Військова терапія_ч2_2023 (1). Навчальний посібник до практичних занять з внутрішньої медицини для студентів 5 курсу медичних факультетів спеціальностей Медицина, Педіатрія
 Скачать 1.57 Mb.
|
|
Синусова тахікардія Характерна, зберігається 3-5 днів та більше Характерна, зберігається 7-21 днів та більше Аритмія Часто спостерігається При тяжкій поєднаній черепно-мозковій травмі з 1 доби після травми, при інших травмах-рідко Розширення меж серця Характерно, часто з перших діб захворювання Нехарактерно Глухість тонів серця та систолічний шумна верхівці Виникає в перші години після тра- вми Характерно, шум виникає на у добу та піз-ніше Зміни зубця Т та сегменту ST Завжди має місце в 1-2 (рідко більше) відведеннях Завжди в 4-6 та більше відве-деннях Ішемічні та інфарктопо-дібні зміни ЕКГ Характерні, виникають в 1-2 добу після травми Не характерні ЕхоКГ Локальні зони гіпокінезії міо-карду, мітральна та (або) три- куспідальна регургітація, дилятація лівого шлуночка Дилятація лівого шлуночка через 1 тиж- день після травми 93 Морфологічні зміни мі-окарду Завжди є вогнище (вогнища) крово- виливів різного розміру Завжди є дистрофічні зміни міокарду дифузно- го характеру Міокардит розвивається при важких проникаючих пораненнях грудної клітини та черевної порожнини в 2-5 % випадків зазвичай в пізній період ( через 3-4 тижнів після поранення) та протікає без яскраво вираженої симптоматики, так як виникає на тлі гнійно - септичних ускладнень у поранених (емпієма плев-ри, сепсис. Стан зазвичай проявляється тахікардією, ослаб- ленням тонів, збіль-шенням розмірів серця, ознаками відносної недостатності мітрального клапана, зниженням вольтажу ЕКГ, порушенням атріовентрику- лярної і внутрішньошлу-ночкової провідності, проявами недостатності кро- вообігу (задишка, набряклість гомілок, збільшення розмірів печінки). Нерід- ко при цьому спостерігаються ари-тмії, частіше у вигляді передсердних і шлуночкових екстрасистол, міграцією во-дія ритму. Зазначені зміни відріз- няються стійкістю. В системі комплексного лікування міокардитів у поранених поряд з ан- ти-бактеріальною терапією необхідно призначати протизапальні засоби (аце- тилса-ліцилова кислота та інші нестероїдні протизапальні засоби, стероїдні гормони), антикоагулянти (гепарин, антиагреганти (трентал), а також препа- рати калію, ма-гнію, метаболічну терапію (мельдоній, триметазидин, тіотріо- золін, тощо), віта-міни групи В і С, протиаритмічні засоби, а при необхіднос- ті й серцеві глікозиди. Інфекційні (бактеріальні) ендокардити розвиваються при пораненнях ниж-ніх кінцівок і внутрішніх органів, що ускладнилися сепсисом, а також як наслі-док ускладнень катетеризації великих вен при проведенні тривалої ін- фузійної терапії. Їх діагностика грунтується на виявленні ознак формування недостатнос-ті аортального, мітрального та трикуспідального клапанів, роз- ширення меж сер-ця або інтенсивному наростанні ознак серцевої недостат- ності. На ЕКГ відзнача-ються зміна електричної позиції серця, ознаки пере 94 вантаження різних відділів серця, а також порушення процесів реполяризації, провідності та серцевого ритму, що мають неспецифічний характер. Для діа- гностики важливо раннє про-ведення ехокардіографії. Про високу ймовір- ність розвитку ендокардиту у пора-неного свідчить поява клінічної картини сепсису, тромбоемболічних усклад-нень, позитивних результатів посіву кро- ві. Лікування ендокардиту проводиться заправилами ведення хворих з сепсисом з метою стабілізації стану та підготовки до раннього хірургічного ліку- вання. Для поранених в череп і хребет характерно виникнення вазомоторних явищ: блідість шкіри обличчя, що змінюється гіперемією, похолодіння кінці- вок, акроціаноз, гіпергідроз. Пульс в ранній період після поранення сповіль- нюється, схильність до брадикардії зберігається досить довго (до ї доби), звертає на себе увагу лабільність пульсу. Описані випадки стенокардії у мо- лодих людей, поранених в череп або хребет, іноді підвищення артеріального тиску. Вивчення ЕКГ у поранених в череп, проведене НС. Молчановим і ММ. Ляховицким під час Великої Вітчизняної війни 1941 - 1945 рр., виявило зміни, які виражалися в брадикардії, подовженні діастолічного періоду, де- пресії Т, іноді деформації зу-бця Т. Після одужання зазначені зміни елект- рокардіограми у більшості поране-них зникали. Особливості захворювань та ушкоджень нирок у поранених. Захво- рювання нирок - досить часта патологія у поранених. Зміни загального аналі- зу сечі спостерігаються у кожного третього пораненого, а при пораненні в живіт - в 90 % випадків. У ранній період після поранення іноді спостеріга- ються порушен-ня функції нирок до розвитку анурії. Протягом найближчої доби на тлі інтенси-вної протишокової терапії функція нирок може бути від- новлена. Надалі, по мірі приєднання та прогресування раньової інфекції, мо- жуть виникати найрізномані-тніші патологічні зміни нирок, діагностика яких ускладнена внаслідок їх мало-симптомного перебігу. Розвиток ниркових ускладнень визначається: 95 - тяжкістю та поширеністю травматичних ушкоджень; - ступенем та тривалістю розчавлювання м'яких тканин; - локалізацією поранень (особливо нирок, тазу, черевної порожнини, тру-бчастих кісток, великих суглобів); - ступенем прояву та тривалістю шоку - тривалістю гнійно - резорбтивної синдрому, наявністю сепсису - реактивністю макроорганізму. Забій нирок (ЗН)складає 2/3 усіх закритих травм нирок. Виділяють: -легкі ЗН- надриви капсули з паранефральними гематомами -ЗН середньої тяжкості-з невеликими розривами капсули і паренхіми без ушкодження порожнинної системи; -важкі ЗН –роздавлення нирок, травма судинно ніжки, розриви порож- нин-ної системи з великими гематомами. Клінічні прояви ЗН розвиваються з перших годин, характериний больо- вий синдром, можливо по типу коліки, макрогематурія, протеїнурія, «шоко- ва» нир-ка. Для підтвердження ЗН використовують оглядову рентенографію, УЗ-сканування нирок, КТ, ангіографія нирок. Гостра ниркова недостатність (ГНН) розвивається при шоці протягом перших годин (шокова нирка) і дещо пізніше - при масивному розчавленні м'яких тканин. Провідними ознаками початкової (олігоанурічної) фази ГНН є олігурія, іноді досягає ступеня анурії, адинамія, нудота і блювота, порушення свідомості, артеріальна гіпертензія, важкість у ділянці нирок. При дослі- дженні сечі виявля-ються зниження її відносної щільності, протеїнурія, цилі- ндрурія, гематурія різ-ного ступеня прояву (при роздавлюванні тканин - міоглобінурія). В сироватці крові підвищується вміст сечовини, креатиніну, розвивається метаболічний ацидоз і гіперкаліємія, гіперкаліємія, гіпермагні- ємія, гіпокальціємія. Тактика терапевта полягає в ранньому розпізнаванні ознак залучення ни- рок до патологічного процесу, а при станах, що мають високий ризик розвит- ку гострої ниркової недостатності, проведенні профілактичних заходів. До 96 них від-носяться протишокові заходи, регідратація з подальшим призначен- ням сечогін-них при «шокової нирці». При розчавлюванні тканин профілак- тика ГНН перед-бачає дозовану інфузійну терапію, застосування великих доз сечогінних засобів (лазикс до 500-1000 мг/добу), спазмолітиків (но-шпа, папаверин, еуфілін), пре-паратів, що поліпшують мікроциркуляцію (гепарин, трентал), «ниркових» доз дофаміну. В олігоуричній фазі при підвищенні показників азотистого обміну в 5 і бі-льше разів по відношенню до норми, при гіперкаліємії вище 6,5 ммоль/л, вира-женій інтоксикації або критичній гіпергідратацїї показаний гемодіаліз. В поліуричній фазі необхідні контроль і корекція показників електроліт- но-го обміну. З профілактичною метою доцільно призначення нетоксичних проти-мікробних засобів. Травматична або інфекційно-токсична нефропатія - найбільш часта па- то-логія нирок у поранених. Вона розвивається при шоці, а також гнійно - ре- зорб-тивному синдромі в ранні терміни і проявляється невеликою протеїну- рією, не-значною циліндрурією та мікрогематурією, набряки та гіпертензія, як правило, відсутні. По мірі згасання або ліквідації інфекційного процесу патологічні зміни сечі зникають. Спеціального лікування дана форма нирко- вої патології зазвичай не вимагає. При закритій травмі поперекової області або черевної порожнини, при ви-бухових пошкодженнях, а іноді і при проникаючих пораненнях, можлива поява ознак забиття нирки, яке проявляється помірним, частіше однобічним, больо-вим синдромом, гематурією. При цьому можливе зменшення добового діурезу з підвищенням показників креатиніну і сечовини в сироватці крові. Застосування ненаркотичних анальгетиків, гемостатичних препаратів (дици- нон, амінокапро-нова кислота, сечогінних засобів (лазикс), як правило, до- зволяє ліквідувати ма-крогематурію протягом 2-3 діб, мікрогематурія зникає зазвичай до кінця 2 - го тижня. Гострий пієлонефрит - гострий мікробний запальний процес в ниркових мисках, що супроводжується ураженням інтерстицію нирки. Може бути пер 97 винним та вторинним або висхідним, зумовленим запальними змінами в ни- жчих сечових шляхах. Частіше спостерігається при пораненнях тазових орга- нів, чере-вної порожнини, хребта. Гострий пієлонефрит, що часто ускладнює травму ни-рок або сечовивідних шляхів, виникає в 1-2 добу після поранення, проявляється дизурією, лейкоцитурією, бактеріурією, помірною протеїнурі- єю, циліндрурією, мікрогематурією, лихоманкою, а іноді і гіпертензією. Лі- кування полягає в приз-наченні антибактеріальної терапії (цефалоспорини, фторхінолони, пеніциліни), препаратів, що покращують мікроциркуляцію в нирці (пентоксифілин, куран-тил), антикоагулянтів (нефракціонований гепарин, низькомолекулярні гепари-ни), обмеження солі. При підвищенні артері- ального тиску - гіпотензивні засоби (блокатори кальцієвих каналів, іАПФ, блокатори рецепторів до ангіотензину II). Гострий гломерулонефрит виникає в пізній період після поранення (не ра-ніше 3-4 тижнів). Клінічно можна виділити набряко-гіпертонічну форму (слаб-кість, задишка, головні болі, набряки обличчя та кінцівок до анасарки, гіпертен-зія, протеїнурія, гематурія, циліндрурія) та гематуричну форму (слабкість, невелика задишка, протеїнурія, виражена гематурія, циліндру- рія). Остання зустріча-ється значно рідше. Гострий нефрит може ускладню- ватися еклампсією та розви-тком гострої ниркової недостатності. Його слід диференціювати із загостренням хронічного гломерулонефриту. На користь останнього свідчать дані анамнезу, стійка гіпертензія, низька відносна щіль- ність сечі, наявність анемії, а нерідко і азотемія. В комплексному лікуванні використовують дієту з обмеженням солі і рідини, призначають антибактері- альні, десенсибілізуючі та поліпшуючі мікро-циркуляцію препарати, а також гіпотензивні та сечогінні препарати за наявністю показань. При тривалому перебігу або розвитку нефротичного синдрому приз-начають стероїдні гор- мони (преднізолон 30-60 мг/добу або в режимі пульс-терапії, курантил та гепарин (при відсутності протипоказань у зв'язку з поранен-ням) в добової дозі 20-30 тис ОД внутрішньовенно або підшкірно під контролем тривалості зго- ртання крові. 98 Апостематозний нефрит характеризується розвитком множинних абсце- сів, що локалізуються головним чином у корковому шарі нирки. Стан є нас- лідком проникнення в нирки інфекції гематогенним шляхом або з сусідніх органів та нижчих відділів сечовивідної системи. Захворювання характеризу- ється загаль-ними септичними явищами (лихоманка до 39-40° С, головні бо- лі, болі в попере-ку, нудота і блювота). Іноді вдається пальпувати збільшену нирку, а також ви-явити позитивний симптом Пастернацького. При дослі- дженні сечі - масивна протеїнурія (до 4-5 гл, виражена лейкоцитурія та ге- матурія. У крові нейтрофі-льний лейкоцитоз із зсувом формули вліво. Діаг- ноз підтверджується за допомо-гою ультразвукового дослідження. Лікування не відрізняється від лікування го-строго сепсису. При пораненнях трубчастих кісток через 3-4 міс. може розвинутися се- чо-кам'яна хвороба з типовою клінічною картиною. У цих випадках при нее- фектив-ності консервативної терапії вдаються до оперативного видалення конкрементів. Амілоїдоз нирок відноситься до пізніх ускладнень поранень і виникає при наявності хронічних гнійних процесів, частіше остеомієліту, не раніше ніж через 3-5 міс. Розпізнаванню захворювання сприяють дані про наявність етіологічних факторів, виявлення збільшених печінки і селезінки, виражена протеїнурія, на тлі якої можуть спостерігатися протеїнуричні кризи, малоін- формативні зміни в аналізі сечі, гіпопротеїнемія з диспротеїнемією, часто стійка гіпотензія. Одним з важливих клінічних проявів амілоїдозу є нефроти- чний синдром різного ступеня. Діагноз підтверджується морфологічним дос- лідженням біоптатів прямої кишки або нирок. Лікування вторинного амілої- дозу має бути патогенетичним і радика-льним в його початковій стадії - ви- далення гнійного вогнища і проведення акти-вної антибактеріальної терапії. Симптоматична терапія спрямована на усунення набряків призначенням се- чогінних засобів і обмеженням вживання солі та ріди-ни. Для своєчасної діагностики ниркових ускладнень необхідні повторні за- га-льні аналізи сечі, а також біохімічні дослідження крові. Рання діагностика 99 за-хворювань нирок обумовлює своєчасну терапію і сприяє якнайшвидшому від-новленню здоров'я поранених. Особливості захворювань системи травлення у поранених. Патологія си- стеми травлення відноситься до числа частих проявів травматичної хвороби і характеризується нерідко важкістю клінічної картини і драматизмом фіналу, що залучає до даної проблеми підвищену увагу дослідників. Компенсаторні реакції, що розвиваються при шоці, в першу чергу полягають в активації гі- поталамо-гіпофізарно-адреналової системи (за механізмом стрес - реакції), що призводить до централізації кровообігу - перерозподілу крові на користь життєво-важливих органів, затримці в організмі натрію і води. Внаслідок централізації кровообігу спостерігається виражене зменшення кровотоку в шкірі, скелетних м'язах та ор-ганів черевної області. Крім того, централізація кровообігу призводить до ішемії органів шлунково - кишкового тракту, їх набряку, функціонуванню всіх клітин-них елементів в умовах гіпоксії, що, природно, призводить до збільшення цито-лізу в першу чергу найменш прис- тосованих до даних умов клітин. Це може привести вже через кілька годин до виникнення ділянок некрозу в органах шлу-нково-кишкового тракту (ШКТ). Цьому сприяє також підвищення кислотно - пептичної активності шлунково- го соку і пригнічення захисно - бар'єрних функ-цій слизової оболонки шлун- ку. Певну роль відіграє зменшення фактору буфер-них властивостей їжі, зв'я- зує кислотно - пептичну активність шлункового соку, що особливо актуально при проникаючих пораненнях черевної порожнини, коли ентеральне харчу- вання в ранній післяопераційний період обмежене або не-можливе. Постгеморагічна анемія, інтоксикація, порушення процесів травлення при важких пораненнях різної локалізації сприяють розвитку дистрофічних процесів в організмі в цілому, та в органах травлення зокрема. Патологія органів травлення частіше спостерігається при проникаючих пораненнях черевної порожнини (31 %), черепа (9,1 %), рідше при поранен- нях кінцівок і може бути наслідком як загострення хронічних захворювань ШКТ, так і розвитку його гострих ушкоджень. 100 При сучасній бойовій травмі ймовірність загострення хронічних захво- рю-вань шлунково - кишкового тракту залишається дуже високою. Найбільш часто зустрічаються хронічний гастрит, виразкова хвороба шлунку та двана- дцятипалої кишки, гепатопатія, панкреатит, ентероколіт. Чекати загострення цих захворю-вань слід в період з 3-4 доби травматичної хвороби, при цьому ймовірність за-гострень тим вище, чим важче пошкодження і стан поранено- го. Симптоматика захворювань органів ШКТ на тлі важкої травми стерта, а іноді і зовсім може бу-ти відсутня. Тільки ретельний збір анамнезу життя по- раненого, фізикальне об-стеження в сукупності з даними лабораторного та інструментального обстежень дозволяють своєчасно виявити ці захворюван- ня та почати їх лікування. Патологія органів ШКТ при пораненнях різної локалізації виникає до- сить часто, і цене можна пояснити тільки загостреннями наявних хронічних захво-рювань у молодих, практично здорових людей. Власне травма, з її по- тужним рефлекторним впливом з уражених тканин, стресовою реакцією ор- ганізму, роз-ладами центральної гемодинаміки та мікроциркуляції є основною причиною па-тології печінки, шлунку, підшлункової залози, кишківника. З першої доби поранення спостерігається підвищення в крові активності таких ферментів як АЛТ, АСТ, ЛДГ, причому спостерігається чітка залеж- ність між тяжкістю травми і висотою ферментемії, що свідчить про розвиток у пора-неного гострої гепатопатії. Так, при важких пораненнях активність АЛТ і АСТ на 7 -у добу може перевищувати норму в 5-6 разів і не відновлю- ватися до 14 - ї доби хвороби. Клінічно, як правило, при повній відсутності скарг, пальпаторно і перкуторно визначається збільшення розмірів печінки край печінки виступає з- під реберної дуги на 2 см, рідше - до 4 см. При гнійно - септичних ускладнен-нях виникає гепатопатія, обумовлена інфек- ційно - токсичними та обмінними по-рушеннями. При цьому, разом з підви- щенням активності амінотрансфераз, спо-стерігається гіпербілірубінемія. При порушенні органної гемодинаміки (централізація кровообігу) мож- ли-вий розвиток гострого панкреатиту, що вимагає проведення активного лі- 101 кування в хірургічному стаціонарі. При обмеженні процесу дистрофією, в тій чи іншій мірі розвивається ферментативна недостатність підшлункової зало- зи, яка знач-ною мірою позначається на тяжкості проявів ентероколіту, рівні ендотоксикозу, стані вуглеводного та ліпідного обмінів. У цьому зв'язку не- обхідно контролюва-ти функціональний стан органу, своєчасно здійснювати замісну терапію (мезим, креон, інсулін, тощо). Забій печінки може проявлятися цитолітичним, гепатодепресивним, ме- зенхімально-запальним та холестатичними синдромами. Нерідко розвива- ється гепаторенальний синдром. Ураження підшлункової залози спостерігається у результаті механічної травми та мінно-вибухових ушкодженнях. Гематома та реактивний панкреатит, панкреонекроз, панкреатогенний шок-основні його прояви. Поширеність гастритів у поранених з досвіду Великої Вітчизняної війни складає 19 %. Клінічна картина їх характеризується звичайної симптоматикою. Своєрідно протікають гастрити при раневом сепсисі - з характерною втратою апетиту, повторної блювотою. При цьому можуть бути гострі і під- гострі форми. |