідомості триває 1 — 2 хв, при цьому в половині випадків спо- стерігаються клоніко-тонічні судоми з мимовільними сечовипусканням і де- фекацією. Подібна клінічна картина судомного синдрому найчастіше спричинює помилкове трактування діагнозу в пацієнтів — їх сприймають як хворих на епілепсією або істерію. Непритомність провокують стресові ситуації, фізичні навантаження, звукові подразники. Діагноз природженого синдрому подовженого інтервалу Q —Т можна встановити на підставі великих і малих клініко-електрокардіографічних кри- теріїв. До великих критеріїв належать: подовження коригованого інтервалу Q —Т на ЕКГ у спокої (понад 440 мс у чоловіків, 450 мс у жінок); наявність стрес-індукованого синкопе в анамнезі; виявлення випадків подовження інтервалу Q —Т у членів родини. Величина подовженого інтервалу Q —Т — важливий прогностичний фак- тор. Малі критерії включають: 48 природжену глухоту; альтернацію зубця Т; пароксизми шлуночкової тахікардії; брадикардію і двогорбий зубець Т не менше ніж у трьох відведен- нях. Ураховують два великих або один великий і два малих критерії. Ризик кардіальних подій залежить від особливостей генетичного дефекту, статі й віку. Лікування. Рекомендації з лікування хворих із природженим синдромом подовженого інтервалу Q —Т такі: модифікація способу життя (обмеження інтенсивних фізичних й емоційних навантажень); терапія β-адреноблокаторами (після консультації з кардіологом); дефібриляція в разі зупинки серця. Набутий синдром подовженого інтервалу Q —Т. Причинами набутої форми цього синдрому можуть бути отруєння ртуттю, інсектицидами, ужи- вання деяких лікарських препаратів, метаболічні порушення і різні захворю- вання. Перелік лікарських препаратів, асоційованих із подовженням інтервалу Q —Т, досить великий. Це антибіотики, антималярійні, антиаритмічні, деякі седативні та психотропні препарати, антиконвульсанти, антидепресанти то- що. До захворювань і станів, що можуть спричинювати подовження інтер- валу Q —Т, належать: гіпотермія, зниження вмісту в крові іонів калію, магнію, кальцію, низькокалорійна білкова дієта, алкоголізм, уживання жирної тва- ринної їжі, гіпотиреоз, нервова анорексія, невпинне блювання, субарахноїда- льний крововилив, порушення мозкового кровообігу, пухлини мозку, гепа- тит, гостра ішемія міокарда, міокардит, кардіоміопатія, застійна серцева не- достатність, пролапс мітрального клапана, феохромоцитома, ЦД. |