Рататуй. Навчальний посібник для студентів, що навчаються у вищих навчальних закладах іii1V рівнів акредитації за напрямом Ветеринарна медицина
 Скачать 5.29 Mb.
|
|
Інфекційна ентеротоксемія овець (хвороба «м’яка нирка») — гостра токсикоінфекція овець з ознаками ураження нервової системи, шлунково-кишкового тракту та швидкою загибеллю тварин. Захворювання викликає сероваріант D. СІ. perfringens (В. ovitoxicum) та інколи сероваріант С. Хворіють вівці у будь-якому віці, молоді швидкоростучі тварини, суягні вівцематки і ті, що щойно окотилися. Сприйнятливіші до за- хворювання малорухливі, добре вгодовані тварини. Перебіг захворювання може бути надгострим, гострим, напівгост- рим та хронічним. У разі надгострого перебігу тварина раптово падає і гине протягом кількох хвилин з явищами судорог. Гострий перебіг характеризується підвищенням температури тіла до 41 °С, слизово- кривавим проносом, відмовою від корму, виділенням з рота піни, гематурією, ознаками ураження нервової системи, напівгострий — відсутністю апетиту, спрагою, проносом, анемічністю слизових оболонок, схудненням, нерідко абортами. При хронічному — анемія, виснаження. Трупи тварин надзвичайно роздуті й швидко розкладаються. Кровоносні судини клітковини ін’єктовані. В грудній та черевній порожнинах — серозно-геморагічний ексудат, крововиливи на епікарді та ендокарді, слизовій оболонці рубця і дванадцятипалої кишки. Нирки гіперемійовані. Паренхіма їх дрябла («розм’якшена нирка»). Останнє є патогмонічною ознакою при інфекційній ентеротоксемії овець. Анаеробна дизентерія ягнят — гостра токсикоінфекція новона- роджених ягнят. Характеризується діареєю, токсемією, швидкою 564 загибеллю тварини. Викликає захворювання серологічний тип В СІ. perfringens (Lamb dysentery baccilus скорочено D. baccilus). Хворіють ягнята віком від кількох годин до 8—10 діб. Заражаються вони аліментарним шляхом, переважно через контамІнованІ дій-ки вим’я матері. В кишечнику збудник швидко розмножується. Токсин його зумовлює некротичні явища у слизовій оболонці кишечника, а після надходження у кров’яне русло уражує всі органи й тканини. Перебіг захворювання може бути блискавичним, гострим, зрідка хронічним. У першому випадку тварина гине раптово без будь-яких проявів захворювання. В разі гострого перебігу спостерігається пронос. Калові маси стають кривавими, містять пухирці газу. Хвороба триває 1—3 доби. При розтині трупів спостерігається інтенсивна гіперемія слизової оболонки кишечника, локальні ділянки некрозу. Ентеротоксемія великої рогатої худоби — гостра токсикоінфекція телят. Характеризується геморагічним ентеритом, крововиливами на слизовій оболонці носової і ротової порожнин. Захворювання викликає серологічний варіант D СІ. perfringens, зрідка сероваріанти А, В, С та Е. Захворювання часто виникає на фоні грубих порушень режиму годівлі та утримання тварин, зокрема, при надмірному згодовуванні концентрованих кормів. Перебіг його буває блискавичним та гострим. В останньому випадку спостерігається кривавий пронос, синюшність слизових оболонок, інколи — тризм м’язів, параліч кінцівок. Летальність досягає 100 %. Ентеротоксемія свиней (анаеробна дизентерія поросят, некро- тичний ентерит) — токсикоінфекція поросят перших днів життя, 565 Характеризується діареєю, токсемією, високою летальністю. Викликає її сероваріант СІ. perfringens, зрідка сероваріант В та ін. Хворіють в основному поросята 5—6-денного віку, рідше старшого. Перебіг хвороби може бути блискавичним або ж гострим. У першому випадку тварина гине з ознаками судорог, в останньому — спостерігається пронос, виснаження. Калові маси водянисті, з домішками крові, інколи пухирцями газу (пінисті). При розтині загиблих тварин спостерігаються гіперемія та некротичні явища в слизовій оболонці тонкого, а інколи й товстого відділу кишечника. Діагностика інфекційної анаеробної ентеротоксемії тварин. Лабораторна діагностика захворювання грунтується на виявленні токсину у вмісті тонкого відділу кишечника, виділенні збудника з патологічного матеріалу та визначенні його токсигенної характеристики. В лабораторію надсилають уражений відрізок тонкого відділу кишечника з вмістом, частину печінки, селезінки, нирку, лімфатичні вузли брижі, трубчасту кістку або труп. Матеріал необхідно доставити в лабораторію не пізніше 4 год після загибелі тварини. Визначення токсину у вмісті кишечника. Вміст кишечника розбавляють фізіологічним розчином 1 : 1 або 1 : 2, залежно від його консистенції, екстрагують протягом 1 год при кімнатній температурі, фільтрують через ватно-марлевий фільтр, центрифугують 20 хв при 3—5 тис. об./хв. Надосадову рідину в дозі 0,5 мл вводять внутрішньовенне або інтраперитонеально двом білим мишам (масою 16—18 г) чи внутрішньовенне кролю (масою 1,8—2 кг) в дозі 1—1,5 мл. При наявності токсину тварини гинуть протягом 12 год. Тип токсину визначають у реакції нейтралізації. Для цього у п’ять пробірок розливають по 1 мл надосадової рідини і додають по 1 566 мл діагностичної антитоксичної сироватки СІ. perfringens, розбавле- ної стерильним фізрозчином так, щоб концентрація її була 10 АО в 1 мл. У першу пробірку вносять сироватку типу А, у другу — С, у третю — D, у четверту — Е. П’ята пробірка залишається контроль- ною. Замість сироватки туди вносять 1 мл фізіологічного розчину. Пробірки витримують протягом ЗО хв при температурі 37 °С. Суміш з кожної пробірки вводять-внутрішньовенне або у черевну порожни- ну по 0,5 мл двом білим мишам. За тваринами спостерігають протягом 48 год. Результат ураховують у випадку загибелі контрольних тварин. Виділення збудника. З паренхіматозних органів та вмісту кишеч- ника готують мазки, фарбують їх за методом Грама і мікроскопують. В мазках з органів збудника можна не виявити. Тому мікроскопічне дослідження має досить умовне значення. Посів матеріалів здійснюють на середовище Кіта — Тароці, глюко-зо-кров’яний агар, МПА та МПБ. Матеріал з кишечника висівають лише на середовище Кіта — Тароці. Інкубують в анаеробних умовах при температурі 37—38 °С протягом 20—24 год. Чисту культуру збудника одержують методом частих пересівів на середовищі Кіта — Тароці, або ж засіяні пробірки прогрівають на водяній бані протягом 10 хв при 65 °С, а потім висівають на глюкозо- кров’яний агар. СІ. perfringens утворює гладенькі з випуклим центром колонії, які в аеробних умовах набувають зеленуватого відтінку. Колонії вивчають, роблять з них мазки і мікроскопують, здійснюють пересів на молоко. СІ. perfringens пептон ізує молоко за 16—24 год з утворенням губчастого згустка. При необхідності вивчають також інші біохімічні властивості збудника та визначають його токсигенну характеристику. 567 Якщо підозрюють наявність у матеріалі збудника типів D та Е, культуру активізують, додаючи до неї 0,5 %-ний панкреатин, або ж 0,25 %-ний трипсин при рН 8—8,2. З цією метою її спочатку залу- жують 10 %-ним розчином їдкого натру, потім вносять панкреатин або трипсин і витримують при температурі 37—38 °С протягом 2 год, періодично струшуючи. Така процедура значно підвищує токсигенність культур типів D та Е і помітно зменшує токсичність типу С. Токсичність типу В при аналогічних умовах практично не змінюється. Остаточно тип токсину визначають в рН за вищеописаною методикою. Імунітет, біопрепарати. Імунітет при ііфзкційній анаеробній ентеротоксемії антитоксичний. Він буває природним — СІ. perfringens розмножуючись у травному тракті тварини, продукує токсин, який зумовлює утворення організмом антитоксинів та інших факторів несприйнятливості, які, надходячи з молоком матері новонародженим, створюють у певній мірі їх специфічну резистентність проти захворювання. Однак колсстральний імунітет нестійкий. Різні фактори, пов’язані насамперед з порушенням режиму повноцінної годівлі та належного утримання, призводять до виникнення захворювання тому, що збудник майже завжди знаходиться в організмі дорослих тварин, контамінує зовнішнє середовище, є постійним потенційним фактором виникнення захворювання. Для створення штучного імунітету запропоновано ряд біологічних препаратів. З метою профілактики інфекційної ентеротоксемії овець застосовують концентровану полівалентну гідроокисалюмінієзу вакцину проти брадзоту, інфекційної ентеротоксемії, злоякісного набряку та дизентерії овець. 568 Препарат’являє собою суміш нативнпх токсичних бульйонних культур, інактивованих теплом і формаліном, сорбованих на гелі гідрату окису алюмінію та сконцентрованих. Вакцину готують на сенові токсигенних штамів СІ. perfringens, типів В, D , СІ. novyi та СІ. septicum. Активність препарату контролюють на кролях, яким вводять її дворазово з інтервалом 18—20 днів, а потім визначають рівень антитоксичних антитіл у реакції нейтралізації на білих мишах. Вівцям препарат вводять два рази з інтервалом 20—30-днів (при вимушеній вакцинації інтервал скорочують до 12—14 днів). Імунітет настає через два тижні і триває 6 міс. В Україні для профілактики хвороби у овець викоористовують розроблену В.П.Риженком полівалентну вакцину «Овісан» . Розроблено також полівалентний анатоксин проти клостридіозів овець. Готують його на основі СІ. perfringens типів С і D та СІ. septicum і СІ. novyi. Активність препарату визначають за рівнем антитоксичних антитіл в організмі щеплених кролів. Пасивну імунізацію проти інфекційної ентеротоксемії овець здійснюють за допомогою антитоксичної сироватки проти анаеробної дизентеріЇ ягнят і інфекційної ентеротоксемії овець. Одержують її гіпер-імунізацією великої рогатої худоби СІ. perfringens типів В, С і D та їх токсинами. Специфічну профілактику анаеробної дизентерії ягнят здійснюють за допомогою полівалентної вакцини або антитоксину проти клостридіозів овець. Вакцинують вівцематок з метою створення у новонароджених колострального імунітету. В неблагополучних господарствах новонародженим ягнятам підшкірно вводять 5—10 мл антитоксичної сироватки. З лікувальною метою останню вводять по 569 10—20 мл двічі на добу. Біопрепарати, які забезпечували б профілактику ентеротоксемії телят та поросят відсутні. Для профілактики ентеротоксемії свиней застосовують полівалентний анатоксин проти клостридІозів овець. Вводять його поросним свиноматкам двічі, з інтервалом 18—20 днів, за 20—ЗО днів до опоросу.Для цього використовують також антитоксичну сироватку проти анаеробноЇ дизентерії ягнят і інфекційної ентеротоксемії овець. Вводять її в дозі 3—5 мл парантерально поросятам зразу ж після Їх народження. Цей же препарат застосовують з метою профілактики ентеротоксемії великої рогатої худоби. Сироватку вводять новонародженим телятам підшкірно по 20—40 мл. Інколи, щоб створити колостральний імунітет у телят, полівалентний анатоксин або вакцину вводять тільним коровам. Збудник некробактеріозу (Fusobacterium necrophorum). Некробактеріоз — хронічне інфекційне захворювання домашніх , і диких ссавців та птиці. Характеризується гнійно-некротичним ураженням шкіри, слизової оболонки, внутрішніх органів. У літературі воно описане також під іншими назвами: некробацильоз, копитна хвороба оленів, копитця овець, гангренозний дерматит коней, гангренозний мокрець, панариціум у великої рогатої худоби. Захворювання поширене в усіх країнах світу, може призводити до загибелі 10 % ібільше поголів’я ураженого стада. К Збудник — Fusobacterium necrophorum відкритий P. Кохом у 570 1881 p., детально описаний Лефлером у 1882 p. Збудник належить до родини Bacterioidaceae роду Fusobacter. Морфологія. Fusobacterium necrophorum — надзвичайно поліморфний мікроорганізм. Окремі його клітини коко-, інші паличко- й ниткоподібні (рис. 42). Паличкоподібні мають розмір 2—5 мкм у довжину та 0,5—1,5 — діаметр, ниткоподібні — 100—300 мкм, навіть, 400 мкм. Інколи на ниткоподібних клітинах спостерігаються кулясті або колбоподібні розширення. Збудник спор та капсул не утворює, нерухливий.У старих культурах та в препаратах-відбитках з патологічного матеріалу збудник некробактеріозу частіше має вигляд паличок довжиною до 4 мкм та діаметром близько 0,5 мкм. Аніліновими фарбами збудник фарбується нерівномірно (зернисто). Грамнегативний, добре фарбується фуксином Ціля, синькою Лефлера, за методами Муромцева та Романовського — Гімза. Культуральні властивості. F. necrophorum — облігатний анаероб. Оптимальна для його росту температура 36—38 °С, рН середовища — 7,4—7,6. Культивують збудник некробактеріозу на спеціальних живильних середовищах: бульйонах Мартена, Хотінгера, сироватковому та глюкозо-кров’яному агарі (рис. 43). Широко використовують також середовище Кіта — Тароці, додаючи до нього 10—20 % свіжої сироватки крові великої рогатої худоби та 0,2—0,5 % глюкози, що значно збільшує інтенсивність росту. 571 Рис. 42. Збудник некробактеріозу в полі зору світлового мікроскопу. В середовищі Кіта-Тароці через 24 год спостерігається слабке помутніння, на шматочках печінки — осад у вигляді пластівців. Через 5—8 днів середовище стає прозорим, а на дні пробірки утворюється крихтоподібний осад, що розбивається у рівномірну каламуть при незначному струшуванні. Рис. 43. Ріст збудника некробактеріозу на кров’яному агарі. На поверхні щільного середовища через 2—3 доби культивування, формуються дрібні круглі або продовгуваті колонії- 572 росинки. Поверхня їх звичайно гладенька, інколи матова. При рості збудника на глюкозо-кров’яному агарі навколо його колоній може спостерігатися зона гемолізу. Біохімічнівластивості. F. necrophorum ферментує з утворенням кислоти і газу арабінозу, глюкозу, галактозу, левульозу, мальтозу, сахарозу, саліцин, а деякі штами ще й гліцерин, дульцит, маніт та іну- лін. Протеолітичні властивості у збудника виражені слабо. Желатину та коагульовану сироватку крові він не розріджує. Деякі штами мо- жуть пептонізувати згусток у молоці, утворювати індол та сірково- день. Нітрати не редукує. Антигенна структура у збудника некробактеріозу вивчена недостатньо. Зустрічаються штами, які мають виражені відмінності від типових. Встановлено, що збудник має антигени, ідентичні з антигенами інших фузобактерій. Резистентність. Порівнюючи з іншими патогенними анаеробами збудник некробактеріозу нестійкий. Однак, він може тривалий час зберігатися у зовнішньому середовищі: у калових масах—близько 2 міс, у сечі — до 15 днів, грунті — до 15 днів влітку та до 2 міс взимку, у молоці — до 35 днів. При висушуванні збудник некробактеріозу гине протягом 72 год, під дією сонячних променів — за 12 год. Нагрівання до 56 °С вбиває його за 15, а нагрівання до 70 °С—за 10 хв, кип’ятіння—миттєво. Під дією 5 %-ного гідроксиду натрію він гине за 10 хв, 2,5 %-ного креоліну — за 20, 2 %-ного розчину фенолу — за 2 хв, 2,5 %-ний розчин креоліну знищує його за 13 хв. Патогенність. У природних умовах F. necrophorum патогенна для коней, великої рогатої худоби, буйволів, оленів, овець, кіз, свиней, собак, котів, курей, гусей, диких тварин. Із лабораторних тварин 573 чутливі білі миші та кролі. Хворіють некробактеріозом і люди. Джерелом інфекції є хворі тварини та бактеріоносії. У клінічно здорових тварин, особливо в рубці жуйних, зустрічається постійно. Зараження відбувається через пошкоджену шкіру, слизові оболонки. Збудник розмножується у місці проникнення. Ендотоксин та ферменти його пригнічують захисні реакції організму, що сприяє поширенню збудника у різні органи й тканини. Розвитку захворювання сприяють порушення у годівлі тварин, неправильне їх утримання, особливо наявність факторів, що травмують слизові оболонки та шкіру. Прояв захворювання залежить від місця проникнення збудника в організм. У оленів, великої рогатої худоби та коней частіше уражуються кінцівки, у ягнят та козенят — слизові оболонки рота, носа, у свиней та кролів на початку захворювання бувають риніт і стоматит. Уражені місця запалені. На поверхню виділяється ексудат, спочатку серозний, пізніше гнійний. Тварина пригнічена. Температура тіла підвищена. Прогресування патологічного процесу призводить до утворення виразок, свищів, некротичного розпаду тканини. Уражені кінцівки напухлі, гарячі, болючі. Тварина кульгає. У корів нерідко уражуються статеві органи, вим’я. У телят процес локалізується до- сить часто на слизовій оболонці рота, носа, стравоходу, шлунка. Ура- жені ділянки покриваються характерною плівкою («дифтерія» телят). Перебіг захворювання у них звичайно тяжкий. Гинуть телята через 1—2 тижні. Характерними патологоанатомічними ознаками некробактеріозу є вищеописані ураження на шкірі й слизових оболонках. Інколи у внутрішніх органах, частіше в печінці, нирках, селезінці виявляють абсцеси, вогнища некрозу тканини. 574 Діагностика. Лабораторна діагностика некробактеріозу грунтується на результатах бактеріоскопічного, бактеріологічнсго та біологічного досліджень. В лабораторію необхідно доставити труп дрібної тварини, а від крупних тварин — уражені ділянки тканини та паренхіматозні органи з некротичними вогнищами. Вміст з останніх можна надсилати в запаяних пастерівських піпетках. Відбираючи патологічний матеріал, слід знати, що збудник частіше знаходиться у достатній кількості на межі між ураженими та неураженими ділянками. Від хворих тварин беруть матеріал на межі здорової і ураженої ділянок. З цих місць готують мазки-відбитки. Мазки, зроблені з патологічного матеріалу, фарбують синькою Лефлера або за Муромцевим, а також Грамом. В позитивних випадках у них виявляють поліморфні грамнегативні нерівномірно пофарбовані палички. Для виділення збудника здійснюють посіви на середовище Кіта - Тароці. Інкубують протягом п’яти діб при 37—38 °С, вивчають культуральні властивості, мікроскопують пофарбовані препарати, зроблені з культури після появи ознак росту збудника. Однак одержати ріст збудника шляхом прямого посіву на живильне середовище надзвичайно важко. Це вдається зробити інколи при дослідженні матеріалу, взятого з вогнищ, що розміщені у внутрішніх органах. Значно легше одержати культуру збудника некробактеріозу біологічним методом . Кролів заражають підшкірно. Суспензію з патологічного матеріалу (1 : 10) у дозі 0,5—1 мл вводять у ділянці середньої третини зовнішньої поверхні вушної раковини. В аналогічній дозі інколи вводять 24-годинну культуру ізоляту. За зараженими тваринами 575 спостерігають протягом 10 діб. Якщо у матеріалі є збудник, він на місці ін’єкції викликає некроз тканини, який виявляють на 3—4-ту добу після зараження. На 6—10-ту добу тварина гине. На розтині виявляють некротичні вогнища в м’язах голови, серця, печінки. При посіві на живильне середовище легко одержати ріст збудника у чистій культурі. Білих мишей заражають також підшкірно. Матеріал у дозі 0,3— 0,5 мл вводять біля кореня хвоста. На 7—8-му добу у місці ін’єкції спостерігається припухлість і нагноєння. Миші гинуть на 10—14-ту добу після зараження. При розтині трупів виявляють вогнища некрозу та скупчення гною у різних внутрішніх органах. Імунітет |