Судоми допомога. Надання невідкладної допомоги в практиці сімейного лікаря при судомах та втраті свідомості навчальний посібник до практичних занять та само стійної роботи студентів vi курсу з дисципліни Загальна практика сімейна медицина
 Скачать 0.78 Mb.
|
|
Алгоритм надання невідкладної допомоги на догоспітальному етапі в разі судомного синдрому в дітей 1. Увести транквілізатори: бензодіазепін (сибазон, реланіум, седуксен) — 0,5% розчин внутрішньом'язово з розрахунку 0,3—0,5 мг/кг. За відсутності ефекту повторювати введення кожні 10—15 хв тричі. Можна вводити транк- вілізатори через пряму кишку, застосовуючи катетер, приєднаний до шприца (0,5 мг/кг на першому році життя; 2,5—5 мг у віці 1 —3 роки, 5—7,5 мг у З— 6 років; 7,5—10 мг у шкільному віці, у разі неефективності слід повторити введення через 10—15хв). 2. Дегідратаційна терапія: лазикс 2—3 мг внутрішньом'язово або внутріш- ньовенно. 3. За можливості — вдихання кисню через носовий катетер або маску. 4. Госпіталізація до неврологічного відділення, при порушенні життєвих фу- нкцій — до відділення реанімації та інтенсивної терапії. Алгоритм надання невідкладної допомоги в разі судом у дітей на вторинному-третинному рівні (див. Додаток 1) Загальні відомості про епілептичний напад Епілепсія — хронічне захворювання головного мозку різної етіології, яке характеризується повторними епілептичними нападами, що виникають унаслідок надмірних нейронних розрядів, і супроводжується різноманітними клінічними й параклінічними симптомами. У дорослих причиною виникнення судомних нападів можуть бути такі патологічні стани: порушення вживання протисудомних засобів; гострі порушення мозкового кровообігу; гострі запальні захворювання головного мозку; 15 закрита черепно-мозкова травма; пухлини головного мозку (первинні й метастатичні); алкоголізм (синдром відміни алкоголю); гострі отруєння фосфорорганічними речовинами і психотропними препаратами; психічна й фізична перевтома; хвороби крові (гемофілія, лейкоз, капіляротоксикоз, тромбоцитопе- нічна пурпура); уремія, печінкова недостатність; непритомності, респіраторно-афективні судоми внаслідок сильних емоцій; спадкові захворювання обміну; природжені дефекти розвитку ЦНС; патологія серцево-судинної системи (природжені вади серця, ко- лапс); істерія. Варто розмежовувати епілептичний напад й епілепсію як хворобу. По- одинокі або випадкові епілептичні напади або епілептична реакція, виникну- вши в певній ситуації, надалі не повторюються. До епілепсії не слід зарахо- вувати повторювані епілептичні напади в разі гострих церебральних захво- рювань (при порушеннях мозкового кровообігу, менінгіті, енцефаліті). Розрізняють поодинокі та серійні напади й епілептичний стан. У випадку спостереження нападу фахівцем діагноз установлюють до- сить легко. Питання диференціальної діагностики епілептичних клоніко- тонічних судом і непритомності необхідно вирішувати шляхом аналізу клі- ніко-анамнестичних даних як з боку пацієнта, так і з боку очевидців (див. Додаток 2). Пацієнта варто розпитати про наявність провісників нападу. Типові прояви аури — відчуття дискомфорту в животі, незвичайних звуків. Аура за- звичай повторюється, передуючи черговому епілептичному нападу. Пацієнта 16 варто запитати про те, яким чином відбувається відновлення свідомості. На- явність дезорієнтації у просторі й часі, сонливості впродовж кількох хвилин і більше свідчать про судоми. Для епілепсії також характерні прикушування язика, біль у м'язах, що зберігається впродовж кількох годин і навіть днів. Мимовільне сечови- пускання не можна розглядати як диференціально-діагностичну ознаку. Очевидців необхідно опитати на предмет характеру рухів окремих частин тіла під час епізоду втрати свідомості. Меншу інформативність щодо діагностики епілепсії мають інші клі- нічні відомості: обтяжена спадковість; нічне виникнення епізоду; нетримання сечі в період епізоду судом; травма в період епізоду судом; головний біль і сонливість після епізоду судом. Епілептичний стан виникає внаслідок тривалого епілептичного напа- ду або нападів, які повторюються з короткими інтервалами часу, що клінічно характеризується прогресуючим погіршенням, приєднанням респіраторних, циркуляторних і метаболічних розладів, що наростають, зумовлюючи насам- кінець розвиток коматозного стану. Провокувальні фактори епілептичних нападів такі: вживання алкоголю, фізична, психічна перевтома, порушення регулярного вживання протисудомних засобів. Диференціально-діагностичні критерії епілептичного нападу: раптовість розвитку; можливість розвитку за будь-яких умов, не завжди наявність впливу попереднього психогенного фактора; відсутність суб'єктивних і об'єктивних ознак, характерних для не- притомності (шум і дзвін у вухах, миготіння мушок перед очима, за- 17 гальна слабість, блідість шкіри, різке зниження артеріального тис- ку); пригнічення свідомості під час нападу; поява мідріазу з арефлексією зіниць на світло; розвиток постпароксизмальних симптомів аж до епілептичної коми. Диференціальна діагностика має ґрунтуватися на таких відомостях: особливостях клінічних проявів; результатах анамнезу; результатах дослідження очного дна; результатах обстеження на вторинному й третинному рівнях: - КТ головного мозку; - електроенцефалографії; - люмбальної пункції; - ангіографії. Судоми при епілептичних нападах необхідно диференціювати від та- ких станів, як крампі, гіперкінези, синкопе. Алгоритм невідкладної допомоги в разі епілептичного нападу 1. Запобігання забиттю пацієнта. 2. Полегшення дихання. 3. Запобігання прикушуванню язика: між кутніми зубами рекомендують вставити ручку столової ложки, обгорнену тканиною, або, якщо її немає, не- великий дерев'яний предмет (неприпустимо вставляти металеві предмети, особливо між передніми зубами, тому що це може спричинити ушкодження зубів й асфіксію в разі потрапляння їх у верхні дихальні шляхи). 4. Після завершення нападу хворого не слід будити та вводити йому будь-які лікарські препарати. Алгоритм невідкладної допомоги в разі епілептичного стану З огляду на те, що сімейна амбулаторія не завжди має у своєму розпоря- дженні необхідне обладнання, алгоритм дій сімейного лікаря такий: 18 1. Забезпечення прохідності верхніх дихальних шляхів. 2. Усунення можливості западання язика. 3. Внутрішньовенне повільне введення 2—4 мл 0,5 % розчину седуксену (якщо впродовж 5—10 хв доза не спричинила усунення судомного синдрому, необхідно повторно вводити цей препарат). 4. За неефективності повторного введення седуксену обґрунтований перехід- на барбітурати ультракороткої дії: гексенал чи тіопентал-натрій (300—400 мг 1 % розчину внутрішньовенно). Зазначені препарати справляють пригнічува- льний вплив на дихальний центр і в разі їх передозування можлива зупинка дихання (!). 5. Усунення ознак гострої серцево-судинної недостатності здійснюють серце- вими глікозидами (наприклад внутрішньовенним уведенням 0,5—0,7 мл 0,05 % розчину строфантину або інших препаратів цієї групи) і судиноактивними засобами на зразок мезатону або норадреналіну гідротартрату. 6. Усунення набряку головного мозку (осмодіуретики). 7. Поліпшення реологічних властивостей крові (низькомолекулярні декстра- ни або гепарин 2500—5000 ОД підшкірно або внутрішньом'язово 2—4 рази на добу). 8. Уведення антигіпоксантів (препарати на зразок ГОМК). 9. За першої можливості необхідно перевести хворого на ШВЛ із введенням міорелаксантів. Епілептичні напади в дітей Як діагностичні критерії для встановлення діагнозу епілепсії необхідно враховувати: 1. Результати анамнезу: наявність судомних нападів; наявність вад розвитку; гестози й інфекційні захворювання у матері; резус-конфлікт; травми й пухлини мозку; 19 судинні дисплазії; перенесені в минулому менінгіт і менінгоенцефаліт. 2. Особливості нападу: раптовість виникнення; ціанотичне обличчя; піна з рота; можливе прикушування язика; мимовільне сечовипускання і дефекація; зіниці розширені, реакції на світло немає. 3. Настання загальмованості або глибокого сну після завершення су- домного нападу. Алгоритм медичної допомоги в разі епілептичного нападу в дітей 1. Запобігти травмуванню (укласти на м'яку рівну поверхню, підкласти валик під шию, голову повернути набік). 2. Забезпечити доступ свіжого повітря, розстебнути одяг, що стискує. 3. Закласти між кутніми зубами ручку ложки, обгорнену тканиною, або вузол серветки. 4. За наявності безупинних судом рекомендована протисудомна терапія: бензодіазепін (реланіум, седуксен, сибазон) у дозі 0,2—0,5 мг/кг внутрішньовенно; у разі тривалого нападу з порушенням акту дихання — 1 % розчин тіопентал-натрію 3—5 мг/кг внутрішньовенно. 5. За збереження свідомості — інсуфляція кисню через носовий катетер або маску. 6. Реанімаційні заходи за показаннями. 7. Госпіталізація до неврологічного відділення або до відділення реанімації та інтенсивної терапії. 20 Крампі Крампі — це короткочасний нападоподібний судомний, стягувальний біль в одному або кількох м'язах, що триває від кількох секунд до кількох хвилин. Може спостерігатися в будь-яких м'язах: у триголовому м'язі гомілки, іноді в м'язах верхньої кінцівки, флексорах пальців стопи, у відводному м'язі великого пальця, квадратному м'язі), у щелепно-під'язиковому (підчас позі- хання), у потиличному. Механізм формування крампі пов'язаний із місцевими біохімічними пору- шеннями, що ґрунтуються на спадкових і набутих порушеннях мінерального, ензимного й інших видів обміну, а також на явищах іритації у центральній і периферичній нервовій системі. Етіологічні фактори: радикулоішемія, зумовлена іритацією нервового корінця і його су- дин; грижа диска або стеноз хребтового каналу; залишкові резидуальні явища після усунення стискання нервового корінця; дефіцит заліза, магнію, калію; поліневропатії; порушення мікроциркуляції в ділянці нижніх кінцівок; бічний аміотрофічний синдром; поліневропатії; гіпотиреоз, інтоксикації стрихніном, уремія; паранеопластичний синдром; облітеруючий атеросклероз нижніх кінцівок; периферичні набряки; проведення плазмаферезу і гемодіалізу; 21 уживання деяких лікарських препаратів (циметидин, сальбутамол, каптоприл, еналаприл, діуретики, пеніциламін, препарати золота, колхіцин, рифампіцин, прокаїнамід, клофелін, клофібрат, кортико- стероїди); запальні захворювання м'язів. Клінічна картина. Особливості клінічних проявів такі: спостерігаються у положенні хворих лежачи на спині; виникають під час незначного руху стопи в ділянці плесно- фалангових суглобів; можливі в момент зняття взуття; супроводжуються вираженим болем, іноді зміною забарвлення шкі- ри, розширенням зіниць, почастішанням пульсу, значним потовиді- ленням; пальпація щільного м'яза не посилює біль. Перебіг зазвичай доброякісний, у більшості хворих спостерігають спон- танну ремісію. Діагностика ґрунтується на: дослідженні неврологічного стану; мануальному дослідженні м'язів нижніх кінцівок; дослідженні вмісту кальцію в крові (виключити дефіцит або гіпер- функцію прищитоподібних залоз); дослідженні вмісту магнію в крові (виключити дефіцит); дослідженні вмісту гормонів щитоподібної залози (тиреотропін, ві- льний тироксин) — для виключення гіпотиреозу. Лікування. Принципи лікування: усунення причин і провокувальних факторів; лікувальна гімнастика; контрастні водні процедури, фізіотерапія; 22 у деяких випадках ефективні ніфедипін, клоназепам, токоферол, ка- рбамазепін та інші препарати; якщо крампі виник після гемодіалізу, застосовують внутрішньовен- но гіпертонічні розчини, токоферолу ацетат (вітамін Е), хінін; пасивне розтягнення м'язів, ходьба з опорою на болючу ногу дають негайне полегшення; запобігти крампі вдається, укутавши ногу й надавши їй напівзігну- того положення, поклавши валик під коліно. Гіперкінези Гіперкінези — це мимовільні насильницькі рухи, пов'язані з ураженням екстрапірамідної системи. Розрізняють такі види гіперкінезів: тремор (тремтіння); торсійна дистонія (мимовільні повільні повторювані рухи, обертан- ня, згинання або розгинання різних частин тіла з формуванням па- тологічних поз); хорея (безперервний потік швидких неритмічних хаотичних посми- кувань); атетоз (повільні червоподібні рухи у верхніх кінцівках і тулубі, іно- ді атетоз, подібний до штопороподібного вкручення); балізм (моторний розлад — дискінезія, що характеризується силь- ними розмашистими рухами); тик (мимовільне судомне посмикування м'язів якоїсь частини тіла, частіше верхніх кінцівок, голови, шиї). Гіперкінези можуть виникати за наявності інфекційних захворювань (енцефаліт, ревматизм), дисцикуляторної енцефалопатії, перенесеної череп- но- мозкової травми, інтоксикації. Гіперкінези можуть бути: первинні (ідіопатичні) — як прояв дегенеративних захворювань, що вибірково уражують базальні (підкіркові) ядра (есенціальний тре- мор); 23 вторинні як ускладнення захворювань відомої етіології (травми, пу- хлини, розсіяний склероз, інфекції, судинні ураження мозку, мета- болічна енцефалопатія тощо) або як наслідок інтоксикацій або побі- чної дії лікарських засобів. Судоми при істерії Істеричні реакції — це розлади психічної, чутливої і рухової сфер, що виникають у зв'язку з перенапруженням основних фізіологічних процесів у корі головного мозку. У деяких випадках спостерігаються при шизофренії та інволюційних психозах. У розвитку істеричного нападу провідну роль відіграє вплив зовніш- нього фактора, що травмує психіку. Патогенез судом при істерії пов'язаний із виникненням психогенно зумовленої дисфункції у кіркових структурах і утвореннях гіпоталамо-лімбіко-ретикулярного комплексу. Алгоритм диференціальної діагностики істеричного нападу, що супроводжується судомами Характерна ознака істеричної симптоматики — демонстративність по- ведінки хворого, що припускає наявність глядачів. Інші особливості істерич- ного судомного нападу такі: напад починається раптово на фоні конфліктної ситуації і не супро- воджується втратою свідомості (на відміну від епілептичного напа- ду); спогади про напад і довкілля зазвичай уривчасті; напад триває від кількох хвилин до кількох годин; напад характеризується вираженою руховою активністю й емоцій- ним забарвленням (хворі звиваються, б'ються головою, рвуть на собі волосся, одяг, стискують зуби, тремтять, качаються по підлозі, кри- чать, повторюють одну й ту саму фразу); хворі зазвичай не падають, а повільно опускаються на підлогу, не завдаючи собі серйозних ушкоджень; 24 типовою є істерична дуга, коли хворий упирається в поверхню лише п'ятами й потилицею, а тулуб вигнутий дугою; характерне часте поверхневе дихання, але фізикальних змін у леге- нях немає, виражених гемодинамічних змін зазвичай не спостеріга- ють; може розвиватися істеричний мутизм (німота); форму зіниць не змінено, реакція їх на світло та больові подразники у межах норми; наявні функціональні зміни у слуховому й зоровому апараті, що проявляються неможливістю сприйняття складних подразників. Можуть розвинутись функціональні зміни у ЦНС: істеричні паралічі, ане- стезія ділянок кінцівки на зразок панчіх або рукавичок. Усунення нападу настає за відсутності уваги й інтересу присутніх або в разі зміни ситуації. Напад може бути раптово припинений впливом сильного подразника (укол, різкий звук, бризки холодної води). Цим він відрізняється від епілептичного нападу, який неможливо зупинити подібними заходами. У деяких випадках істерична реакція може проявлятися психотичним ступором, що характеризується повним знерухомленням і розслабленням м'язів, відсутністю реакції на больові подразники. Хворі важко й шумно ди- хають. На обличчі застигає вираз страждання. Поступово дихання стає пове- рхневим, пульс частішає і за зовнішнім виглядом хворий може нагадувати померлого. Алгоритм невідкладної допомоги й лікування в разі істеричного нападу Першу медичну допомогу хворому в разі істеричного нападу необхідно надати якомога раніше. Істеричний напад може проявлятися брутальністю, спалахами нестримної люті й гніву. У цих випадках рекомендовано: ізолювати хворого від ситуації, що зумовила розвиток нападу, від- межувати його від стресових впливів; заспокоїти хворого й переконати в тому, що нічого страшного з ним не сталося; 25 застосовувати засоби, що подразнюють шкіру і нюховий нерв (на- шатирний спирт, обприскування обличчя холодною водою); з лікарських засобів ефективні транквілізатори (еленіум — 50—80 мг на добу, седуксен 40—60 мг на добу внутрішньовенно, феназе- пам — 1—3 мг на добу); у тяжких випадках парентерально ввести транквілізатори (діазепам — 10—20 мг); призначити нейролептики в невеликих дозах (галоперидол — 10— 15 мг 0,5 % розчину внутрішньом'язово, етаперазин — 4—12 мг на добу, хлорпро- тиксен 15—20 мг на добу, периціазин (неулептил) — 10—20 мг на добу, егло- ніл — 100—400 мг на добу) усередину; для профілактики ймовірного колапсу увести підшкірно 2 мл корді- аміну; у разі фебрильних судом — призначати антипіретики, при гіпокаль- ці- ємії — 10 % розчин кальцію глюконату. Якщо причина судом відома: усувають гіпоксію, дихальну і серцеву недостатність; проводять дезінтоксикацію; застосовують протисудомні засоби: седуксен (0,05—1 мл/кг 0,5 % розчину), ГОМК(100—150 мг/кг) внутрішньовенно або внутрі- шньом'язово; гексенал 0,5 мл/кг 5 % розчину внутрішньом'язово. Після усунення судом хворого направляють до невролога для вирішення питання про подальше лікування. Класифікація судом За причиною виникнення. 1. Судоми, які є неспецифічною реакцією головного мозку на подразнені чинники: травми, інфекції, інтоксикації тощо. Це – енцефалічні або епі- зодичні епілептичні реакції. 26 2. Симптоматичні судоми або симптоматична епілепсія на тлі активного поточного церебрального процесу (пухлинного, запального, паразитар- ного тощо). 3. Епілепсію - напади судом на тлі органічних уражень ЦНС. За механізмом: 1. Епілептичні 2. Неепілептичні За тривалістю м'язового скорочення: 1. Тонічні, 2. Клонічні 3. Тоніко-клонічні. За поширеністю: 1. Генералізовані, 2. Локальні (фокальні). За станом свідомості: з втратою чи без втрати свідомості |