Судоми допомога. Надання невідкладної допомоги в практиці сімейного лікаря при судомах та втраті свідомості навчальний посібник до практичних занять та само стійної роботи студентів vi курсу з дисципліни Загальна практика сімейна медицина
 Скачать 0.78 Mb.
|
|
Діагностика. На первинному рівні лікар загальної практики/сімейної медицини може лише запідозрити наявність феохромоцитоми на підставі вищеописаної клінічної картини. Дослідження, що стосуються її локалізації і характеристик типів гіпер- катехоламінемії, можна зробити в спеціалізованому відділенні. Вони вклю- чають: УЗД як скринінгове; КТ; МРТ; визначення вмісту вільних метанефринів у плазмі крові й кон'юго- ваних метанефринів у сечі. 70 Лікування. Наявність у клінічній картині епізодів гіпотензії суттєво утруднює підбор оптимальної антигіпертензивної терапії. Важко піддаються лікуванню пацієнти зі стійкою артеріальною гіпотензією або тенденцією до неї в період між нападами. У таких пацієнтів пероральні α 1 -адреноблокатори (празозин, доксазозин) — препарати вибору, призначення яких супроводжу- ється зменшенням ризику стану некерованої гемодинаміки. Середньодобова доза празозину становить 6—15 мг на добу за 2 прийоми, доксазозину — 1 —16 мг на добу за 1 —2 прийоми. На початковому етапі застосуванняα-адреноблокаторів можна відзна- чити значну ортостатичну гіпотензію. У дебюті терапії доцільно чітко дотримуватися постільного режиму упродовж 2—3 днів, після чого відбувається часткова компенсація явищ гі- поволемії. Дозу препаратів необхідно щодня титрувати до досягнення критеріїв ефективності те рапії. У разі некерованої гемодинаміки в пацієнтів із феохромоцитомою необхідно якомога раніше вдатися до хірургічного лікування. Карциноїд. Серед ендокринних причин артеріальної гіпотензії на осо- бливу увагу заслуговує карциноїд, який може локалізуватися в будь-якому відділі травного каналу, гортані, загруднинної залози, легенях, грудних зало- зах, яєчниках. Карциноїди секретують надлишкову кількість біологічно активних амінів і пептидних гормонів, переважно серотоніну і брадикініну. Клінічну картину представлено карциноїдним синдромом, який включає: припливи й гіперемію, пов'язані з надлишком брадикініну; діарею, зумовлену надлишком серотоніну; ураження клапанів серця через фіброзування внаслідок безпосеред- нього впливу серотоніну (переважно недостатність тристулкового клапана). 71 Можуть спостерігатися й інші прояви: бронхоспазм, спастична стенокар- дія й артеріальна гіпотензія, що зумовлюють колапс. Радикальне лікування карциноїду — видалення пухлини й метастазів. До розряду захворювань, що заслуговують на увагу сімейного лікаря і пов'язані з первинною ортостатичною гіпотензією, належить множинна сис- темна атрофія (синдром Шая—Дрейджера), коли зниження артеріального тиску у вертикальному положенні й синкопальні стани домінують у клінічній картині захворювання. Непритомності можливі як при переході хворого з горизонтального положення у вертикальне, так і в разі тривалого перебування у вертикально- му положенні. У легких випадках після вставання у хворих спостерігаються нудота, «завіса» перед очима, відчуття жару в голові, дзвін у вухах, перед- чуття можливої втрати свідомості, при цьому відзначають блідість шкіри і зниження артеріального тиску; зазначений стан триває кілька секунд. У тяжких випадках слідом за цим може бути втрата свідомості різної тривалості, під час якої відзначають виражену блідість і сухість шкіри, різке зниження артеріального тиску (іноді до нуля), ниткоподібний, але стабільний за частотою пульс, розширення зіниць, різке зниження м'язового тонусу; у разі глибокої втрати свідомості можливі сечовипускання і тонічні судоми. При переході пацієнта в горизонтальне положення артеріального тиску поступово підвищується, свідомість повертається, він відзначає різку загаль- ну слабість, іноді сонливість. У період між нападами за відсутності грубої вогнищевої неврологічної симптоматики привертає увагу своєрідна хода хворого — широкий швидкий крок, ноги дещо зігнуті в колінних суглобах, тулуб нахилений уперед, голова опущена. Для збільшення венозного повер- нення крові до серця хворі напружують м'язи нижніх кінцівок, схрещують їх, присідають. У хворих нерідко виявляють і інші симптоми прогресуючої ав- тономної недостатності: гіпо- або ангідроз; неспецифічні диспептичні прояви (діарея, закреп, анорексія, відчуття переповненого шлунка після їжі тощо), імпотенцію та ін. 72 Синдром постуральної тахікардії. У рамках диференціальної діагнос- тики ортостатичних розладів гемодинаміки необхідно навести інформацію про син дром постуральної тахікардії. Синонім назви цього стану — хроніч- на ортоста тична нестійкість. Клінічно синдром постуральної тахікардії ха- рактеризується розвитком стійкої тахікардії у відповідь на вставання без сут- тєвого зниження артеріального тиску. Через 5—30 хв після переходу у вер- тикальне положення пацієнти починають відчувати разом із серцебиттям (збільшення ЧСС на ЗО ударів за 1 с порівняно з вихідною) загальну сла- бість, запаморочення, головний біль, зниження працездатності, ослаблення когнітивних функцій, потемніння в очах, нудоту, дискомфорт у грудній кліт- ці. У деяких з них виникає картина пресинко пального стану, а в рідкісних випадках — непритомність. Критерії діагнозу синдрому постуральної тахікардії такі: збільшення ЧСС, систолічний АТ не знижується, а навіть підвищу- ється; виражений суб'єктивний дискомфорт у положенні стоячи, що зникає після повернення у горизонтальне положення; тривалість зазначених порушень упродовж 6 міс.; відсутність інших явних причин ортостатичних симптомів і тахікар- дії (крововтрата, дегідратація, вживання відповідних лікарських за- собів, тиреотоксикоз). Такий розлад здебільшого виникає у жінок дітородного віку, симптоми поси- люються у передменструальний період, іноді в період вагітності. У багатьох пацієнтів виявляють автоімунні захворювання, синдром по- дразненої кишки, систолічний шум пролапсу мітрального клапана. Можна відзначити появу холодних на дотик синюшно-червоних плям на шкірі вна- слідок зменшення кровотоку в ній. Розвиток синдрому ґрунтується на нейропатії, що полягає в симпатич- ній денервації кровоносних судин і нирок, спричинюючи гіповолемію і збі- льшення депонування крові в нижніх частинах тіла в період ортостазу. По- 73 дальша компенсаторна регуляція центральних структур регуляції симпатич- ної активності реалізується у вигляді збільшення ЧСС. Лікування. Універсальних методів лікування осіб із синдромом посту- ральної тахікардії немає. Зусилля необхідно сконцентрувати на виявленні й усуненні модифікувальних і сприятливих факторів. Потенційно небезпечні щодо цього лікарські засоби (судинорозширювальні препарати, діуретики, антидепресанти) необхідно відмінити. Важливий елемент лікування — роз'яснення пацієнтам сутності їхнього захворювання. Необхідно забезпечити адекватний водний баланс організму, збільшити споживання кухонної солі до 5—7 г на день. Носіння компресій- ного трикотажу дає змогу зменшити депонування венозної крові в нижній половині тіла. У пацієнтів із високою ймовірністю гіповолемії найпоширеніший пре- парат — флудрокортизон (аналог альдостерону). Затримка натрію супрово- джується також затримкою рідини в організмі. Інший препарат, що підвищує внутрішньосудинний об'єм, — вазопре- син, який призначають коротким курсом перорально, спричинює затримку вільної рідини, але не натрію. Неврологічні і психіатричні варіанти розладів свідомості Неврологічні розлади, що проявляються синкопе, такі: неспроможність автономної нервової системи (автономна недостат- ність); цереброваскулярні розлади (синдроми обкрадання); ураження центральної нервової системи; генетично детерміновані захворювання нервової системи, які мають тяжкі кардіальні прояви, що призводять до епізодичної втрати сві- домості. Непритомність може бути проявом неврологічної патології, але разом з епі- зодом втрати свідомості з високою ймовірністю вдається виявити вогнищеву неврологічну симптоматику. 74 Цереброваскулярні захворювання. За наявності цереброваскулярної па- тології варто розглядати непритомність як клінічний прояв тимчасового припинення церебральної перфузії, коли спостерігають раптову транзиторну втрату свідомості й постурального тонусу зі спонтанним його відновленням. Причини синкопе включають широкий спектр фізіологічних і патофізіологі- чних станів. Хвороба Такаясу (неспецифічний аортоартеріїт) може уражати плечо- головний стовбур, артерії, що відходять від дуги й інших відділів аорти. При цьому можливе виникнення сегментарних стенозів або оклюзій, що призво- дять до ішемії головного мозку (синкопе, ішемічний інсульт), стенозу черев- ної аорти, стенозу й оклюзії ниркових артерій, що спричинюють ішемію вну- трішніх органів, нижніх кінцівок, формування розшаровувальної аневризми черевної аорти, перебіг якої може супроводжуватися синкопальними стана- ми. Синдроми судинного обкрадання спостерігаються в тому разі, якщо виникає перешкода для циркуляції артеріальної крові у верхню кінцівку. Ни- зький тиск у підключичній артерії дистальніше від локалізації стенозу спри- чинює ретроградний кровотік, унаслідок чого відбувається «скидання» крові через цереброваскулярну систему з порушенням кровопостачання мозку й ішемізованої кінцівки, що призводить до недостатньої перфузії стовбура го- ловного мозку і розвитку синкопе. Підключичне обкрадання може виникнути внаслідок як природжених, так і набутих причин. Найчастіше етіологічними факторами синдрому об- крадання стають атеросклероз, хвороба Такаясу. Описано синдром передньо- го драбинчастого м'яза, або скаленус-синдром, що може спостерігатися при шийному остеохондрозі, додатковому шийному ребрі й характеризується транзиторним зниженням мозкового кровотоку. Важливе анамнестичне свідчення — відомості про фізичну роботу, що пе- редувала нападу і пов'язана з навантаженням на верхні кінцівки, на руку, з боку якої є ураження підключичної артерії. Синкопе, що виникає на висоті 75 фізичного навантаження, необхідно диференціювати з кардіогенною непри- томністю. Лікування хірургічне. Розлади свідомості в разі дисциркуляторних порушень у вертебрально- базилярному басейні здебільшого пов'язані з остеохондрозом, нестабільніс- тю дисків хребта в шийному відділі. Вертебрально-базилярна недостатність може виникнути внаслідок травмування шийного відділу хребта, звивистості хребтових артерій і їх аневризматичного ураження, а також при анкілозивному спондилоартриті (хворобі Бєхтєрєва). Здебільшого вертеброгенні порушення спостерігаються в осіб похило- го віку. Вони ґрунтуються на низці захворювань (шийна мігрень, синдром хребтового нерва, задній шийний симпатичний синдром) і мають одну при- чину — судинну вертеброгенну недостатність. Механізми можливого впливу зміненого хребта на нервово-судинні утворення і мозковий кровообіг такі: грубий безпосередній вплив на судини, їх стиснення або руйнування; перешкода для нормального кровотоку (травма, компресія); подразнення нервово-судинного пучка (без травми й компресії); розвиток атеросклеротичного процесу з утворенням бляшок, що порушують мозковий кровообіг; розростання остеофітів; підвивих суглобового відростка хребця. Прогресування зазначених патологічних проявів збільшує перешкоди, зумовлює появу турбулентності, що порушує прохідність артерій і може спричинити тромбоутворення. Недостатність кровообігу в системі хребтових, основної і задньої мозко- вої артерій, що зумовлена остеохондрозом хребта, може призводити до змін 76 у мозковій тканині (кісти, рубці) і спричиняти виникнення скроневої епілеп- сії. Описані судинні порушення в разі їхньої генералізації зумовлюють гіпо- таламічні (діенцефальні) розлади з поліморфними вегетативними проявами (приглухуватістю, порушенням слуху, статики). Клінічні критерії синдрому вертебрально-базилярної недостатності. Хворі можуть звертатися із такими загальними скаргами: на періодичне запаморочення, що триває від кількох секунд до кількох годин; на головний біль, біль у шиї; на шум у вухах, зниження слуху; на погіршення пам'яті, стомлюваність; на періодичне погіршення зору (туман перед очима, диплопія); на серцебиття. Напади втрати свідомості виникають спонтанно або їх провокують по- зиційні зміни (повертання голови або розгинання шиї). Знепритомнення су- проводжується падінням. Після нападу хворі відзначають м'язову слабкість, двоїння в очах, випадіння полів зору, амнезію, іноді короткочасні розлади артикуляції. У неврологічному статусі можна спостерігати такі зміни: асиметрію зіниць, очних щілин, носогубних складок; ністагм; відхилення язика; зниження глоткових і піднебінного рефлексів, осиплість і зміну тембру голосу, дисфагію, дизартрію; розлади чутливості сегментарного (корінцевого) характеру на обличчі й на кінцівках (провідниковий характер). Різні неврологічні й психіатричні причини синкопальних і подібних до них станів. Вертебробазилярну мігрень асоціюють із синкопе як під час на- паду, так і поза ним. Розлади свідомості й механізм їхнього розвитку ґрун- 77 туються на гіпоксії мозкових структур. Напади тривають досить довго й су- проводжуються іншими неврологічними симптомами. Психічні розлади, що імітують синкопе, можна спостерігати в разі: істерії, панічних атак, депресії. Зазначені діагнози можна встановити, виключивши інші причини. Симптоми, що імітують непритомність, трапляються при істерії, коли хворі демонстративно імітують втрату свідомості, зазвичай не отримуючи жодних ушкоджень тіла. Епізоди станів, подібних до непритомності, можуть спостерігатися при фобіях і депресії, соматоформних розладах. У цієї категорії осіб частота «си- нкопальних» епізодів знижується на фоні специфічної терапії анксіолітиками й транквілізаторами. В осіб із психічними розладами частіше, ніж у популяції загалом, трап- ляються пресинкопе і синкопе, що спричинені гіпервентиляцією, яка є одним із проявів соматоформних розладів — гіпервентиляційного синдрому (синд- рому да Коста). Він характеризується тріадою симптомів — нападоподібним посиленням легеневої вентиляції, що супроводжується зміною свідомості, парестезією і тетанією. Напад гіпервентиляції виникає на фоні гострих і хро- нічних стресів і починається з відчуття тривоги, занепокоєння, страху, потім хворий відчуває нестачу повітря, утруднення дихання, стиснення у грудній клітці. Збільшуються глибина й частота дихання, що зумовлює гіпокапнію, гіпероксію і гіпервентиляційний стан. Напади гіпервентиляції супроводжують біль у серці, грудях, серцебит- тя, головний біль, запаморочення, шум у вухах, ознобоподібний гіперкінез. Для підтвердження діагнозу проводять гіпервентиляційну пробу — хворого просять глибоко й часто дихати впродовж 3—5 хв, що провокує напад і від- творює більшу частину наявних у хворого симптомів. Лікування. Для лікування хворого із гіпервентиляційним синдромом доцільно призначити: 78 вегетостабілізувальні засоби й атарактики (протитривожні препарати); антидепресанти; психотерапію; дихальну гімнастику; для зниження нервово-м'язової збудливості — препарати кальцію і магнію. Хворим із синкопальними або подібними до них станами, які трактують як наслідок психічних розладів, варто провести диференціальну діагностику з епі лепсією (обов'язкове проведення енцефалографії), виключити патологію серця, що може розвинутися на фоні неврологічної патології. Запідозривши психічне захворювання або автономну недостатність, хворого необхідно направити на консультацію до психіатра або невролога. Окремі питання синкопальних станів Непритомність у спортсменів. Проблему короткочасної втрати свідо- мості в осіб молодого віку, що займаються спортом, слід розглядати в пло- щині генетично детермінованих структурних захворювань серця (гіпертро- фічна кардіоміопатія, аритмогенна дисплазія правого шлуночка та ін.) і так званих каналопатій (синдром подовженого інтервалу Q—Т, синдром Бруга- да, катехоламінергічна пароксизмальна шлуночкова тахікардія). Розглядаючи проблему синкопальних станів у спортсменів, необхідно зазначити, що разом із кардіогенними, аритмогенними причинами неприто- мностей у цих осіб наявні й низка інших (насамперед нейрогенних) механіз- мів, що індукують короткочасну втрату свідомості. Синкопальні стани у спортсменів можна розподілити на дві групи: 1. Непритомності, що виникають унаслідок нераціонального використання тренувальних і змагальних навантажень. 2. Непритомності, що спричинені недотриманням кліматичних нормативів і гігієнічних правил під час занять спортом. 79 Конкретизуючи причини подібних станів, можна виокремити такі: 1. Гравітаційний шок (у бігунів, велосипедистів) — як наслідок гострого по- рушення кровообігу внаслідок різкого зменшення повернення крові до серця, що зумовлює гіпоксію (після значних і максимальних фізичних навантажень, особливо після різкого припинення їх). 2. Статичні навантаження (у штангістів), у патогенезі розвитку яких відіграє роль як ортостатичний колапс, так і гіпервентиляція перед підніманням мак- симальної ваги. 3. Гіпоглікемія після інтенсивного навантаження. 4. Тепловий удар, недостатність акліматизації. 5. Обмежене вживання рідини. Невідкладна допомога в разі гравітаційного шоку така: покласти потерпілого з дещо піднятими нижніми кінцівками; забезпечити надходження свіжого повітря; обличчя і груди збризнути холодною водою; піднести до носа тампон, змочений нашатирним спиртом. Якщо стан непритомності або зупинка серця певний час зберігається (скорочення серця відсутні протягом 20—30 с і більше), слід негайно провести на місці реанімаційні заходи (штучне дихання і непрямий масаж серця; внутрішньовенне введення 1 мл 0,1 % розчину атропіну сульфату, 1 мл 0,1 % розчину адреналіну гідрохлори ду). За показаннями застосовують кисневу маску. Тяжчі випадки потребують евакуації реанімаційною бригадою у відділення інтенсивної терапії і реанімації. Профілактика гравітаційного шоку: після проходження дистанції необ- хідно продовжувати фізичне навантаження з поступовим зниженням його ін- тенсивності, глибоко дихати, що сприяє перерозподілу крові, забезпечує аде- кватне кровопостачання головного мозку. Невідкладна допомога в разі теплового удару має бути енергійною: хо- лод на ділянки шиї, промежини, пахвинну і пахвову ділянки (зони близького прилягання магістральних судин), інгаляція зволоженого кисню. Якщо свідо- 80 мість збережена, давати пити холодну воду, іншу рідину (100—200 мл), вди- хати пари нашатирного спирту. У разі порушення дихання і зупинки серця необхідні реанімаційні заходи й подальша госпіталізація. Синкопальні стани, зумовлені травмою голови, шиї, живота. Травма голови з осалгією, що триває, може призвести до знепритомнення і розвитку больового шоку. Локальні травматичні впливи на точки виходу черепних нервів можуть зумовити інтенсивний біль, порушення функції нервових сплетень, вазомо- торні розлади і синкопе. Можливі також невралгія трійчастого або лицевого нервів, а в разі виникнення болю — розлади сну і непритомність. Травма внаслідок прямого удару в ніс уздовж осі розміщення його кіс- ток може призвести до вбитого перелому, входження кістки спинки носа в порожнину черепа й ушкодження мозку, що може супроводжуватися непри- томністю або шоком. Травмування передньої шийної ділянки характеризується детонацією або ушкодженням гортані, трахеї, що призводить до інтенсивного болю, ви- никнення місцевого набряку, осиплості голосу. Біль і рефлекторні впливи можуть супроводжуватися непритомним станом аж до шоку. Травма шиї збоку супроводжується ушкодженням синокаротидної зони й може спровокувати розвиток симптомів, характерних для синдрому сонної пазухи (брадикардія, асистолія, артеріальна гіпотензія). Травмування задньої шийної ділянки виникає внаслідок впливу на зону переходу спинного мозку в довгастий. Це може призвести до порушення фу- нкції регуляторних центрів у довгастому мозку, у тому числі судинорухово- го, дихального, а також моторного центра блукаючого нерва, що зумовлює прояви транзиторної втрати свідомості. Травмування живота може відбутися внаслідок удару тупим предметом із можливим розривом печінки, селезінки, кишок, детонацією черевного сплетення, що спричинює не лише інтенсивний біль, а й затримку дихання, 81 уповільнення пульсу, непритомність. Розвиток перитоніту також можуть су- проводжувати вазовагальні реакції. У людей похилого віку, що ймовірно мають певні атеросклеротичні зміни аорти і брижових судин, травма може спричинити виникнення аневри- зми аорти, її розшарування і розрив. Падіння на спину призводить до детонації легень, серця, хребта, що супроводжується затримкою дихання з короткочасним уповільненням пуль- су, іноді непритомністю. Детонація хребта в перший момент знерухомлює хворого, призводить до порушення дихання, діяльності серця та інших внут- рішніх органів. Рефлекторно виникає синкопальний стан. У разі значної тра- вми можливі рухові й сенсорні розлади. |