Рататуй. Навчальний посібник для студентів, що навчаються у вищих навчальних закладах іii1V рівнів акредитації за напрямом Ветеринарна медицина
 Скачать 5.29 Mb.
|
|
та тета-токсини. Викликає інфекційну ентеротоксемію у великої рогатої худоби, інколи у овець та свиней. Резистентність. Вегетативна форма СІ. novyi нестійка. Спори, навпаки, надзвичайно резистентні. Вони витримують кип’ятіння протягом 2 год, можуть виживати в грунті до 10 років. Патогенність. СІ. novyi патогенна для коней та інших непарнокопитних тварин, великої рогатої худоби, овець, кіз; свиней, диких ссавців, птахів, китів, черепах. Із лабораторних тварин надзвичайно чутливі морські свинки. При підшкірному введенні культури морським свинкам на місці введення матеріалу спостерігається желеподібний набряк. На розтині — незначні зміни тканини м’язів, яка бліда або ледь гіперемійована. Комплекс факторів вірулентності визначається серологічним 552 варіантом збудника. СІ. histolyticum — виділений у 1916 p. Вейнбергом і Сегеном з вмісту рани при газовій гангрені у людини. Цей мікроорганізм є представником нормальної мікрофлори тваринного організму. Він зрідка входить до складу мікроорганізмів, що зумовлюють злоякісний набряк. Відомі також поодинокі випадки, коли СІ. histolyticum викликав це захворювання самостійно. Морфологія. Порівнюючи з іншими патогенними анаеробами СІ. histolyticum досить маленька паличка, довжиною 3—5 мкм та діаметром в межах 0,2—0,5 мкм. Капсулу не утворює. Спори овальні, розміщені центрально або субтермінально, рухлива. Перитрих. Грампозитивна лише у молодій культурі. Культуральні властивості. Анаероб, але може рости в мікроаерофільних і навіть в аеробних умовах. На кров’яному агарі утворює дрібні, 0,5—1 мм діаметром, прозорі S-форми колонії. Навколо них зрідка спостерігається зона гемолізу. Згодом колонії можуть втрачати прозорість, стають сіруватобілими або матово-білими з нерівними краями. В середовищі Кіта — Тароці ріст СІ. histolyticum проявляється рівномірним помутнінням середовища, газоутворення не спостерігається. Пізніше воно стає прозорим, а на дні пробірки виявляється осад. Мозкове середовище при рості СІ. histolyticum поступово стає чорним. Біохімічні властивості. Цукри не ферментує. Лише окремі штами здатні розкладати глюкозу, проте загальноприйнятими методами (зокрема, за допомогою середовища Гіса) встановити цього не вдається. Збудник має виражені протеолітичні властивості: 553 розріджує желатину, коагульовану сироватку крові, білок яйця, пептонізує молоко. Сірководень утворює, індол не виявляється. Антигенна структура. Антигенна структура СІ. histolyticum складна. За допомогою реакції нейтралізації вдається диференціювати екзотоксини (гамма, бета та дельта) збудника, оскільки вони мають специфічну антигенну характеристику і здатні індукувати відповідні антитіла. Резистентність. Вегетативні клітини малостійкі. Спори можуть витримувати кип’ятіння до 1 год. Патогенність. СІ. histolyticum утворює складний токсин, що включає п’ять компонентів: альфа-токсин — летальний, уражує центральну нервову систему, бета-токсин—фермент колагеназа, гамма-токсин — фермент протеїназа, дельта-токсин — фермент еластаза та епсилон-токсин — гемолізин. Факторами вірулентності у СІ. histolyticum є також фермент де- зоксирибонуклеаза та протеолітичні ферменти. Збудник патогенний для тварин і людини. Захворювання, викликане СІ. histolyticum,— самостійно або в асоціації з іншими анаеробами, має надзвичайно тяжкий перебіг. До речі, й назва збудника свідчить про це (Histoly- ticum — грецьке — розчиняючий тканини). Серед лабораторних тварин до СІ. histolyticum надзвичайно чутливі морські свинки. При внутрішньом’язовому введенні їм 0,5—1 мл свіжої культури на місці введення спостерігається припухлість, по- червоніння, утворюється спочатку виразка, потім — розплавлення м’язів аж до кістки. Тварина гине протягом 18—28 год. СІ. sordellii (СІ. oеdematies) виділена Сорделі, в 1922 p. від хворої на газову гангрену людини. 554 Морфологія. СІ. sordellii — поліморфна паличка довжиною 3— 8 мкм і діаметром 1,2—1,5 мкм. Капсули не утворює. Спори овальної форми, розміщені центральне або субтермінально. Рухлива в молодих культурах. Перитрих. За Грамом фарбується позитивно. Культуральні властивості. СІ. sordelii — облігатний анаероб. На кров’яному агарі утворює сіровато-білого кольору неправильної форми з шорсткою поверхнею колонії. Навколо них спостерігається вузька зона гемолізу. В середовищі Кіта-Тароці викликає значне його помутніння та газоутворення. У старих культурах виявляють ниткоподібний слиз. Відчувається неприємний гнильний запах. Біохімічні властивості. СІ. sordelii ферментує глюкозу, мальтозу, фруктозу; лактозу та цукрозу не змінює. Має виражену протеолітичну активність. Розріджує желатину та коагульовану кров’яну сироватку, пептон гідролізує молоко, утворює сірководень. Індол не виявляють. Патогенність. СІ. sordelii спричиняє захворювання у сільсько- господарських та інших видів тварин. Виділяють ЇЇ від великої рогатої худоби при анаеробній гемоглобінурії, ентеротоксемії, а також брадзоті і ентеротоксемії овень. Факторами вірулентності СІ. sordelii є екзотоксин, який характеризується летальною та некротичною дією, лецитиназа С, здатна гемолізувати еритроцити крові і в меншій мірі кроля, а також гіалуронідаза, фібринолізин та уреаза. При штучному зараженні лабораторних тварин (введення бульйонної культури підшкірне або внутрішньом’язово) спостерігається їх загибель приблизно через 24 год. На місці введення матеріалу спостерігається желатиноподібний набряк, нерідко з пухирцями газу. 555 Патогенез злоякісного набряку. Розмножуючись у місці проникнення, збудник виділяє токсин та інші фактори вірулентності. Це сприяє пригніченню захисних реакцій і швидкому поширенню збудника по організму. Велике значення при цьому має стан тканини, куди вперше потрапив збудник. Розвитку патологічного процесу сприяє наявність некротизованих, пошкоджених тканин, а також умови анаеробіозу. Останній забезпечується, зокрема, розмноженням аеробних мікроорганізмів, які поглинають кисень. У розвитку злоякісного набряку розрізняють інфекційну та токсичну фази. Такий поділ є досить умовним, оскільки токсини та інші фактори вірулентності нагромаджуються паралельно розмноженню збудника. Надзвичайно сприятливим середовищем для розмноження патогенних анаеробів є багата на глікоген м’язова тканина. На початку захворювання спостерігається набрякання, а пізніше — розпад м’язів і сполучної тканини. Патогенна дія мікробних токсинів доповнюється дією компонентів, що утворюються внаслідок розпаду тканин. Виникає сильна інтоксикація. Характер патологічного процесу у значній мірі залежить від характеристики асоціантів. Встановлений потенційований характер дії токсинів різних видів патогенних анаеробів. Так, введення токсинів СІ. bubalosum та СІ. haemolyticum в одне й те ж місце одночасно супроводжується більш вираженою патогенною дією ніж введення їх у різні місця. Велике значення у розвитку захворювання мають резистентність організму тварини, характер рани, кількісна та якісна характеристика мікроорганізмів, що потрапили в рану. Інкубаційний період може бути від кількох годин до кількох діб. Тварина стає пригніченою. Пульс прискорюється. Дихання 556 затруднюється. Температура тіла частіше підвищується. При дослідженні місця поранення виявляють припухлість. З рани часто витікає піниста рідина жовтуватого чи коричнево-червоного кольору. При натисканні на набряклі тканини нерідко відчувається крепітація. Спочатку гаряча й болюча припухлість невдовзі стає холодною і малочутливою. У корів злоякісний набряк порівняно часто, крім поранень, може спостерігатися після ускладнених отелень, абортів, затримання посліду. У таких випадках спостерігається опухання соромітних губ, почервоніння слизової оболонки вагіни, смердючі виділення. Хвороба триває 1—4 доби. При розтині трупів спостерігаються значні зміни в місці первинного проникнення збудника. Тканини просочені інфільтратом. При розрізі їх витікає серозна чи серозно- геморагічна рідина. Уражені м’язи дряблі, темно-бурого або, навпаки, блідо-сірого кольору. При наявності СІ. histolyticum спостерігається глибокий розпад усіх тканин, навіть кісткової. Діагностика. Лабораторна діагностика злоякісного набряку грунтується на результатах бактеріологічного і біологічного досліджень. У лабораторію надсилають шматочки уражених м’язів, внутрішніх органів, ексудат. Від трупів овець, крім зазначених, надсилають частину сичуга та тонкого відділу кишечника з вмістом для диференціації брадзоту й ентеротоксемії. Мазки фарбують за Грамом і Муромцевим. Наявність великої кількості грампозитивних бактерій свідчить лише про можливість клостридійної інфекції, остаточний висновок можна зробити лише після виділення збудників та визначення їх токсинів. Виділення збудника здійснюють на середовищах Кіта—Тароці, 557 кров’яному агарі з глюкозою. Якщо матеріал несвіжий, його перед посівом прогрівають 15—20 хв при температурі 80 °С, щоб знищити вегетативні форми бактерій. Посіви інкубують в анаеробних умовах протягом 24—48 год, вивчають культуральні властивості, мікроскопують. При необхідності досліджують біохімічні властивості. Здатність ферментувати вуглеводи та багатоатомні спирти визначають на напіврідкому агарі з відповідними компонентами та індикатором. Протеолітичні властивості оцінюють посівом на молоко, желатину, мозкове середовище, коагульовану сироватку. Біопробу ставлять на морських свинках. Суспензію з патологічного матеріалу в дозі 0,5 мл вводять підшкірне в ділянці м’язів черева двом тваринам. Спостереження ведуть протягом 18 діб. При наявності збудників свинки гинуть через 16—48 год. Вивчають патолого-анатомічні зміни, мікроскопують мазки-відбитки з уражених місць, внутрішніх органів, діафрагмальної поверхні печінки. Ідентифікацію збудників здійснюють вивченням культуральних, морфологічних, тинкторіальних, біохімічних та антигенних власти- востей ізольованих мікроорганізмів. Ставлять реакцію нейтралізації із стандартними діагностичними сироватками. З цією метою спочатку одержують збудники у чистій культурі, вирощують їх у рідкому середовищі, центрифугуванням звільняють від бактеріальної маси. Надосадову рідину (токсин) вводять білим мишам по 0,2 мл в черевну порожнину або внутрішньовенне. Біопробу можна ставити також на морських свинках. Матеріал у дозі 0,1 мл їм вводять внутрішньо- шкірно. Якщо білі миші гинуть, а у морських свинок на місці введення матеріалу з’являється некроз шкіри, ставлять реакцію нейтралізації. Для цього токсин змішують з різними видоспецифічними сироватками. Суміш витримують протягом 40 хв при 558 37 °С і вводять по 0,5 мл внутрішньовенне білим мишам (по дві тварини на кожну пробу) або по 0,2 мл внутрішньошкірно морським свинкам. Результат враховують спочатку через 5—6 год, а кінцевий — через 72 год. Сироватка може нейтралізувати лише гомологічний антиген (відповідного збудника), решта — викликають у тварин описані вище явища. Імунітет. Імунітет при злоякісному набряку антитоксичний. З метою штучної імунізації використовують полівалентну антитоксичну сироватку у поєднанні з антибіотиками широкого спектру дії. Ці заходи проводять лише в стаціонарно неблагополучних пунктах перед масовими обробками тварин, пов’язаними з можливим їх травмуванням. Збудник брадзоту Брадзот (від brad — раптовий та sot — хвороба) — гостре інфекційне захворювання овець. Характеризується геморагічним запаленням сичуга, дванадцятипалої кишки, ураженням внутрішніх органів, 100 %-ною летальністю. Хвороба поширена в країнах, що займаються вівчарством. Збудник —СІ. septicum, інколи СІ. novyi вар. В. (СІ. gigas). Як збудник брадзоту СІ. septicum, визначений Н. Нільсеном у Норвегії в 1888 p. Пізніше було виявлено причетність інших видів патогенних анаеробів до етіопатогенезу захворювання. Зокрема, встановлено ускладнюючу роль СІ. perfringens та СІ. sordellii. Патогенність.Як було вказано вище, збудники мають ряд 559 факторів патогенності, здатних обумовити патологію у тварин. Хворіють на брадзот вівці будь-якого віку. Проте найбільш сприйнятливі молоді тварини. Виникає брадзот частіше пізно восени та ранньою весною, коли тварини на пасовищі змушені добувати траву, вигризаючи її з корінням та підмерзлим грунтом. Сприяють виникненню захворювання також різка зміна корму, дефіцит у раціоні білка, мінеральних речовин, вітамінів, а також згодовування неякісного, промерзлого корму, переохолодження, або ж, навпаки, перегрівання. Джерелом інфекції є хворі тварини та тварини-бацилоносії. Серед факторів передачі збудника важливе місце належить пасовищам, які контамінуються, зокрема, через трупи загиблих від брадзоту овець. Зараження відбувається аліментарним шляхом — з водою чи кормом. При наявності відповідних факторів збудник швидко розмножується у шлунково-кишковому тракті і проникає у товщу стінки сичуга, дванадцятипалої кишки, викликаючи їх запалення. Виділюваний ним токсин всмоктується у кров і зумовлює загальну інтоксикацію організму. Перебіг захворювання може бути гострим та блискавичним. В ос- танньому випадку тварини звичайно гинуть уночі або вранці під час вигону на пасовище. У них раптово з’являються судороги, спостері- нається гіперемія слизових оболонок, тимпанія, слиновиділення. Тварини падають на землю і гинуть за ЗО—40 хв. Гострий перебіг захворювання характеризується підвищенням температури тіла до 40,5—41 °С, пригніченням, втратою апетиту, прискоренням пульсу та дихання, зрідка кривавим проносом, тимпанією, набряками у ділянці голови, скреготанням зубів. Можуть спостерігатися також ознаки ураження центральної нервової системи. 560 Тварина збуджена, ходить по колу, періодично у неї виникають судороги а вслід за ними — колапс. Вона лежить, закинувши догори або набік голову, й гине протягом 2—14 год, рідше — 3—5 діб. Труп тварини, що загинула від брадзоту, надзвичайно здутий, швидко розкладається. З природних отворів може витікати кров’яниста рідина. Слизові оболонки ціанотичні. Підшкірна клітковина (у ділянці голови, шиї, підгрудка) просочена серозно- геморагічним інфільтратом з пухирцями газу. На слизових оболонках глотки, трахеї та бронхів — крапчасті або смугасті крововиливи. У грудній та черевній порожнинах — рідина солом’яно-жовтого кольору. Слизова оболонка сичуга, дванадцятипалої кишки запалена, з крововиливами та виразками. Діагностика. Лабораторна діагностика брадзоту грунтується на бактеріологічному та біологічному дослідженнях. У лабораторію над- силають сичуг та дванадцятипалу кишку з вмістом, паренхіматозні органи, шматочки м’язів, трубчасту кістку. Матеріал повинен бути абсолютно свіжим, відібраним зразу ж після загибелі тварини. Бактеріологічне дослідження. Мазки фарбують за Грамом та одним з методів для виявлення спор і мікроскопують. Потім роблять посів на середовище Кіта—Тароці, глюкозо-кров’яний агар, МПА, МПБ. Посіви інкубують в анаеробних умовах. В позитивних випадках спостерігаються описані раніше ознаки росту збудника. Біологічне дослідження. Біопробу ставлять на морських свинках. Двом тваринам живою масою 350—400 г підшкірно вводять 0,5—1 мл суспензії досліджуваного матеріалу. Спостереження за морськими свинками здійснюють протягом восьми діб. При наявності збудника тварини гинуть через 16—48год. Тварин можна заражати також виділеною бульйонною культурою збудника. 561 СІ. septicum зумовлює у морських свинок такі патологоанатомічні зміни. Шкіра на місці введення матеріалу легко відокремлюється від м’язів. М’язи та підшкірна клітковина світло-коричневого кольору. У підшкірній клітковині велика кількість пухирців газу, судини ін’єктовані. В грудній порожнині, під перикардом багато рідини. В мазках-відбитках, зроблених з поверхні печінки, виявляють ниткоподібні клітини збудника. Постановка біологічної проби завершується реізоляцією збудника на живильних середовищах. Імунітет при брадзоті антитоксичний. Для специфічної профілактики запропоновано ряд біологічних препаратів. Широкого застосування набула, зокрема, полівалентна концентрована гідроксидалюмінієва формолвакцина проти брадзоту, інфекційної ентеротоксемії, злоякісного набряку овець. Доцільність застосування полівалентного препарату при цій патології було доведено ще на початку 60 рокїв (Каган Ф. І., Колесова А. І., 1956). Вакцину вводять внутрішньо-м’язово двічі. Імунітет настає через 12—14 діб і триває 6 місВ Україні В.П.Риженком розроблено вакцину «Овісан» на базі А,В,С та Д серотипів СІ. perfringens , Cl. stpticum та Cl. оedematiens. Препарат ефективний – створює імунітет до брадзоту, аанаеробної дизентерії, анаеробної ентеротоксемії, злоякісного набряку та некротичного гепатиту овець. Крім вакцини, запропоновано також поліанатоксин (Кирилов Л. В., Каган Ф. І.). Препарат застосовують у неблагополучних щодо брадзотv господарствах. Вводять його також двічі з інтервалом 25 діб. Тварин імунізують перед вигоном на пасовище. Збудник інфекційної анаеробної ентеротоксемії тварин Інфекційна анаеробна ентеротоксемія тварин — гостра 562 неконтагіозна токсикоінфекція різних видів тварин. Захворювання відоме під такими назвами: інфекційна ентеротоксемія овець, анаеробна дизентерія ягнят, ентеротоксемія великої рогатої худоби, некротичний ентерит поросят та ін. Інфекційна анаеробна ентеротоксемія зустрічається повсюди. Збудники захворювання — різні серологічні варіанти СІ. perfringens надзвичайно поширені. Вони знаходяться і розмножуються у шлунково-кишковому тракті тварин, звідки потрапляють у зовнішнє середовище, контамінуючи грунт, воду, корми та інші об’єкти. Захворювання виникає внаслідок проникнення збудника частіше аліментарним шляхом в організм тварини І подальшого інтенсивного його розмноження та токсиноутворення. Нерідко захворювання буває наслідком активізації ендогенної інфекції. У виникненні інфекційної анаеробної ентеротоксемії важливе місце належить факторам, що зумовлюють сприятливі умови для інтенсивного розмноження збудника. Зокрема, в разі порушень процесу травлення, при певних умовах , може підвищитись лужність вмісту кишечника, збільшитись кількість продуктів неповного білкового гідролізу, що створює се- лективні переваги для СІ. perfringens перед іншими мікроорганізмами. Все, що сприяє порушенню травлення — різка зміна корму, згодовування неякісних кормів, адинамія та інші причини, можуть призвести до виникнення інфекційної анаеробної ентеротоксемії. В патогенезі захворювання основну роль відіграють екзотоксини збудника. Нагромаджуючись у кишечнику, вони зумовлюють запалення його слизової оболонки, уражують ендотелій судин, проникають у кров’яне русло і розносяться по всьому організму, спричиняючи загальну його інтоксикацію. Захворювання неконтагіозне, однак може призвести до значних |