Судоми допомога. Надання невідкладної допомоги в практиці сімейного лікаря при судомах та втраті свідомості навчальний посібник до практичних занять та само стійної роботи студентів vi курсу з дисципліни Загальна практика сімейна медицина
 Скачать 0.78 Mb.
|
|
Алгоритм послідовності дій у разі лікування набутого синдрому подовженого інтервалу Q —Т 1. Відмінити препарат, що спричинив подовження інтервалу Q —Т. 2. Усунути наявні метаболічні порушення: почати з внутрішньовенного вве- дення магнію сульфату в дозі 2 мг (8 мл 25 % розчину). 3. Якщо пароксизм не ліквідується, через 5 — 15 хв слід повторно ввести ма- гнію сульфату у такій самій дозі, потім краплинно вводять магнію сульфат (зі швидкістю 3 — 20 мг/хв протягом 7 — 48 год)* * Застосування препаратів магнію ґрунтується на його здатності пригнічувати тригерну активність, пов'язану з ранніми постполяризаціями. 1. У разі гіпокаліємії необхідно призначити препарати калію (10 — 30 мл 4 % розчину калію хлориду в складі поляризувальної суміші внутрішньовен- но краплинно). 2. Після введення магнію і калію сліду ввести лідокаїн (400 мг препарату внутрішньовенно краплинно з подальшим переходом на внутрішньом'язове введення 1200 мг на добу 6 ін'єкцій кожні 4 год) упродовж одної-двох діб. Синдром Бругада — це кардіоміопатія, що ґрунтується на спадковому дефіциті натрієвих каналів кардіоміоцитів і характеризується виникненням непритомності або раптової смерті на фоні пароксизмів шлуночкової тахіа- ритмії. У нічні години нерідко виникають напади ядухи або агонального ди- хання. Підчас автопсії не вдається виявити органічного ураження міокарда, клапанного апарату і вінцевих судин. Захворювання верифікують, якщо: 1. Реєструють такі ЕКГ-особливості: специфічний підйом сегмента SТ на 2 мм і більше у відведеннях V1- 3; блокаду правої ніжки передсердно-шлуночкового пучка; періодичне подовження інтервалу Р—R; пароксизми шлуночкової тахікардії. 50 2. При пробі з фізичним навантаженням і вживанням симпатоміметиків ЕКГ- прояви синдрому зменшуються. 3. Зазначають раптову серцеву смерть у родичів віком до 45 років. 4. Наявна елевація сегмента SТ у родичів. 5. В анамнезі пацієнта мають місце непритомність і симптом нічного апное. Лікування включає призначення аміодарону і β-адреноблокаторів. Бло- катори натрієвих каналів (новокаїнамід, гілуритмал, флексамід) — не лише малоефективні у пацієнтів, що мають генетично детермінований дефект на- трієвих каналів кардіоміоцитів, але навіть сприяють виникненню аритмій. Найефективніший метод профілактики життєнебезпечних аритмій у ці- єї категорії хворих — імплантація кардіовертера-дефібрилятора.* *Рекомендації Американської асоціації серця, Коледжу кардіологів і Європей- ського товариства кардіологів (АСС/АНА/ЕSС, 2006). Синдром короткого інтервалу Q—Т. Укорочення коригованого інтер- валу Q—Т асоційовано з подвоєнням ризику раптової смерті. Субстратом ви- никнення синкопальних станів і раптової смерті в таких хворих вважають шлуночкову тахікардію, що трансформується у фібриляцію шлуночків. Катехоламічна поліморфна шлуночкова тахікардія індукується фі- зичним навантаженням, емоційним напруженням, уведенням екзогенних ка- техоламінів. Особливість ЕКГ-картини — наявність двох і більше широких комплексів в аритмічній серії. Імовірні двоспрямовані блокади з блокадою передньої і задньої гілок лівої ніжки передсердно-шлуночкового пучка. Діагноз встановлюють шляхом виключення. Непритомності в дітей (особливо ті, що індукуються фізичним наван- таженням) і молодих пацієнтів з укороченням інтервалу P—R і брадикардією потребують виключення катехоламічної поліморфної шлуночкової тахікар- дії. 51 Частота раптової смерті в таких пацієнтів становить близько 30 %. Установлення діагнозу складне, оскільки ґрунтується на молекулярно- генетичній мутації, що зумовлює перевантаження кардіоміоцитів кальцієм. Лікування і профілактика катехоламічної поліморфної шлуночкової та- хікардії полягають у застосуванні β-адреноблокаторів, у разі їхньої неефек- тивності застосовують антиаритмічні препарати й імплантацію кардіовертера - дефібрилятора. Нейрогенно-опосередковані синкопальні стани Нейрокардіогенні непритомності — збірне поняття, що застосовують для характеристики групи клінічних синдромів, які проявляються нападами втрати свідомості й пов'язані з патологічним рефлекторним впливом вегета- тивної нервової системи на регуляцію серцевого й судинного тонусу. Синкопе рефлекторного генезу виникають унаслідок активації рефлексо- генних зон, що спричинюють вазодилатацію і брадикардію. Це можуть бути: кашель; підвищення внутрішньогрудного тиску (підняття тягарів, гра на ду- хових інструментах, проба Вальсальви, плавання брасом, пневмото- ракс); холецистит, панкреатит, перфорація виразки шлунка, пневматоз кишечнику, перитоніт, дефекація, ексфузія асциту, сечовипускання, катетеризація сечового міхура; тривалий ортостаз, стимуляція синокаротидної зони, ТЕЛА, пункція перикарда; ураження черепних нервів (язикоглотковий, лицевий, трійчастий); оперативні втручання на обличчі, чихання, ковтання, біль; надмірні емоції. Вазовагальні синкопальні стани. Вазовагальна непритомність — найпоширеніший варіант короткочасної втрати свідомості, що становить, за даними різних авторів, 37 — 58 % загальної кількості синкопальних станів. Клінічно проявляється як синдром, що характеризується артеріальною гіпо- 52 тензією, брадикардією, змінами дихання і свідомості внаслідок циркулятор- ної гіпоксії. Найчастіше спостерігається в людей молодого й середнього віку, що не мають ознак захворювань серцево-судинної і нервової систем. Часто виникає в період інтенсивного росту і статевого дозрівання. У жінок може спостері- гатися у зв'язку з менструальним циклом або вагітністю (при виключенні інших причин). Виникнення непритомності провокує вплив різних факторів, а саме: тривале стояння; перебування у задушливому приміщенні; больові подразнення; емоційні реакції (вид крові, підготовка до ін'єкцій, лікування зубів); перевтома й фізичне перенапруження: перегрівання на сонці, у лазні; перерви у споживанні їжі та ін. Клінічні варіанти нейрокардіогенного синкопе такі: кардіоінгібіторний варіант, провідною ознакою якого є брадикардія, що змінюється епізодами асистолії; вазодепресорний варіант — артеріальна гіпотензія без вираженої брадикардії; змішаний. У клінічній картині виокремлюють три періоди, які розглянуто нижче. Переднепритомність — період провісників, триває від кількох секунд до кількох хвилин. Виникають потемніння перед очима, різка загальна сла- бість, дзвін у вухах, відчуття жару, нестачі повітря, дискомфорт у надчерев- ній ділянці. Передчуваючи виникнення непритомності, пацієнти встигають вийти на свіже повітря, сісти або лягти, усунути психотравмівну ситуацію, больові подразники, покликати на допомогу. 53 Клінічні прояви непритомності характеризуються відсутністю свідомо- сті тривалістю від 5с до 4 — 5 хв. Підчас непритомності хворі бліднуть, спо- стерігається локальний або загальний гіпергідроз, різке зниження артеріаль- ного тиску, ниткоподібний пульс, рідке дихання, дифузна м'язова гіпотонія. У разі тривалого синкопе виникає необхідність у диференціальній діагности- ці з іншими причинами втрати свідомості. У постсинкопальний період, тривалість якого становить від кількох хвилин до години, пацієнти можуть відчувати загальну слабість, головний біль, несистемне запаморочення, сухість у роті, відчуття тривоги, особливо якщо синкопе виникло вперше в житті. Нерідко непритомність поєднується з мігренеподібним головним болем, симпатоадреналовими кризами, нестійкістю вегетативних реакцій і судинно- го тонусу. Часто це особи з різними варіантами психологічної нестійкості. Важливо виявити дизембріогенетичні стигми (аномалії розвитку скелета й топографії окремих тканин): неправильну будову стоп (склепіння, пальців); вузьке високе піднебіння; неправильне розміщення і форму зубів; де- формацію грудної клітки (кіфоз, сколіоз, додаткові ребра тощо); оволосіння в ділянці крижів; асиметрію розміщення грудних залоз; невідповідність розмі- рів мозкового і лицевого черепа; зміна форми, величини й розміщення вуш- них раковин; мікрогнатію; синдактилію; додаткові соски грудних залоз; ге- терохромію райдужки; незарощення твердого піднебіння; коротку вуздечку язика та ін. Зазначені симптоми часто поєднуються в молодих осіб із пароксизмаль- ною надшлуночковою тахіаритмією, включаючи синдром Вольфа — Паркінсона — Байта. Ортостатична нестійкість у пацієнтів із синдромом слабкості сину- сового вузла. Синдром слабкості синусового вузла — один із проявів ІХС і на його розвиток впливають вікові та дегенеративні зміни серця. Основну роль відіграє стенозувальне ураження вінцевих артерій, що бе- руть участь у кровопостачанні синусового вузла, але може мати значення і 54 стан автономної (вегетативної) нервової системи й, насамперед, переважання парасимпатичних впливів. В осіб з органічною або регуляторною дисфункцією синусового вузла можна спостерігати синкопальні й пресинкопальні стани, що виникають уна- слідок вираженої брадикардії, під час якої зазначають появу вислизаючих скорочень і блокад. Певну роль у механізмі розвитку синкопе в осіб із дисфункціями сину- сового вузла відіграють: нейрогенно-опосередкована брадикардія й артеріальна гіпотензія; вживання лікарських препаратів; синдром гіперчутливості сонної пазухи (в осіб похилого віку з дис- функцією синусового вузла), порушення роботи електрокардіости- мулятора тощо. Необхідно проводити диференціальну діагностику між синкопальними станами кардіогенного й нейрокардіогенного характеру. Синдром гіперчутливості сонної пазухи — одна з найважливіших причин синкопе. Сонна пазуха — важлива рефлексогенна зона, що бере участь у забезпеченні сталості артеріального тиску, роботи серця і газового складу крові. Етіологічні фактори розвитку синдрому сонної пазухи такі: атероскле- роз сонних артерій; запальні й пухлинні процеси в лімфатичних вузлах шиї; пухлини сонного тіла; метастази в ділянку сонного вузла. Фактори ризику синдрому гіперчутливості сонної пазухи: похилий вік, чоловіча стать, органічні захворювання серця, системний атеросклероз, ме- ханічне подразнення сонних вузлів (тісний комірець на одязі, гоління ділян- ки шиї, певні рухи, зокрема закидання голови назад). Діагностичні критерії синдрому гіперчутливості сонної пазухи — асис- толія тривалістю 3 с і більше та зниження систолічного АТ до 50 мм рт. ст. Невралгія трійчастого і язикоглоткового нервів. В осіб віком понад 40 років частіше трапляється біль у ділянці обличчя, спричинений уражен- 55 ням трійчастого нерва, що зумовлено патологією судинної зубощелепної і сенсорної систем лицевої ділянки. Це пов'язано з дегенеративними змінами внаслідок демієлінізації провідних шляхів трійчастого нерва. Клінічна картина зумовлена прострільним болем у сегментах обличчя. Непароксизмальний тип тригемінальної нейропатії відрізняється тупим, ниючим болем у зонах іннервації термінальних гілок трійчастого нерва. Больовий синдром — потужний рефлексогенний стимул, що зумовлює по- рушення повноцінного харчування і сну. Диференціальна діагностика невралгії трійчастого нерва з іншими захворюваннями лицевої ділянки потребує ретельного клініко-рентгенологічного оцінювання: патологічних змін зубів і прилеглих тканин, стану верхньощелепних пазух, скронево- нижньощелепних суглобів, надочноямкового й нижньощелепного каналів. Невралгія язикоглоткового нерва також може спричинити рефлекторну непритомність. Спочатку завжди виникає біль, а потім — непритомність. Біль локалізується в нижній щелепі, корені язика, глотці, піднебінних мигда- ликах і вухах. Антиконвульсанти не лише зменшують біль, а й здатні запобігти не- притомності. Ситуаційні непритомності. Непритомність під час кашлю. Трапля- ється під час нападу кашлю у хворих на хронічний бронхіт, а також у дітей, що хворіють на коклюш. На фоні сильного кашлю раптово виникають зага- льна слабість і короткочасна втрата свідомості. Підчас кашлю завжди підви- щується внутрішньогрудний тиск, зростає тиску великих венах, збільшується внутрішньочерепний тиск. У разі сильного кашлю значно зменшується пове- рнення венозної крові до серця і серцевий викид. Подразнення рецепторів блукаючого нерва, які містяться в органах ди- хання, призводить до кардіоінгібіторного (брадикардія) і вазопресорного ефектів, що зменшує мозковий кровотік. Паралельно відбувається недостат- ня оксигенація крові в легенях, що збільшує ланцюг патологічних змін і при- зводить до синкопе. 56 Непритомність під час сечовипускання. Це різновид вазовагальної не- притомності. Частіше виникає у чоловіків похилого віку під час або відразу після сечовипускання зазвичай після сну. Провокуючі фактори — перевтома, недоїдання, виснаження, перенесе- ні хвороби (грип або тяжка пневмонія), алкоголізм, черепно-мозкові травми в анамнезі, патологія травного каналу, хвороби сечової і серцево-судинної систем. Механізм непритомності пов'язаний зі зменшенням тиску в сечовому міхурі, що спричинює розширення судин і брадикардію, зумовлену підви- щенням парасимпатичного тонусу. Натуження підчас сечовипускання (особ- ливо в разі аденоми передміхурової залози), затримка дихання, збільшення внутрішньогрудного тиску, підвищення тонусу блукаючого нерва вночі, надлишкова аферентна імпульсація від переповненого сечового міхура й ду- же швидкий підйом нерідко призводять до непритомностей в осіб старечого віку. Непритомності при нічному підйомі у зв'язку з позивами до сечовипус- кання необхідно диференціювати з ортостатичними й епілептичними еквіва- лентами. Непритомність, спричинена рефлекторною передсердно-шлуночковою блокадою. Виникає внаслідок рефлекторного підвищення тонусу блукаючого нерва. Трапляється в разі пухлин середостіння, дивертикула стравоходу, за- хворювань жовчного міхура, подразнення плеври або легень, синдрому сон- ної пазухи, невралгії язикоглоткового нерва. Розвиток непритомності опосе- редковано спричинений синусовою брадикардією. Непритомність під час потягування — рідкісний стан, що здебільшо- го виникає у здорових підлітків і осіб молодого віку. Синкопе провокується одночасним розгинанням шиї і витягуванням рук. Існує припущення, що та- ку непритомність зумовлює стисненням хребтових артерій. Непритомність, що розвивається під час різних лікувально- діагно- стичних маніпуляцій. У практиці сімейного лікаря може траплятися стан непритомності, спричинений болем, неприємними відчуттями під час про- 57 ведення інвазивних методів обстеження й лікування. Оскільки сімейний лі- кар супроводжує пацієнта, направляє його до фахівців і контактує з ними, він повинен попередити про особливості пацієнта або про наявність синко- пальних станів в анамнезі. З іншого боку, необхідно розповісти пацієнту про майбутнє обстеження і можливе виникнення больового синдрому, щоб психологічно підготувати його до необхідної процедури. Найчастіше синкопальні стани можливі у таких випадках: екстракції зубів, коли разом з інтенсивним болем може мати зна- чення неприємне враження (вид крові, неакуратність і брутальність у проведенні маніпуляцій медичним працівником); проведення плевральної та абдомінальної пункції. Під час проведення останніх необхідно дотримуватися певних правил для запобігання розвитку синкопе: знати топографію і правильно обирати точки пункції; забезпечувати адекватне знеболювання; проводити повільне евакуювання рідини; здійснювати виведення рідини з паузами (для адаптації судин чере- вної або плевральної порожнин, щоб запобігти різкому розширенню судин, перерозподілу крові й подальшим нейровегетативним реак- ціям). Лікування в разі нейрогенно-опосередкованих синкопальних ста- нів спрямовано на запобігання синкопальним рецидивам і зменшення ризику смерті. Необхідно враховувати такі відмінності: частоту рецидивів синкопе; ризик асоційованого із синкопе летального наслідку; імовірність отримання травм на фоні рецидивів синкопе; вплив непритомності на професійну діяльність, соціальні й побутові аспекти життя; 58 ступінь загрози для громадського здоров'я (це стосується осіб опе- раторських професій). У профілактиці всіх форм нейрогенно-опосередкованого синкопе при- діляють увагу модифікації поведінки: умінню розпізнати провісники синкопе й вжиттю заходів щодо його запобігання (наприклад, перехід у горизонтальне або положення си- дячи); необхідності уникати впливу тригерних факторів (перебування у за- душливому приміщенні, тривале знаходження у вертикальному по- ложенні, закашлювання, носіння тугих комірців тощо). Стратегію лікування необхідно спрямувати на усунення власне тригер- них факторів. Послідовність дій у разі лікування пацієнтів із вазовагальним синко- пе. Лікувальні заходи безпосередньо підчас нейрокардіогенної непритомнос- ті (зокрема вазовагальної) мають загальний характер. У випадках повторного розвитку вазовагальної непритомності потрібні такі заходи: 1. Необхідно заспокоїти пацієнта й пояснити йому в доступній формі похо- дження синкопе. Пацієнта необхідно проінформувати про доброякісність ва- зовагальних непритомностей, незважаючи на можливі їхні рецидиви, варто акцентувати увагу на необхідності виявлення провісників непритомності, розпізнавання яких може їй запобігти. 2. Слід проводити профілактику вазовагальних непритомностей — запобі- гати тривалому знаходженню в положенні стоячи, перебуванню у задушли- вих приміщеннях. Також можна застосовувати з метою профілактики деякі лікарські препарати (β-адреноблокатори, мідодрин, дизопірамід, скополаміну гідробромід, клонідин, теофілін, флудрокортизон, ефедрину гідрохлорид, се- ротонін). β-адреноблокатори за рахунок свого негативного хронотропного й іно- тропного ефекту сприяють зменшенню ступеня активізації механорецепторів 59 шлуночків серця, зумовленої зменшенням венозного повернення. Користь застосування β -адреноблокаторів не доведено при інших типах нейрогенно- опосередкованих непритомностей, крім того, вживати ці препарати небезпе- чно для хворих із автономною (вегетативною) недостатністю серця. Для тренування судинного тонусу в пацієнтів з рецидивами симптомів можна рекомендувати регулярне, дозоване за часом перебування у пасивно- му ортостазі зі збільшенням тривалості кожної наступної процедури. Для за- побігання розвитку вазовагального синкопе корисні деякі пози, що підвищу- ють венозне повернення. Суть їх полягає у схрещуванні ніг і їхньому напру- женні в положенні стоячи, у стисканні кистей рук. Напруження м'язів збіль- шує венозне повернення. Коливання периферичного судинного опору стабі- лізує артеріальний тиск у період тривалого стояння. |