Рататуй. Навчальний посібник для студентів, що навчаються у вищих навчальних закладах іii1V рівнів акредитації за напрямом Ветеринарна медицина
 Скачать 5.29 Mb.
|
|
Збудник ботулізму ( СІ. botulinum ). Ботулізм — гострий кормовий токсикоз з ознаками ураження центральної нервової системи. Характеризується розвитком парезів і паралічів, високою смертністю. Захворювання відоме з середини XII століття. Вперше воно було описане при спостереженні за хворими людьми, які заразилися, вживаючи зіпсовану ковбасу. Назва захворювання пов’язана з цією обставиною (лат. botulinus — ковбаса). Ботулізм у тварин став відомим на початку XX століття. Нині захворювання людини і тварин реєструють в усіх країнах. Збудник — СІ. Botulinum відкритий у 1896 p. Ван Ерменгемом, який виділив його з ковбаси та шинки, а потім з селезінки та вмісту кишечника людини, яка померла після вживання названих продуктів. Належить до роду Clostridium родини Bacillaceae. Морфологія. Збудник ботулізму — велика поліморфна паличка довжиною 4—9 мкм, діаметром — 0,3—0,8 мкм (рис.40 та 41). Можуть зустрічатися і значно коротші — кокоподібні та довші — ниткоподібні клітини. В мазках розміщені поодинці, по дві, інколи коротенькими ланцюжками. Перитрих. Проте у старих культурах джгутики часто відсутні, тому рухливість спостерігається переважно у молодій культурі. Збудник капсул не утворює. Спори овальні, розміщені термінально або субтермінально. В останньому випадку 537 спорулюючі клітини мають характерний для цього мікроорганізму вигляд тенісної ракетки. Збудник добре фарбується аніліновими фарбниками, грампозитивний у молодій культурі. В старих культурах переважають грамнегативні клітини. Рис. 40. Збудник ботулізму. Світлова мікроскопія. Інтернет, 2009р. Рис. 41. Збудник ботулізму. Електронна мікроскопія. Інтернет, 2009р. 538 Культуральні властивості. СІ. botulinum—облігатний анаероб. Культивується на спеціальних живильних середовищах; глюкозокров’яному агарі Цейслера, середовищі Кіта—Тароці, бульйоні Хотингера з шматочками печінки, під вазеліновим маслом. Температурний оптимум залежить від сероваріанта збудника. Збудники сероварів А, В, С та Д краще ростуть при температурі 35 °С, Е та F — при 28—30 °С. Спори останніх двох сероваріантів можуть проростати навіть при температурі 4 °С. Оптимальне рН для усіх сероваріантів збудника знаходиться у межах 7,4—7,6. На поверхні щільного живильного середовища збудник утворює колонії неправильної форми з відростками або дрібні з порівняно рівними краями. При культивуванні на кров’яному агарі навколо колоній спостерігається зона β-гемолізу. Середовище Кіта—Тароці спочатку стає каламутним, пізніше прояснюється і на дні пробірки з’являється осад. Біохімічні властивості. СІ. botulinum ферментує з утворенням кислоти та газу глюкозу, левульозу, мальтозу, гліцерин, декстрин, саліцин, інозит. Деякі сероваріанти (А, В) характеризуються високою протеолітичною активністю. Збудник викликає маслянокисле бродіння, що супроводжується запахом, який нагадує запах згірклого масла. Ферментативні властивості у збудника ботулізму нестабільні й залежать від його штаму, що потрібно враховувати в процесі ідентифікації. Антигенна структура. Збудник ботулізму має сім серологічних варіантів: А, В,, С (Сі, Cg), D, Е, F та G. Кожний серологічний варіант характеризується специфічною імуногенністю, продукує відповідний екзотоксин. Визначають токсини за допомогою реакції нейтралізації. 539 Специфічність у сероваріантів А, В та Е майже абсолютна, — у сероваріантів С та D — відносна. Незначна кількість токсину С може нейтралізуватися антитоксином D і, навпаки, невелика кількість його нейтралізується антитоксином С. Збудник ботулізму має соматичний (О) та джгутиковий (Н) антигени. Перший груповий, другий —типоспецифічний. Резистентність. Збудник у вегетативній формі нестійкий у зовнішньому середовищі. При температурі 80 °С —гине за З0 хв, при кип’ятінні протягом 2—3 хв. Спори, навпаки, надзвичайно резистентні. Вони можуть витримувати кип’ятіння протягом кількох годин. Так, спори сероваріантів А та В гинуть лише через 6 год. Така ж резистентність і у серовару F. Спори серовару Е найменш резистентні проти високих температур. При автоклавуванні (+120 °С) протягом ЗО хв спори усіх сероваріантів збудника гинуть. Спори СІ. botulinum надзвичайно резистентні й проти хімічних речовин. Не менше доби вони зберігаються у 5 %-ному розчині фенолу, до 2 міс не руйнуються в етиловому спирті. Ботуліновий токсин при кип’ятінні руйнується протягом 15—20 хв. Проте якщо він знаходиться в продуктах (м’ясо, риба та ін.) для його знешкодження продукт потрібно кип’ятити кілька годин. Ефект при цьому залежить від об’єму та фізико-хімічної характеристики субстрату. Ботуліновий токсин кілька місяців не руйнується у зерні. Він ре- зистентний проти протеолітичних ферментів шлунково-кишкового тракту. Більше того, у кислому вмісті шлунково-кишкового тракту резистентність його проти інших факторів зростає. При цьому помітно підсилюється активність сероваріанта Е. Ботуліновий токсин руйнується під дією іонізуючої радіації, 540 прямих сонячних променів, у лужному середовищі (8,5 і вище). Патогенність. СІ. botulinum продукує найсильніший бактеріальний токсин. Він утворюється в умовах анаеробіозу, при достатній вологості, в умовах нейтрального та слабокислого середовища в продуктах та кормах рослинного або тваринного походження. Збудник ботулізму значно поширений у природі. Його виявляють у грунті, гною, воді, на поверхні рослин, в шлунково- кишковому тракті кліні-чно здорових людей і тварин, звідки він може контамінувати корми і, розмножуючись в певних умовах, зумовити нагромадження токсину. Нерідко причиною спалаху ботулізму є згодовування силосу, в процесі приготування, в який випадково потрапили трупи дрібних тварин (мишей, зайців, птахів та ін.). Умови, що створюються при силосуванні, забезпечують розмноження збудника, який нерідко входить до складу шлунково-кишкової мікрофлори згаданих тварин. Ботуліновий токсин включає ряд факторів патогенності, зокрема нейротоксичний, гемолітичний. Він характеризується кумулятивною здатністю — надходячи в організм невеликими дозами, може досягти рівня, при якому настає отруєння тварини. До ботулінового токсину чутливі люди, коні, велика та дрібна рогата худоба, норки, птиця, незалежно від віку та породи. У великої рогатої худоби захворювання частіше спричиняють сероваріанти С і D, у коней — А, В, С, D, у норок та птиці -сероваріантом С. Досить стійкі проти ботулінового токсину свині, собаки, коти. Із лабораторних тварин найбільш чутливі білі миші, морські свинки та кролі. Щури порівняно резистентні. Тварини захворюють на ботулізм, коли поїдають корм, який містить токсин збудника. Він досить швидко всмоктується у кров, надходить у тканини легень, печінки, серця, мозку, м’язи та ін. Він 541 викликає розлад функції кори головного мозку. Нервові клітини перезбуджуються, виснажуються і гинуть. Руйнуються центри довгастого мозку, що призводить до паралічу м’язів глотки, язика, нижньої щелепи. Діючи на периферичну нервову систему, токсин гальмує виділення ацетилхоліну, що призводить до порушення нервово-м’язових зв’язків. Останнє зумовлює послаблення м’язів тіла, порушення рухів, паралічу серця, системи дихання, асфіксії. Однак існує думка, що пов’язані з дефіцитом ацетилхоліну явища не відіграють суттєвої ролі в патогенезі ботулізму. Перебіг захворювання може бути блискавичним, гострим, напів- гострим та хронічним. У разі гострого перебігу захворювання у коней та великої рогатої худоби спостерігається стривоженість, погіршення рефлекторної збудливості. Тварини рухаються з трудом, часом лягають і не піднімаються. Порушується дихання, спостерігаються тахікардія і аритмія. Розвивається спочатку гіпотонія, а потім атонія шлунково-кишкового тракту. Виникає параліч нижньої щелепи, язика. З ротової порожнини постійно виділяється слина. Жуйка відсутня. У тварин інших видів ознаки дещо подібні описаним вище. Загибель тварин при гострому перебігу ботулізму досягає 90—95 %. При розтині трупів спостерігається жовтяничність підшкірної клітковини, крововиливи на серці, серозних покривах, катарально- геморагічне запалення слизової оболонки кишечника. Головний мозок набряклий, з ознаками крововиливів. Діагностика. Лабораторна діагностика грунтується на виявленні токсину і в меншій мірі на виділенні збудника. В лабораторію надсилають проби корму, підозрюваного в токсино-утворенні, кров та паренхіматозні органи від трупів.. Матеріал подрібнюють і ретельно розтирають у ступці, додавши 542 стерильний пісок або побите скло. ‘Вносять подвійну кількість (від кількості матеріалу) фізіологічного розчину й матеріал суспендують. Одержану суспензію використовують для виявлення токсину та виділення збудника. Посів матеріалу здійснюють на середовище Кіта — Tapoці. Частину його прогрівають при температурі 80 °С протягом 1 год і засівають на глюкозо-кров’яний агар Цейслера. Інкубують кілька днів, періодично продивляючись посіви. При появі ознак росту на живиль-середовищі роблять мазки, фарбують їх за Грамом і мікроскопують. Ботуліновий токсин виявляють біологічним методом. Одержану вищезазначеним способом суспензію з патологічного матеріалу витримують при кімнатній температурі 1—2 год, а потім центрифугують при 3000 об./хв або фільтрують через бактеріальний фільтр. Цитризовану кров, сироватку крові, виділену культуру краще фільтрувати через бактеріальний фільтр. Необхідно враховувати, що у крові (сироватці) токсин швидко руйнується, тому досліджувати їх необхідно зразу ж після одержання. Звільнену від мікроорганізмів рідину вводять білим мишам масою 16—18 г у дозі 0,5—0,8 мл інтраперитонеально або підшкірне. Паралельно заражають мишей цим же, але прогрітим при 100 °С протягом З0 хв матеріалом. При наявності ботулінового токсину тварини, яким вводили непрогрітий матеріал, захворюють з ознаками, характерними для ботулізму (послаблення м’язів, паралічі) і гинуть, а ті, яким вводили прогрітий,— залишаються живими. Крім білих мишей, для постановки біологічної проби з метою визначення ботулінового токсину можна використовувати також морських свинок. 543 Ідентифікацію токсину здійснюють за допомогою реакції нейтралізації. Досліджуваний матеріал перед введенням тварині змішують з полівалентною та моновалентними антиботуліновими сироватками і витримують протягом ЗО хв при 37 °С. Тварини, які одержали суміш токсину з гомологічною сироваткою, виживають, решта — гинуть. Імунітет. При ботулізмі імунітет антитоксичний і типоспецифічний. Перехворілі тварини залишаються чутливими до інших сероварів збудника (токсинів). Для штучної імунізації тварин застосовують ботуліновий анатоксин. Нині імунізують головним чином хутрових звірів, зокрема норок, оскільки цим тваринам нерідко згодовують неякісні м’ясні продукти, внаслідок чого вони часто хворіють на ботулізм. Застосовують концентрований формол-галуновий анатоксин типу С. Нормам вводять його з 40-денного віку до 1 мл внутрішньом’язо-во. Несприйнятливість настає через 15—20 днів і зберігається протягом року. Розроблена також асоційована вакцина проти ботулізму та пасте- рельозу норок. Препарат містить антиген СІ. botulinum сероваріанта С та P. multocida штам «Норка». Вводять його внутрішньом’язово од- норазово в дозі 1,5 мл незалежно від віку тварини. Імунітет формується протягом 2—3 тижнів і зберігається один рік. У медичній практиці застосовують антиботуліонову сироватку. Збудники злоякісного набряку Злоякісний набряк (рановий газовий набряк, газова гангрена, 544 газова інфекція) — гостра неконтагіозна ранова інфекція тварин і людини. Хворіють на злоякісний набряк усі види тварин, у тому числі й птиця. Захворювання характеризується появою набряків у м’яких тканинах, некротичними явищами, інтоксикацією організму. Хвороба виникає частіше після поранень. Особливо небезпечні глибокі й коло- ті рани. Спостерігається вона також зрідка й після хірургічних втру- чань та акушерсько-гінекологічних маніпуляцій. До злоякісного на- бряку чутливі й люди. Захворювання зустрічається повсюди, має переважно спорадичний перебіг. Збудники. Злояк сний набряк — захворювання полімікробної етіології. Основними його збудниками є патогенні клостридії: СІ. septicum, Cl. novyi, Cl. perfringens, Cl. histolyticum, Cl. sordellii. У сіль- ськогосподарських тварин захворювання частіше викликає Cl. seрticum переважно в асоціації з іншими клостридіями. Збудники зло- якісного набряку значно поширені в природі, розмножуються у шлун- ково-кишковому тракті тварин та людини. Після загибелі тварини кількість їх надзвичайно збільшується у зв’язку з прониканням клостридій в органи і тканини, де вони інтенсивно розмножуються, контамінуючи грунт та інші об’єкти зовнішнього середовища. У грунті вони можуть перебувати тривалий час, а при наявності сприятливих умов ще й розмножуватися. Cl. septicum (vibrio septique) виділений у 1877 p. з трупа корови Партером і Жубером. Морфологія. Cl. septicum — поліморфна паличка довжиною 2— 10 мкм і діаметром 0,8—2 мкм. В мазках з патологічного матеріалу та культури зустрічаються поодинокі палички, інколи розміщені парами, 545 коротенькими ланцюжками. Зрідка спостерігаються ниткоподібні клітини. Збудник рухливий у молодій культурі, перитрих. Утворює овальні субтермінально й іноді центральне розміщені спори. Він погано фарбується спиртово-водними розчинами анілінових фарб у звичайних концентраціях. Грампозитивний лише у препаратах з молодих культур. Культуральні властивості. Облігатний анаероб. Оптимальна для росту температура 37 °С, рН середовища — 7,6. На поверхні кров’яного агару формує ніжні блискучі колонії з нерівними бахромчастими краями, інколи спостерігається вуалеподібний ріст, а навколо колоній — зона гемолізу. В середовищі Кіта—Тароці — ріст інтенсивний, зумовлює значне його помутніння та помірне газоутворення. Потім середовище стає прозорим, утворюється осад. При культивуванні на мозковому середовищі спостерігається газоутворення, колір середовища не змінюється. Біохімічні властивості. Cl. septicum ферментує з утворенням кислоти і газу глюкозу, галактозу, левульозу, мальтозу і саліцин, зрідка сахарозу. Розріджує желатину. Лакмусове молоко зсідається з утворенням кислоти й газу. У невеликій кількості утворює H 2 S, індол не утворює. Резистентність. Спори Cl. septicum витримують кип’ятіння протягом 2—15 хв. Роками вони зберігаються у грунті. Вегетативна форма збудника нестійка. Патогенність. Cl. septicum патогенна для тварин усіх видів і людини. Збудник синтезує екзотоксин, до складу якого входять кілька компонентів: 546 α, β,γ. Переважає α-токсин. Останній характеризується гемолітичною та некротизуючою властивостями, зумовлює летальність. При внутрішньовенному введенні його у білих мишей спостерігаються судороги, паралічі, настає смерть. β та -токсини — гемолізини, γ-токсин — гіалуронідаза. Виявляють також колагеназу та фібринолізин. Cl. septicum може викликати злоякісний набряк у тварин та людини, а також брадзот у овець. Легко заражаються коні, велика рогата худоба, вівці, свині. Чутливі усі види лабораторних тварин. Частіше в експериментальних умовах заражають морських свинок. Матеріал ін’єктують внутрішньом’язово або підшкірно. Тварини гинуть протягом 8—20 год після зараження. На місці введення збудника волосяний покрив знімається, шкіра легко відокремлюється, підшкірний шар має червоний колір, м’язи набряклі, геморагічно інфільтровані, містять пухирці газу. В грудній та черевній порожнинах — значна кількість рідини. В мазках з серозних покривів поверхні печінки виявляють ниткоподібні клітини збудника. Антигенна структура. У Cl. septicum виявляють соматичний (О) та джгутиковий (Н) антигени. За характеристикою останнього розрізняють шість серологічних варіантів збудника. Cl. perfringens (Cl. welchii) виділений у 1892 p. Уелчем та Неттолом. Надзвичайно поширений. Входить до складу мікрофлори шлунково-кишкового тракту, звідки, виділяючись, контамінує різні об’єкти зовнішнього середовища. Майже постійно виділяється з грунту, особливо з гумусу. Морфологія. Cl. perfringens — поліморфна паличка довжиною 4— 8 і^ікм діаметром 0,6—1,5 мкм. Зустрічаються кокоподібні та ниткоподібні форми. В організмі, а також на збагачених білком 547 середовищах утворює капсулу. В процесі тривалого культивування на середовищах з дефіцитом білка здатність до капсулоутворення втрачається. Збудник утворює овальні субтермінально розміщені спори. Cl. perfringens добре фарбується аніліновими фарбами. В препаратах з молодої культури — грампозитивний, з старої грамнегативний. Культуральні властивості. Cl. perfringens — анаероб, але лабора- торні штами можуть рости в мікроаерофільних і навіть в аеробних умовах. На кров’яному агарі збудник формує дрібні (2—4 мм), спочатку мутні або сірувато-білі, а пізніше зеленкуваті колонії, навколо яких спостерігається зона гемолізу. Колонії неоднотипні: гладенькі (S- форма), шорсткі (R-форма) та слизисті (М-форма). Колонії S-форми майже правильної круглої форми з рівними краями та гладенькою поверхнею. Колонії R-форми мають шорстку поверхню, порізані краї інколи з ниткоподібними відростками. Колонії М-форми округлі, з куполоподібним рельєфом, слизистою консистенцією. Зустрічаються також і колонії змішаного (0-форми) варіанта. В препаратах, зроблених з S-форми колоній, збудник має вигляд коротких безкапсульннх клітин,з колоній R-форми — ниткоподібний або у вигляді ланцюгів з паличкоподібних клітин, в препаратах з М-форми колоній — виявляють капсульні клітини. В середовищі Кіта—Тароці Cl. perfringens спричиняє помутніння та газоутворення. Через 3—5 діб середовище стає прозорим, а на дні пробірки з’являється значна кількість білуватого осаду. Відчувається запах масляної кислоти. При культивуванні збудника на мозковому середовищі колір 548 останнього не змінюється. Біохімічні властивості. Cl. perfringens ферментує з утворенням кислоти та газу глюкозу, лактозу, галактозу, сахарозу та мальтозу. Характеризується незначними протеолітичними властивостями: повільно розріджує желатину, коагульовану сироватку крові, білок курячого яйця. Індол, за деяким винятком, не утворює. Молоко не пептонізує. Протеолітична активність збудника сероваріанта А порівняно з іншими сероваріантами дещо вища. Желатину, наприклад, він розріджує за 24 год. Антигенна структура. СІ. perfringens має шість антигенних серо- варіантів: А, В, С, D, Е та F. Диференціація на сероваріанти пов’язана з антигенною характеристикою токсинів збудника і здійснюють її за допомогою реакції нейтралізації. Кожний сероваріант продукує специфічний екзотоксин, який нейтралізується лише гомологічною сироваткою. Сероваріант А СІ. perfringens (C1. welchii) —збудник злоякісного набряку в людини та тварин. Він спричиняє ентеротоксемію у телят і свиней, некротичний мастит у овець, кіз та корів, харчову токсикоінфекцію у людини. Продукує альфа-, бета- та каппа-токсини. Сероваріант В СІ. perfringens (Lambdysenteribacillus) зумовлює анаеробну дизентерію (некротичний ентерит) у ягнят, козенят, телят, поросят, лошат і курчат. Продукує альфа- , бета- епсилон-токсини, протеїназу та гіалуронідазу. Сероваріант С СІ. perfringens (Вас. paludis) виділяє α таβ-токсини. Викликає геморагічну ентеротоксемію у овець, зрідка у телят, поросят, кіз та верблюдів. Сероваріант D СІ. perfringens (Вас. ovitoxicus продукує α та ε-токсини. Викликає ентеротоксемію у овець («м’яка нирка»), «трав’яну хворобу» у коней. Сероваріант Е СІ. 549 perfringens продукує альфа- та йота-токсини, колагеназу та протеїназу. Виділяють від хворих на ентеротоксемію телят та ягнят. Сероваріант F СІ. perfingens (Вас. enterotoxicus) виділяє альфа- та бета-токсини. Викликає некротичний ентерит у людини. Резистентність. Вегетативні клітини нестійкі. Спори можуть витримувати кип’ятіння до 3 год. Патогенність. СІ. perfringens може викликати захворювання у різних видів тварин, людини. Характеристика викликаного ними процесу у значній мірі пов’язана з серологічним варіантом та особ- ливостями штаму збудника. До експериментального зараження надзвичайно чутливі голуби, морські свинки, більш резистентні кролі, білі миші, щурі. При внутрішньом’язовому або підшкірному введенні збудника морська свинка’ гине через 12—24 год. При розтині трупів на місці введення виявляють набряк, розплавлення тканини, скупчення газу. При зараженні інших видів лабораторних тварин ознаки подібні описаним вище. Збудник виробляє не менше 15 факторів патогенності, що входять до складу його екзотоксину. Основним серед них вважається α-токсин -фосфоліпаза (лецитиназа С). Він характеризується летальною, некротизуючою, гемолітичною та цитопатогенною дією. (3-токсин — летальний некротизуючий фактор; гамма-токсин — також летальний фактор; дельта-токсин—летальний гемолітичний фактор; епсилон- токсин — летальний некротизуючий протоксин, що активується трипсином; тета-токсин—гемолізин з незначно вираженими летальними та некротизуючими властивостями; йота-токсин— летальний некротизуючий протоксин, що активізується трипсином; каппа-токсин — колагеназа; лямбда-токсин — желатиназа; мі-токсин 550 — гіалуронідаза; ні-токсин—дезоксирибонуклеаза. Виявляють також нейрамінідазу, плазмокоагулазу та фібринолізин. Швидко розмножуючись в організмі, СІ. perfringens виділяє описані вище фактори патогенності, які зумовлюють швидкий розпад тканини. Колагеназа і гіалуронідаза руйнують сполучну тканину, лецитиназа- С —лецитин мембран м’язових волокон, фактори з гемолітичною та некротизуючою характеристиками зумовлюють відповідні дії. В результаті комплексної дії факторів патогенності збудника швидко розвиваються явища, що призводять до смерті тварини. СІ. novyi виділений Нові в 1883 p. з трупа морської свинки. Морфологія. СІ. novyi — порівняно велика, довжиною 4—8 мкм, діаметром 1—1,5 мкм поліморфна паличка. Капсул не синтезує. Утворює спори круглої чи овальної форми, розміщені субтермінально. Перитрих, рухлива у молодих культурах. Грампозитивна у молодих та грамнегативна у старих культурах. Культуральні властивості. СІ. novyi — облігатний анаероб. Оп- тимальна для його розвитку температура 37 °С,— рН — 7,8. На кров’яному агарі утворює сірого відтінку шорсткі з випуклим центром колонії діаметром 3—8 мм. Краї колоній нерівні, порізані. Навколо них утворюється зона β-гемолізу. В середовищі Кіта—Тароці збудник викликає інтенсивне помутніння, незначне газоутворення. Через кілька днір середовище світлішає, на шматочках печінки з’являється осад. Колір мозкового середовища СІ. novyi не змінює. Біохімічні властивості. Серовари А, В, С ферментують глюкозу, фруктозу та мальтозу, сероваріант D — лише глюкозу. Всі серологічні варіанти збудника ферментують гліцерин. 551 Протеолітична активність збудника також незначна. Желатину він розріджує повільно, індолу та сірководню не утворює, молоко не пеп-тонізує. Біохімічні властивості СІ. novyi нестабільні, залежать від штаму збудника. Антигенна структура. За характеристикою розчинних антигенів розрізняють чотири серологічні варіанти СІ. novyi: А, В, С та D. Серовар A (Cl. oedematicus) —збудник злоякісного набряку у людини» та тварин. Його виявляють токож при брадзоті овець. Продукує альфа-, гамма- та дельта-токсини. Серовар В (СІ. gigas) — збудник інфекційного некротичного ентериту овець. Викликає злоякісний набряк у людини, травоядних тварин, у великої рогатої худоби та свиней - некротичний гепатит. Екскретує альфа- та бета- токсини. Серовар С (СІ. bubalosum) продукує гамма-токсин. Спричиняє хронічний остеомієліт у буйволів. Серовар D (СІ. haemolyticum) синтезує бета-, ета- |