Військова терапія_ч2_2023 (1). Навчальний посібник до практичних занять з внутрішньої медицини для студентів 5 курсу медичних факультетів спеціальностей Медицина, Педіатрія
 Скачать 1.57 Mb.
|
|
Лікування променевих уражень шкіри При явищах гострого еритематозного радіодерматиту на ділянки ерите- ми призначають кортикостероїдні мазі (бетаметазон тощо) 2-3 рази на добу. На мокнучих ділянках застосовують примочки з 2 % розчином борної кисло- ти, фурациліну, сульфадіазину срібла. На кірочки наносять аплікації кремів з вітамінами А, Е, що містять ланолін, персикову або оливкову олію та дисти- льовану воду у рівних пропорціях. Усі місцеві процедури виконують 3-4 рази на добу. Показані місцеві та системні антигістамінні препарати. Лікування гострого бульозного радіодерматиту спрямоване на ліквіда- цію запальних явищ, відновлення цілісності судинного апарату шкіри, нор- малізацію репаративних процесів. Для зменшення набряків призначають се- чогінні препарати, при значних запальних явищах і великій площі уражень - синтетичні ГКс всередину. Після усунення запального процесу доза стероїдів зменшується і надалі препарат відміняють. Обов’язково призначають препа- рати, які ущільнюють стінку судин, поліпшують мікроциркуляцію, трофіку: актовегін, метилурацил, солкосеріл, троксевазин, унітіолову мазь. Місцево використовують пантенол, мірамістин, метилурацил, аплікації кремів з оливковою або персиковою олією, кортикостероїдні мазі або аерозолі. Значні ви- разкові дефекти лікують хірургічно. При діагностуванні інфекційного ура- ження шкіри показані місцеві та системні антибіотики. У важких випадках рекомендована аутотрансплантація шкіри на зони ураження. 55 При лікуванні хворих з хронічними радіодерматитами призначають ан- гіопротектори (пентоксифілін), венотоніки (троксевазин, веногепанол), капі- ляростабілізуючі (венорутон, пантевенол), вітаміни АДЕ, С. Гарний ефект дають періодичні курси ін’єкцій солкосерилу, актовегіну. Здійснюєть- ся місцева терапія шляхом застосування кремів з вітаміном А. При геморагі- чних висипках (пурпурі, телеангіоектазіях) застосовують кортикостероїдні мазі у поєднанні з троксевазином-гелем. Променева хвороба від внутрішнього радіоактивного зараження (внутрішнього опромінення.) При попаданні продуктів ядерного вибуху всередину організму і затри- мки їх там в кількостях, які значно перевищують допустимі, також може роз- винутися променева хвороба. У бойових умовах внутрішнє радіоактивне за- раження менш імовірно, ніж зовнішнє опромінення, і зустрічатиметься, як правило, в поєднанні з зовнішнім опроміненням, при цьому вирішальним явиться зовнішнє опромінення. У професійних умовах, зокрема при пору- шеннях техніки безпеки, не виключена можливість попадання радіоактивних речовин, окремих радіоактивних ізотопів (радіонуклідів) всередину організ- му. Але в мирних умовах окремі радіоізотопи та їх суміші можуть накопичу- ватися в організмі частіше в кількостях, що не приводять до розвитку захво- рювання. Виникаючі в цих умовах радіаційні ураження якого є здебільшого поєднаними з переважанням поглиненої дози зовнішнього опромінення. Променева хвороба, що виникла від внутрішнього опромінення, має де- які особливості порівняно з променевою хворобою від зовнішнього опромі- нення. Ці особливості пов'язані з властивостями і кількістю радіоактивних речовин (РР), що надійшли в організм. Радіоактивні речовини, що утворюються при ядерних вибухах, є одним з вражаючих факторів ядерної зброї (залишкова радіація). Вони можуть викли- кати захворювання людини, перебуваючи на відстані від нього, потрапляючи на одяг, на шкірні покриви або проникаючи всередину організму. Проник- нення їх в організм може відбуватися при вдиханні, при ковтанні, через рано 56 ві та опікові поверхні. Найбільш важливими ізотопами, що входять до складу продуктів поділу урану і плутонію, є радіоактивні ізотопи йоду, стронцію, барію, цезію, таких рідкоземельних елементів, як церій та інші. Вражаюча дія радіоактивних продуктів ядерного вибуху (ПЯВ) визнача- ється багатьма показниками: сумарною активністю радіоізотопів в їх суміші, резорбцією в організмі, фізичним періодом напіврозпаду, характером розпо- ділу в організмі, величиною накопичення в критичному органі, типом і енер- гією випромінювання, швидкістю виведення з організму. Ступінь і швидкість резорбції РР залежать від їх хімічної природи, зок- рема - від розчинності. З ранових, опікових поверхонь і з шлунково- кишкового тракту добре всмоктуються розчинні ізотопи стронцію, церію, це- зію, йоду. Швидко всмоктуючись, РР проникають в кров і накопичуються в різних тканинах і органах одночасно з цим відбувається виділення РР з ор- ганізму. Характер розподілу радіоактивних ізотопів в організмі визначається їх хімічними та фізико-хімічними властивостями. Деякі ізотопи, наприклад ізотопи цезію, ніобію, рутенію, розподіляються більш-менш рівномірно, але значна частина ізотопів, що входять до складу РР (ПЯВ), з більшим чи мен- шим ступенем вибірковості накопичується в певних тканинах і органах. Де- які ізотопи в результаті звичайних реакцій захоплюються кістковою ткани- ною і затримуються там на тривалий час це - ізотопи ІІ групи періодичної системи Д. І. Менделєєва, а також цирконій, ітрій і ін. Інші - в органах рети- кулоендотеліальної системи, до цієї групи належать ізотопи більшості рідко- земельних елементів. Так, ізотопи лантану, церію, празеодиму відкладаються головним чином в печінці і частково в селезінці. Радіоактивний йод з великим ступенем вибіркованості поглинається щитовидною залозою, а уран за- тримується в нирках. Виділення РР з організму може відбуватися усіма природними шляхами, найбільше - через шлунково-кишковий тракт. Частина РР виділяється нирка- ми, інші шляхи практичного значення не мають. Швидкість виділення з орга- 57 нізму різних ізотопів неоднакова. Основна частина їх виводиться з організму в перші 3-5 діб, потім швидкість виділення знижується. Особливо повільно виводяться з організму ізотопи, інкорпоровані в кіс- ткові тканини, так як швидкість обмінних процесів в кістках відносно невелика. Клінічна картина променевої хвороби від внутрішнього опромінення в основному схожа з картиною захворювань, викликаних загальним зовнішнім опроміненням організму. Особливістю розвитку патологічного процесу є та обставина, що інкорпоровані радіоактивні речовини тривало і безперервно опромінюють організм і, крім того, чинять вибіркову, переважно локальну дію на органи і тканини в залежності від місця аплікації радіоактивного продукту, топографії розподілу в організмі і шляхів виведення. Типова для внут- рішнього радіоактивного зараження хронічна променева хвороба може роз- виватися не тільки при тривалому попаданні в організм відносно невеликих кількостей радіоактивних речовин, але і при одноразовому їх надходженні в значній кількості. На тлі хронічної променевої хвороби поступово формуєть- ся вибіркове ураження окремих органів і систем. Така вибірковість повязана в першу чергу з місцями депонування радіоактивних ізотопів. Тому для про- меневої хвороби від внутрішнього опромінення нехарактерна розгорнута клінічна картина з полісиндромним ураження організму. В картині захворю- вання при внутрішньому радіоактивне зараження можуть домінувати окремі ураження різних органів і систем, наприклад ураження системи крові, кістко- ві ураження, гепатоліенальний синдром і т. п. Відкладення ізотопів в кістках може бути причиною вираженого больового синдрому з локалізацією болів в кінцівках і попереково-крижової області; при локалізації РР в нирках (уран, полоній) можливий розвиток змін аж до нефронекроза та ін. При інгаляцій- них заражених частіше зустрічаються кон'юнктивіти, бронхіти, бронхопнев- монії, при ковтанні радіоактивних речовин - шлунково-кишкові розлади. В нерівномірності, вибірковості ураження з розвитком різних клінічних синдромів проявляється схожість з променевої реакцією при місцевій радіо- 58 терапії. Варіабельність перебігу променевої хвороби від внутрішнього опро- мінення повязана з різними місцями прикладання дії радіації. При попаданні радіоактивних продуктів в організм суб'єктивні і об'єкти- вні ознаки ураження тривалий час можуть не виявлятися; може виникнути також невідповідність між об'єктивними і суб'єктивними даними, наприклад, між самопочуттям хворого і гематологічними показниками. При вираженому ураженні функціональні порушення в «критичних» органах і системах прогресують до появи органічних розладів. В цілому клінічні прояви променевої хвороби від внутрішнього опромі- нення складаються із симптомів місцевого і загального ураження організму, при цьому нерідко розвиваються променеві дерматити. У розвитку патологічного процесу можуть виникати ускладнення, поді- бні до тих, які супроводжують променеву хворобу від зовнішнього опромі- нення, наприклад, інфекційні ускладнення. Тривала затримка в організмі остеотропних радіоізотопів може послужити причиною появи надалі дестру- ктивних змін в кістках, новоутворень в них, патологічних переломів і систе- мних захворювань крові. Однак такі виражені захворювання зустрічаються рідко. Прогноз захворювання залежить від характеру і кількості (активності) РР, що потрапили в організм; щодо працездатності прогноз при зараженні в мирних умовах частіше несприятливий. Варіабельності клінічних форм променевої хвороби від внутрішнього опромінення відповідає і різноманіття віддалених наслідків захворювання, які можуть з'явитися вперше через багато років після багаторазового або одноразового внутрішнього зараження. До цього часу захворювання практично може нічим не проявлятися. До числа віддалених наслідків, як і при зовніш- ньому опроміненні, відносяться лейкози, анемії, астенічні стани з вегетатив- ними дисфункціями, знижений опір до інфекційних та інших захворювань, новоутворення (наприклад, остеосаркома, зміни паренхіматозних органів, загострення хронічних інфекцій, функціональна лабільність окремих систем, 59 дисгормональні стани, зміни статевої функції, негативний вплив на потомство і т. п. Діагностика внутрішньої радіоактивної зараженості та наслідків захво- рювання будується на зіставленні даних анамнезу, дозиметричного, радіоме- тричного та лабораторного обстежень хворих з початковими клінічними про- явами захворювання. Уже приз ясуванні анамнезу важливо встановити шляхи можливого надходження радіоактивних продуктів всередину організму та їх орієнтовна кількість. При цьому враховують: - Характер ядерного вибуху; - Показання індивідуальних дозиметрів; - Час перебування в зараженій зоні; - Вживання зараженої води, продуктів харчування; - Контакт із зараженими предметами - Шляхи і способи евакуації; - Повторність радіаційних впливів. Навіть при високому ступені радіоактивної зараженості ознаки розвитку променевої хвороби вперший час можуть бути відсутні. Обстеження ураже- них починають з зовнішньої радіометрії і проводять за допомогою радіомет- рів-рентгенометрів. Попадання РР всередину організму визначається орієн- товно, головним чином по гамма-випромінювання. Для відмінності внутріш- нього радіоактивного зараження від зовнішнього (попадання РР на одяг і шкірні покриви) також можуть бути використані радіометри-рентгенометри. З цією метою проводять визначення радіоактивної зараженості уражених і хворих до і після роздягання, потім до і після санітарної обробки. Врахову- ють, що при зовнішньому радіоактивне зараження реєструються і гамма, і бе- та-випромінювання, а при внутрішньому - тільки гамма-випромінювання. Остаточна діагностика внутрішнього радіоактивного зараження заснована на зіставленні результатів радіометричних досліджень з клінічними. Основними медичними заходами при попаданні радіоактивних речовин всередину організму є 60 - Видалення РР з шкірних покривів і слизових оболонок, ранових повер- хонь, верхніх відділів шлунково-кишкового тракту і дихальних шляхів; - Запобігання подальшого всмоктування радіонуклідів в кров і лімфу; - Попередження (обмеження) зв'язування РР в критичному органі; - Стимуляція виведення депонованих в органах радіонуклідів. Перші заходи щодо обмеження надходження РР в організм включають надягання рес- піратора і засобів захисту шкірних покривів, терміновий вивіз (винос) пост- раждалих із зони радіоактивного забруднення, проведення часткової санітар- ної обробки, зняття забрудненої радіонуклідами одягу. Санітарну обробку радіоактивно забруднених шкірних покривів здійс- нюють за допомогою дезактивуючих засобів «Захист», «Деконтамін» з на- ступним рясним обмиванням під душем. Очі і порожнину рота промивають проточною водою і 2% розчином питної соди. При надходженні РР в шлунково-кишковий тракт використовують засо- би, що обмежують їх всмоктування. Зокрема, для профілактики розробці ра- діоактивного цезію застосовують ферроцін; стронцію - полісурьмін, адсобар, альгінат кальцію, альгисорб, фосфалюгель. З метою профілактики інкорпорації радіоактивного йоду в щитовидній залозі використовують препарати стабільного йоду - калію йодид, водно- спиртову настойку йоду, розчин Люголя. Найбільш ефективно профілактич- не або раннє застосування цих засобів (через 5-30 хв після інгаляції кисню). До числа засобів, які ефективно прискорюють виведення з організму ра- діоактивного плутонію, відносяться пентацин і трімефацін, що утворюють комплексні сполуки з радіонуклідом. Комплексон унітіол запобігає накопи- ченню радіоактивного полонію в нирках, печінці і кістковому мозку. Всі перелічені заходи застосовуються в поєднанні з промиванням шлун- ка, прийомом проносних засобів, призначенням адсорбентів і очисних клізм, водних навантажень та діуретиків. При інгаляційному шляху надходження РР використовують муколітики і відхаркуючі засоби. Дезактивацію ран про- водять шляхом 3-5-хвилинного промивання області травми дезінфікуючими 61 розчинами або розчинами відповідних комплексонів в поєднанні з хірургіч- ною обробкою (ізсіченням), яку необхідно проводити в межах тканин, забру- днених РР вище допустимих норм. Хронічна променева хвороба Хронічна променева хвороба (ХПХ) - загальне захворювання організму, що розвивається в результаті тривалого (місяці, роки) впливу іонізуючих ви- промінювань у відносно малих дозах, але які помітно перевищують межу до- зи, встановленої для осіб, які постійно контактують з джерелами іонізуючих випромінювань. На жаль, в літературі до теперішнього часу зустрічаються визначення ХПХ, в яких остання розглядається як залишкове явище гострої променевої хвороби або віддалені, в тому числі генетичні, наслідки гострого опромінен- ня, що невірно. Хронічна променева хвороба - самостійна нозологічна форма. Переходів гострої променевої хвороби в хронічну не спостерігається. ХПХ може розвинутися при грубому порушенні техніки безпеки особами, які постійно працюють з джерелами іонізуючих випромінювань (рентге- нівські установки, прискорювачі елементарних частинок, радіологічні лабо- раторії, підприємства по збагаченню природних радіоактивних руд, дефекто- скопи та ін.). Отже, ХПХ - це, як правило, рідкісне професійне захворювання мирного часу. Можна припустити, що і в воєнний часу осіб, які вимушено перебувають на радіоактивно зараженій місцевості і піддаються зовнішньому та внутрішньому опроміненню в малих дозах протягом тривалого часу, також створяться умови для її розвитку. На мирний час для персоналу, що безпосе- редньо працює з джерелами іонізуючих випромінювань (категорія А, вста- новлена межа дози 50 мЗв / рік. При систематичному опроміненні в дозах, які значно перевищують цю межу (в 10- 15 разів), через 2-3 роки формується ХПХ. Якщо перевищення ліміту дози виявляється більш значним, то терміни виникнення захворювання можуть істотно скоротитися. 62 Отже, основною умовою формування ХПХ при будь-якому вигляді раді- аційного впливу є систематичне переопромінення в дозах не менше 0,1 Гр / рік. Орієнтовно мінімальної сумарною дозою іонізуючого випромінювання, що приводить до виникнення даного захворювання, слід вважати 1,5-2,0 Гр. В основі радіаційного ушкодження тканин, що виникає при систематичному впливі малих доз іонізуючих випромінювань, лежить репродуктивна за- гибель малодиференційованих мітотично активних клітин, т. Е. Відбувається загибель не самої опроміненої клітини, а її потомства в першому чи більш пі- зніх поколіннях в результаті накопичення дефектів в генетичному матеріалі. Відомо, що в опроміненому організмі поряд з процесами альтерації законо- мірно розвиваються і проліферативні захисні реакції. При цьому співвідно- шення ушкодження та репарації є основним фактором патогенезу ХПХ. Чим менше разова доза опромінення, ніж більш розтягнутий у часі процес набору сумарною патологічної дози, тим ефективніше протікають процеси репарації. Залежність клінічних проявів від разових і сумарних доз опромінення найбільш виразно простежується в період формування ХПХ. На початку захворювання наперший план виступають реакції централь- ної нервової системи. Морфологічні зміни в цей період виражені слабше. У подальшому тканини організму, що мають великий резерв щодо незрілих клітин і інтенсивно оновлюючі свій клітинний складу фізіологічних умовах, вже при відносно невеликих сумарних дозах відповідають раннім пошко- дженням частини клітин, порушенням їх мітотичної активності. До таких тканин належать кровотворна тканина, епітелій шкіри і кишечника, статеві клітини та ін. Системи, які обмежено регенерирують в фізіологічних умовах (нервова, серцево-судинна та ендокринна), відповідають на хронічний вплив складним комплексом функціональних зрушень. Ці зрушення тривало мас- кують повільне наростання дистрофічних і дегенеративних змін у внутрішніх органах, поєднання повільних мікродеструктивних змін, функціональних розладів і виражених репаративних процесів формує складну клінічну картину ХПХ. При невисокій інтенсивності опромінення функціональні реакції 63 нервової системи, як найбільш чутливої, можуть випереджати виникнення змін в інших системах. При порівняно швидкому досягненні доз, які є поро- говими для радіочутливих органів (наприклад, кровотворення), зміни в цих органах можуть збігатися із часом виникнення змін у нервовій системі. В даний час виділяють два варіанти хронічної променевої хвороби: - ХПХ, викликана переважно зовнішнім гамма-опроміненням або впли- вом інкорпорованих радіонуклідів, рівномірно розподілених в органах і системах організму (Н, 24Na, Cs, і ін.); - ХПХ, викликана інкорпорацією радіонуклідів з вираженою вибірковіс- тю експонування (226Ra, 89Sr, 90Sr, 210Po і ін.) або місцевим опроміненням від зовнішніх джерел. Клінічна симптоматологія ХПХ найбільш чітко простежується в першо- му варіанті, при другому варіанті захворювання вона більш мізерна і відо- бражає, головним чином, функціонально-морфологічні порушення тих орга- нів і тканин, які піддалися найбільш масивного опроміненню. Незважаючи на деякі відмінні риси, всім варіантам ХПХ притаманні такі ознаки, як повіль- ний розвиток, тривалий прихований період, повільне відновлення. Це дозво- ляє, незалежно від варіанту ХПХ, виділити в її перебігу три основних періо- ди: формування, відновлення та віддалених наслідків та результатів. Період формування характеризується полісиндромним перебігом і про- довжується в залежності від ступеня тяжкості від 1 до 6 міс. Основними синдромами, визначальними тяжкість захворювання, в цьому періоді є - Кістково-мозковий синдром - Синдром порушень нервово-судинної регуляції; - Астенічний синдром - Синдром органічних уражень нервової системи. Тривалість періоду формування залежить від інтенсивності опромінен- ня. При систематичному незначному перевищенні дози випромінювання цей період може розтягнутися на роки, при більш інтенсивному опроміненні він скорочується до 4-6 міс. Після припинення систематичного контакту з іоні- 64 зуючими випромінюваннями формування ХПХ триває ще якийсь час (від 1-2 до 3-6 міс залежно від ступеня тяжкості). Період відновлення також знаходиться в прямій залежності від ступеня тяжкості захворювання. При легкій формі ХПХ він, як правило, закінчується одужанням протягом 1-2 міс, при виражених формах відновлення затягується на кілька місяців (найбільш сприятливий результат) або навіть років. Віднов- лення може бути повним або з дефектом. Період віддалених наслідків та результатів характерний для хронічної променевої хвороби середнього та важкого ступеня, оскільки легкий ступінь захворювання закінчується одужанням в ранні терміни. ХПХ прийнято ділити за ознакою важкості клінічних проявів натри ступені: легка (I ступінь), середня (II ступінь), важка (III ступінь). ХПХ I ступеня розвивається поступово і непомітно. З'являються скарги на головний біль, яку важко усунути звичайними засобами, швидку стомлю- ваність, підвищену дратівливість, загальну слабкість, трансформацію сну (сонливість вдень і безсоння вночі), знижений апетит, диспепсичні розлади, зазвичай не пов'язані з похибками в харчуванні, зниження маси тіла, неприє- мні відчуття в області серця, запори, зниження статевого потягу. При обстеженні виявляються ознаки загальної астенії: підвищена фізич- на і розумова стомлюваність, вегетативно-судинні розлади (акроціаноз, гіпе- ргідроз, мармурність шкіри, підвищення сухожильних рефлексів, тремор па- льців витягнутих рук і століття, виражений розлитої дермографизм і ін.). Від- значається лабільність пульсу і артеріального тиску з тенденцією до знижен- ня, глухість серцевих тонів, обкладений язик, болючість при глибокій паль- пації в епігастральній ділянці, у правому підребер'ї і походу товстої кишки, прояви дистонії і дискінезії жовчного міхура, жовчовивідних шляхів, а також шлунка і кишечника. Однак всі ці зміни виражені не різко і непостійні. У хворих, що піддаються тривалому впливу м'яких рентгенівських променів або бета-частинок, в ряді випадків виявляються зміни шкіри (сухість, витон- чення, лущення, пігментація, випадання волосся, утворення тріщин та ін.). 65 В периферичній крові визначається лейкопенія дох л з віднос- ним лімфоцитозом, можливі якісні зміни нейтрофілів (гіперсегментація ядер, токсична зернистість). При дослідженні кісткового мозку виявляється нормальна кількість міє- локаріоцитів, гальмування дозрівання мієлоїдних клітин і плазмацитарна ре- акція. Досить часто відзначається пригнічення секреторної і кислотоутворю- ючої функції шлунка, помірна тромбоцитопенія дох л, можлива ре- тикулоцитопенія. ХПХ легкого ступеня характеризується сприятливим перебігом. Припи- нення контакту з іонізуючим випромінюванням, стаціонарне лікування, від- починок протягом 2-3 місяців приводять до значного поліпшення самопо- чуття хворих і практично повного відновлення порушених функцій органів і систем. Для ХПХ середньої (II) ступеня тяжкості характерна більш виражена симптоматика і виразна кореляція між суб'єктивними і об'єктивними ознака- ми захворювання. Найхарактернішою скаргою хворих є головний біль, що виникає в різний час доби і важко піддається лікувальним впливам. Постій- ними і більш вираженими стають загальна слабкість і швидка стомлюваність, відзначається зниження пам'яті, різко порушуються сон і апетит, посилюєть- ся біль в області серця і животі, хворі худнуть, у них слабшає статеве почуття і статева потенція, з'являється кровоточивість слизових оболонок, в окремих випадках порушується терморегуляція, ау жінок і менструального- оваріальний цикл. Хворі виглядають старше своїх років, що пояснюється дистрофічними змінами шкіри, ламкістю, сухістю і випаданням волосся, зниженням тургору шкіри та її пігментацією у зв'язку з підшкірними крововиливами, а також зменшенням жирового прошарку. Найбільш виразно проявляються астенічні ознаки з вегетативними розладами. Хворі емоціонально лабільні, невмотиво- вано образливі і плаксиві. Виявляється підвищення або зниження сухожиль- них і періостальних рефлексів. У ряді випадків розвиваються діенцефальні 66 розлади, що проявляються пароксизмальної тахікардією, субфебрильною температурою, зниженням або підвищенням артеріального тиску. Нерідко виявляються субатрофічні або атрофічні зміни слизової оболон- ки верхніх дихальних шляхів. Досить часто розвиваються дистрофічні зміни міокарда, що проявляється ослабленням I тону на верхівці серця, лабільністю пульсу з схильністю до тахікардії, зниженням артеріального тиску до 90/60 мм рт. ст. Мова обкладений, сухуватий, з відбитками зубів по краях. На сли- зовій оболонці порожнини рота нерідко виявляються крововиливи. Живіт ро- здутий, болючий в епігастральній ділянці і походу товстої кишки. Дистонія і дискінезія шлунка, кишечника і жовчних шляхів більш постійні і виражені, ніж при ХПХ легкого ступеня. Характерні порушення секреторної функції шлунка, підшлункової залози і кишечника. Як правило, виявляються пору- шення функцій печінки, (гіпербілірубінемія, гіперглікемія, зменшення вмісту альбуміну в сироватці крові, зниження антитоксичної функції). У сечі нерід- коз являється уробілін, в калі - прихована кров, змінюється копрограма. Особливо показовими є зміни периферичної крові, які свідчать про пригноблення всіх видів кровотворення. Число еритроцитів знижується дох л, вияв- ляється анізоцитоз і пойкілоцитоз з появою макроцитів і навіть мегалоцитов, тромбоці¬тов - дох л, лейкоцитів - дох л. В лейкоцитарній формулі виявляється відносний лімфоцитоз (до 40-50%), нейтропенія зі зсу- вом вліво, якісні зміни нейтрофілів у вигляді гіперсегментації їх ядер, вакуолизации і токсичної зернистості, гігантських і розпадаються клітин. Ретику- лоцитопенія становить 1-3%. При дослідженні кісткового мозку виявляється зниження загального числа мієлокаріоцитів, виражена затримка процесів до- зрівання мієлоїдних елементів на стадії мієлоцитів, іноді спостерігається по- рушення еритропоезу по мегалобластичного типу. Всі прояви ХПХ II ступеня є надзвичайно стійкими і не зникають під впливом тривалої комплексної те- рапії. ХПХ важкої (III) ступеня характеризується полісиндромним ураженням практично всіх органів і систем. Хворі скаржаться на загальну слабкість, 67 швидку стомлюваність, головний біль, біль у грудях і животі, відсутність апетиту, поганий сон, диспепсичні розлади, підвищення температури тіла, кровоточивість слизових оболонок і підшкірні крововиливи в шкіру, випа- дання волосся, схуднення, у жінок відзначається порушення менструального циклу. Зміни нервової системи характеризуються симптомами органічного ураження, що перебігають за типом токсичного енцефаліту з вогнищами ураження в середньому і продовговатому мозку. Клінічно це проявляється підвищенням або зниженням сухожильних і черевних рефлексів, порушен- ням м'язового тонусу і статики, виникненням оптико-вестибулярних симпто- мів і ністагму. При дослідженні серцево-судинної системи виявляються виражені дис- трофічні зміни міокарда та судинні розлади. Відображенням цих процесів є тахікардія, ослаблення I тону, систолічний шумна верхівці і підставі серця, зниження артеріального тиску до 90/50 мм рт. ст, виражені дифузні зміни на ЕКГ. У легенях нерідко виявляють зміни застійного або запального характеру. Язик обкладений, на ньому є відбитки зубів, сліди частих крововиливів в товщу мови і слизову глотки. Спостерігається здуття живота при пальпації різка болючість його на всьому протязі, збільшення розмірів і болючість пе- чінки. Лабораторні показники свідчать про виражені пригнічення секреторної і кислотоутворюючої функції шлунка, підшлункової залози і кишечника, різкі розлади функцій печінки. Зміни в периферичній крові виражені, вони пов'я- зані з розвитком гіпопластичного стану кісткового мозку. Кількість еритро- цитів зменшується дох л, тромбоцитів - дох л, лейкоци- тів - дох л і нижче, число ретикулоцитів становить менше 1% с. Знижується осмотическая стійкість еритроцитів. В кістковому мозку різко зменшується кількість ядерні клітин, відбувається затримка дозрівання мієло- їдних елементів, перекручується еритропоез по мегалобластичного типу. 68 На висоті розвитку захворювання приєднуються інфекційні ускладнення (пневмонія, сепсис і ін.), які можуть бути причиною летального результату. Прогноз при ХПХ важкого ступеня вкрай серйозний. Клініко-гематологічна ремісія, як правило неповна, настає рідко. Клінічна картина при другому варіанті ХПХ, викликаної інкорпорацією радіонуклідів з чітко вираженою вибірковістю депонування або місцевим опроміненням від зовнішніх джерел, має ряд особливостей, обумовлених на- самперед властивостями інкооперірованних радіонуклідів: періодами напів- розпаду і напіввиведення, типом і енергією випромінювання, вибірковою ло- калізацією в організмі. Для неї характерно ранній розвиток ушкоджень фун- кцій окремих критичних органів і структур на тлі відсутності або слабкої ви- разності загальних реакцій організму. Найбільш виражені функціонально- морфологічні зміни будуть виявлятися в найбільш радіочутливих («критич- них) органах або тканинах, які піддаються переважному опроміненню. Для цього варіанту ХПХ характерний тривалий перебіг процесу, часті ускладнен- ня у вигляді системних захворювань крові і пухлинних процесів, менш ви- значений прогноз, ніж при однаковій за ступенем тяжкості хвороби, викли- каної зовнішнім опроміненням. У крові і виділеннях хворих постійно вияв- ляються радіоактивні речовини. При хронічному опроміненні від інкорпорованих радіонуклідів радію, плутонію, стронцію клінічна картина періоду формування захворювання ви- значатиметься ураженням легень, печінки, кісткового мозку і кісткової тка- нини. У разі переважного опромінення органів дихання при інгаляції плуто- нію або радону і його дочірніх продуктів можливий розвиток бронхіту, про- меневого пневмоніту, пневмофіброзу і пневмосклерозу, ау віддалені терміни - бронхогенного раку легені. При надходженні в організм гепатотропних радіонуклідів, особливо роз- чинних (полоній, торій, плутоній), можуть спостерігатися ознаки печінкової ферментопатії і гепатопатії з трансформацією в цироз печінки, ау віддалені терміни - пухлинні захворювання цього органу. 69 Хронічні форми захворювань при інкорпорації радіоактивного йоду об- межується ураженням щитовидної залози (аплазія або гіпоплазія, вузловий зоб, рак. В клінічній картині даного варіанту ХПХ часто неможливо виділи- ти період відновлення: протікаючі в ньому репаративні та компенсаторні процеси поєднуються з триваючими гіпопластичними і дистрофічними змі- нами в уражених органах. Відмінна особливість періоду наслідків при цьому варіанті ХПХ - розви- ток інволюційних і бластомогенних процесів в органах виборчого депону- вання радіонуклідів. Діагностика ХПХ, як професійного захворювання, представляє певні труднощі, особливо на ранніх етапах. Цепов язано з відсутністю в її клініч- ній картині патогномонічних для даного захворювання симптомів. Обов'яз- ковою умовою встановлення діагнозу ХПХ є наявність акта радіаційно- гігієнічної експертизи, що підтверджує систематичне переопромінення по- страждалого внаслідок несправності апаратури або порушення техніки без- пеки. Крім того, в акті експертизи повинен бути представлений розрахунок імовірною сумарною дози опромінення завесь період роботи з джерелами випромінювання. При наявності відповідної радіаційно-гігієнічної документації в діагнос- тиці ХПХ II і III ступеня тяжкості вирішальне значення надається поєднанню картини гипопластичної анемії з трофічними розладами і функціонально- морфологічними змінами ЦНС. Складніше йде справа з встановленням діаг- нозу ХПХ I ступеня тяжкості, де наперший план виступають малоспецифічні функціональні зміни нервової системи, а порушення в системі кровотворення незначні і непостійні. В діагностиці ХПХ, пов'язаної з інкорпорацією радіонуклідів, важливе значення надається результатам дозиметричних і радіометричних дослі- джень. В диференційно-діагностичному плані в першу чергу слід виключити захворювання, які мають схожі клінічні прояви (гіпопластична анемія, хроні- 70 чні інтоксикації, вплив інших професійних шкідливостей, залишкові явища перенесених інфекцій та ін.). Необхідно підкреслити, що остаточний діагноз ХПХ повинен встанов- люватися після ретельного стаціонарного обстеження в спеціалізованому лі- кувальному закладі. Лікування ХПХ повинно бути комплексним, індивідуальним, своєчас- ним, відповідним до ступеня тяжкості. Безумовною вимогою є припинення контакту потерпілого з джерелом випромінювання. При ХПХ I ступеня тяжкості призначається активний руховий режим, прогулянки, лікувальна гімнастика, повноцінне багате вітамінами і білками харчування, а також медикаментозна терапія. Вирішальне значення надається нормалізації функції ЦНС. З цією метою застосовують седативні засоби (фе- назепам, седуксен, реланіум, препарати валеріани, кропиви собачої, півонії та ін.), При необхідності використовують снодійні (еуноктін, тард, барбітурати). Потім призначають біостимулятори центральної нервової системи (препарати женьшеню, китайського лимонника, заманихи, елеутерококу, стрихніну, се- курініна і ін.). Показана комплексна вітамінотерапія з використанням вітамі- нів B1, ВВС, фолієвої кислоти, рутина і ін. З фізіотерапевтичних процедур найбільш ефективна гідротерапія. Рекомендується санаторно- курортне лікування. При ХПХ II ступеня тяжкості хворі потребують тривалого стаціонарного лікування. Крім вище перерахованих засобів, використовують стимулятори кровотворення, особливо лейкопоеза (віт. В, батілол, літію карбонат, пен- токсил, нуклеіновокислий натрій, та ін.). У випадках відсутності ефекту від гемостимулятора вдаються до трансфузій препаратів крові. Для боротьби з кровоточивістю призначають антигеморагічні препарати (аскорутин, діци- нон, серотонін, препарати кальцію, вітаміни В, Р, К та ін.), Використовують анаболічні засоби (метилтестостерон, неробол, препарати оротової кислоти) і засоби симптоматичної терапії. При наявності інфекційних ускладнень вико- ристовуються антибактеріальні засоби (з урахуванням чутливості до них мік- 71 рофлори), протигрибкові препарати. За індивідуальними показаннями - фізіо- терапія і лікувальна фізкультура. Хворі з ХПХ важкого ступеня потребують подібного, але ще більш агре- сивного та тривалого лікування. Необхідно проведення ретельно збалансова- ної антибактеріальної, гемостатичної, стимулюючої та замісної терапії, приз- начення ферментних препаратів, спазмолітиків, холеретиків, проносних за- собів, фізіотерапевтичних методів лікування (гідротерапія, теплові процеду- ри, масаж, лікарські інгаляції) і лікувальної гімнастики. Встановлення остаточного діагнозу можливе лише після поглибленого стаціонарного обстеження в спеціалізованому лікувальному закладі. При цьому важливо пам'ятати, що діагноз ХПХ є не тільки клінічним, ай радіа- ційно-гігієнічним. |