Військова терапія_ч2_2023 (1). Навчальний посібник до практичних занять з внутрішньої медицини для студентів 5 курсу медичних факультетів спеціальностей Медицина, Педіатрія
 Скачать 1.57 Mb.
|
|
Вітчизняної війни опубліковано більше 400 робіт, присвячених клінічним проявам і лікуванню вісцеральної патології у поранених. Ґрунтуючись на 83 аналізі цих матеріалів, НС. Молчанов вперше сформулював основні поло- ження нового розділу внутрішньої медицини - вчення про патологію внутрі- шніх органів при травмі. Інтенсивний розвиток реаніматології в післявоєнні роки дозволив в знач- ній мірі збільшити виживаність постраждалих з важкими травмами і пора- нення-ми, у яких вже в ранні терміни стали реєструватися різноманітні зміни в організмі, безпосередньо не пов'язані з пораненням. У цьому зв'язку була висунута те-орія гіповолемічного шоку, яка довгий час служила концептуальною моделлю, яка пояснюватиме різноманіття органної патології у різні терміни після поранення. Однак досвід Корейської і В'єтнамської воєн показав, що не всі зміни у внутрішніх органах після поранення можна пояснити з позицій даної теорії. У 1973 році Ттеу сформулював концепцію поліорганної недостатності, механізм якої в загальних рисах може бути представлений таким чином. Важкі травми супроводжуються крововтратою та надходженням з вогнищ ушкоджень, а також з тканин, які страждають від гіпоксії, продуктів деструкції клітин, мікротромбов, крапель жиру, що набувають властивості мікроемболіі. Відбувається емболізація спочатку легеневих капілярів, а після проходження емболів через мале коло кровообігу - капілярів нирок, печінки, серця і головного мозку. Масивна крововтрата з дисемінованим внутрішньо- судинним згортанням посилює мікроемболічні процеси і сприяє порушенню капілярного кровообігу, підвищенню шунту-вання крові в життєво-важливих органах. При невідповідності патологічних і захисно-пристосувальних про- цесів порушуються функції органів. Розвивається спочатку моноорганна, а потім і поліорганна недостатність. Подальше вивчення вісцеральних наслідків як бойової травми, так і травм мирного часу повязано з іменами ММ. Кирилова, Є. В. Гембіцького, Ф. І. Ко-марова, А. А. Новицького та ін. Було вивчено вплив попередніх і су- путніх за-хворювань внутрішніх органи (хронічний бронхіт, ішемічна хвороба серця, гі-пертонічна хвороба тощо.) на перебіг раньового процесу. Прин- ципово новим напрямом було вивчення впливу на організм несприятливих 84 факторів військової праці та екологічно зумовленої вісцеральної патології. До таких станів відносяться стомлення, синдром дегідратації, перегрівання, переохолодження, трофічна недостатність, розвиток вторинного імунодефі- циту і т. д. Велику увагу було приділено вивченню інтеркурентної патології - інфекційних захворювань, нас-лідків оперативного лікування. Детермінованість та причинно - наслідковий зв'язок між процесами, що розвиваються в організмі в різні періоди після травми з'явилися теоретични- ми передумовами для зміни концепції травматичного шоку на концепцію травматичної хвороби. За визначенням І. І. Дерябіна та С. А. Селезньова, травматична хвороба - це сукупність ефектів пошкодження і компенсаторних реакцій організму, які порушують його життєдіяльність від моменту травми до одужання або загибелі. Основною причиною розвитку вісцеральних ускладнень у поранених є власне травма, її характер, локалізація і тяжкість. Загальні реакції організму при пораненні в значній мірі обумовлені рефлекторними впливами з області уражених тканин, опосередкованими через ендокринну і центральну нервову системи. Крім того, велике значення має крововтрата і пов'язані з нею розла- ди центральної гемодинаміки та мікроциркуляції. Надалі помітну роль в па- тогенезі захворювань внутрішніх органів грає ранова інфекція , яка в ряді ви- падків обумовлює розвиток ускладнень (ендокардити, нефрити, пневмонії та ін .). Істотне значення має часто спостережувана у поранених гіпоксія. Зане- мією та гіпоксією в значній мірі пов'язані дистрофічні зміни паренхіматозних органів. В даний час в перебігу травматичної хвороби виділяють чотири періоди: 1. Гострий (шоковий) - перші години (доба). 2. Період нестійкої адаптації та ранніх ускладнень - до 7 діб. Тривалість його визначається ступенем і тривалістю порушень специфічних функцій пошкоджених органів і відхилень провідних параметрів гомеостазу, що ство- рює умови для розвитку ранніх ( інфекційних ) ускладнень. 3. Період стійкої адаптації - триває від кількох діб до декількох тижнів. 85 4. Період одужання (реабілітації) - тривалість його залежить від тяжко- сті травми і перебігу травматичної хвороби й становить тижні і місяці. У перші дві доби, що відповідають гострого періоду травми, абсолютно переважаючими причинами смерті постраждалих є шок, гостра крововтрата або важкі ушкодження життєво-важливих органів. Протягом першого тижня й період) спостерігаються різноманітні ускладнення, що визначають тяж- кість стану пораненого, але всі вони пов'язані з проявом поліорганної недо- статності. У третьому періоді (до декількох тижнів) головною причиною смерті є важкі форми місцевої або генералізованої інфекції. Якщо ж розвитку важких форм інфекції вдається уникнути, тона перший план виступають трофічні розлади, а саме порушення, пов'язані з глибоким розбалансуванням функціональної системи живлення і біологічного захисту тканин організму. Клінічно це може виражатися в прогресуючому раневому виснаженні, затри- мці проліферативних процесів в ранах, їх епітелізації і репарації. Одним з ві- дносно ранніх проявів таких розладів нерідко бувають ерозивно - виразкові кровотечі. Далі формується четвертий період хвороби - період одужання, який нерідко затягується на кілька місяців або навіть років. Цьому періоду властиві свої специфічні прояв , такі як дистрофія, астенізація, зниження ре- зистентності до несприятливих зовнішніх впливів. У цьому зв'язку, необхід- но з великою обережністю констатувати одужання постраждалих. В резуль- таті перенесеної функціональної дезінтеграції в ході довго-тривалої адаптації організму довгий час зберігаються передумови для розвитку ендогенних роз- ладів і захворювань - метаболічних і ендокринних. Звідси - необ-хідність проведення комплексу реабілітаційних заходів і тривалого диспансерного спостереження за особами, які перенесли важку політравму або поранення. Однак концепція травматичної хвороби співвідноситься тільки з тяжкою шоковою, переважно поєднаною травмою. Поряд з цим, численні дослідження при травмах (пораненнях) мирного часу, що проводяться в клінічних умовах з використанням більш чутливих ме-тодів, показали, що навіть при легких пораненнях реєструються значні 86 зміни функцій найбільш реактивних систем організму (нейроендокринної, зовнішньо-го дихання, кровообігу), що потребують спеціальної корекції. Все це диктує необхідність більш глибокого вивчення механізмів виник- нення патологічних процесів при різних ступенях тяжкості ураження, актив- ної участі терапевтів з ранніх етапів лікування поранених і особливо в період відновлення і реабілітації постраждалих. Існуюча класифікація патологічних змін внутрішніх органів у поранених систематизує наявні у них зміни в різні терміни захворювання, виділяє пато- генетично обумовлені зміни і захворювання, що не мають прямого зв'язку з травмою, а також сприяє оптимізації терапевтичної допомоги та індивідуалі- зації під-ходу до лікування поранених. Основу запропонованої класифікації становить послідовне розділення па-тологічних станів і процесів, що спостерігаються у поранених, по-перше, за принципом їх патогенетичного зв'язку з травмою, подруге, по залученню окре-мих органів або систем і виникненню загальних синдромів хвороби. Основні загальні патологічні синдроми - травматичний шок, гнійно - резорбтивна лихоманка, раньовий сепсис, досить докладно викладаються в курсі військово - польової хірургії . В даному розділі будуть детально розг- лянуті органопатологічні зміни у поранених. Первинні зміни виникають як наслідок безпосереднього ушкодження того чи іншого органу при пораненні (забій серця, нирок, баротравма легенів, пульмоніт при вогнепальній рані легень і т. п. У подальшому первинні змі- ни можуть трансформуватися в розвиток запальних, гнійно - септичних, дис- трофічних, склеротичних процесів. Вдосконалення вогнепальної зброї в зна- чній мірі погіршують місцеві (первинні) зміни в органах і системах та пош- кодження органів і систем поза зоною поранення. Ці зміни мають цілком пе- вний, хоча і непрямий зв'язок з травмою. Зміни в непошкоджених органах обумовлені порушен-ням в системах нейро - ендокринної регуляції, зовніш- нього дихання та кровообігу, розвитком вторинної гіпоксії і ендотоксикозу, раневої інфекції, тромбоемболії, обмінних порушень і т. п. 87 До захворювань, патогенетично не пов'язаних з травмою, відносяться по-передні та інтеркурентні захворювання. Перші в свою чергу підрозділя- ються на фонові хвороби і екологічно зумовлені види патології. Будь-які хронічні хвороби (виразкова хвороба шлунку та дванадцятипалої кишки, бронхіальна астма, хронічна ішемічна хвороба серця і т. п) можуть виявити- ся фоном для травми. Необхідно враховувати можливі особливості їх патоге- нетичної взаємодії з раньовим процесом (синдром «взаємного обтяження»). На практиці можна ви-ділити дві підгрупи фонових захворювань - із загост- ренням та без загострення після травми. Самостійне значення має група патологічних станів, в основі яких лежать зміни реактивності організму, зумовлені впливом несприятливих чин- ників сере-довища проживання і повсякденної діяльності. Екстремальні впливи середови-ща, різкі коливання температури повітря, атмосферного тиск , вмісту кисню, за-пиленості, вологості та ін. можуть привести до вира- жених порушень гомеостазу, перенапруження адаптаційного процесу та йо- го зривів, що створює вкрай не-сприятливий фон для перебігу ранового про- цесу і обумовлює зміну клінічних проявів. Можливий розвиток таких патоло- гічних станів, як перегрівання чи пе-реохолодження, дефіцит маси тіла, алі- ментарна дистрофія, дегідратація, гірська хвороба і т. п. Інтеркурентні захворювання – це, в основному, гострі інфекційні хворо- би (епідемічні, спорадичні, внутрішньо-госпітальні), які обтяжують перебіг травма-тичної хвороби у пораненого. Найтиповішими серед них є гострі рес- піраторні вірусні інфекції, вірусні гепатити. До інтеркурентних захворювань відносять та-кож алергічні захворювання. Відсутність їх патогенетичного зв'язку з раньовим процесом треба розуміти умовно: не будучи причинно- детерміновані останнім, інтеркурентні захворювання проте можуть значно обтяжувати його перебіг і результат. Таким чином, комплекс синдромів вторинної патології, що протікають на тлі механічної травми в умовах порушення регуляторно - трофічних про- цесів, є суттю травматичної хвороби. 88 Захворювання серцево - судинної системи у поранених. На схемі 1 пред- ставлені типові зміни серцево-судинної системи у поранених. Первинні: Струс серця. Забій серця Травматичний розрив серця. Первинний посттравматичний інфаркт міокарду Перикардит Травматичні вади серця Вторинні: Вторинна постравматична стенокардія Вторинний інфаркт міокарду. Артеріальна гіпертензія Міокардіодистрофія. Міокардит. Ендокардит. Перикардит. Інтеркурентні: Стресогенна артеріальна гіпертензія Післяопераційне кардіальне ускладнення Схема 1. Типові зміни серцево-судинної системи у поранених. (Бова А. Ар) Патологія серцево - судинної системи у поранених спостерігається нері- дко як в ранній, так і в пізній період після поранення. У ранній період зазви- чай з'являються як функціональні порушення системи кровообігу, так і пер- винні органо-патологічні зміни внаслідок безпосереднього пошкодження се- рця. У більш пізні терміни, особливо у випадках приєднання раньової інфек- ції, можуть розвиватися дистрофічні та запальні зміни серцево - судинної си- стеми. Ранні функціональні порушення (у перші години і дні після травми) у ви-гляді артеріальної гіпертензії та брадикардії розвиваються у поранених з черепно - мозковою травмою, особливо у випадках розвитку набряку головного мозку. Подібна закономірність диктує необхідність раннього проведен- ня дегідратаційної терапії (гіпертонічні розчини глюкози, кальцію хлориду, лазикс) поряд із застосуванням гіпотензивних засобів (дибазол, магнію сульфат При пораненнях, а також закритій травмі грудної клітини, як безпосе- ред-ній наслідок ушкодження, може спостерігатися клінічна картина забою або струсу серця. У поранених в грудну клітку зміни серцево - судинної сис- теми за-звичай розвиваються дуже швидко після поранення і виражаються в порушенні функції як міокарда, так і судинної системи. Уже незабаром після поранення з'я-вляються задишка, серцебиття, іноді болі в області серця, зага- льна слабкість. Задишка посилюється при найменших рухах пораненого, який зазвичай приймає вимушене положення. Дихання поверхневе, часте, відзначається ціаноз губ, дифузний цианоз, шийні вени набухають, пульс різ- ко прискорений і нерідко аритмічний. На ЕКГ вже в гострому періоді відзначається зменшення вольтажу, іноді деформується або навіть стає негативним зубець Т, з'являються екстрасисто- ли, зміщується інтервал Т. Спостереження останніх десятиліть показали можли-вість появи екстрасистол, мерехтіння передсердь, часткового і повно- го блоку, брадикардії внаслідок струсу серця при закритій травмі грудної клі- тки. Відміче-ні порушення ритму серця, мабуть, пояснюються крововилива- ми в міокард, во-гнищевими некрозами, дистрофією міокарда та іншими за- значеними вище факторами Евакуація рідини з порожнини плеври, застосу- вання ряду інших лікува-льно - профілактичних заходів (новокаїнові блока- ди, серцево - судинні засоби) всі зазначені вище явища в значній мірі зазна- ють регресу. Однак скарги на болі в області серця в пізні терміни зустріча- ються частіше, ніж у перші дні після пора-нення. У значному відсотку випад- ків в пізні терміни зберігаються тахікардія і приглушення I тону на верхівці серця. Нерідко зберігаються і зміни ЕКГ. При цьому поряд із задишкою і бо- льовим синдромом нерідко виникають порушення ритму серця (екстрасисто- лія, мерехтіння передсердь, пароксизмальна тахікардія та ін.), а також інфар- ктоподібні зміни ЕКГ. Часто клінічні прояви стерті і прояв-ляються вже у ви- гляді гострої лівошлуночкової недостатності при неадекватному об'ємі інфу- зійної терапії. При подібних варіантах травми або поранення терапевт повинен своєчасно виявляти початкові ознаки прогресування серцевої недостат- 90 ності. У цих випадках проводиться контроль (обмеження) обсягів ріди-ни, що вводиться, введення препаратів інотропної підтримки (коргілкон, дігок-син, строфантин, «ниркові» дози дофаміну), протизапальних препаратів (НПЗЗ) та поліпшення реологічних властивостей крові засобів (трентал, курантил), а та- кож метаболічна терапія. Перикардити відносяться до числа ранніх ускладнень проникаючих по- ра-нень грудної клітини (в 5-8 % випадків). Причиною їх є пошкодження і інфіку-вання перикарда при пораненні. Рідше перикардит розвивається на 2- 3- му тижні на тлі гнійно - септичних ускладнень. Найбільш характерним симптомом перикардиту є прекардіальна біль різної інтенсивності, що поси- люється при диханні, кашлі, рухах, нерідко іррадіює в ліве плече або шию. Патогномонічною об'єкти-вною ознакою є виникнення шуму тертя перикарду. У міру накопичення ексуда-ту болі слабшають, зникає шум тертя перикарду, збільшується серцева тупість, рентгенологічно тінь серця набуває харак- терну трапецієподібну форму. На ЕКГ виявляються зниження вольтажу, кон- кордантне зміщення Т в усіх стандартних відведеннях, іноді з опуклістю догори. Як протизапальний і знеболюючий засіб при перикардитах признача- ють НПЗЗ, показані антибактеріальні та десенсибілі-зуючі препарати. Значне і швидке наростання кількості ексудату (також як і при гемоперикарді) може привести до тампонади серця з розвитком гострої серцевої недостатності. У цих випадках з лікувальною метою застосовують пункцію перикарду та ева- куацію ексудату. Гнійний перикардит вимагає дренування порож-нини перикарду. Міокардіодистрофія - найбільш часта патологія серцево - судинної сис- теми у поранених, що розвивається у кожному другому випадку проникаю- чих поранень грудей та черевної порожнини вже в ранній термін після пора- нення (перші 5 діб). Дистрофія міокарда може спостерігатися і в більш пізній період як результат гіпоксії, анемії, раньового гнійно - резорбтивного синдрому, сепсису, виснаження. Клінічними ознаками дистрофії міокарда є тахі- кардія, ослаблення I тону серця та систолічний шум над верхівкою, рідше - 91 порушення ритму серця. На ЕКГ реєструються зменшення вольтажу, пору- шення процесів реполярізації, збільшення тривалості електричної систоли. У ранній період дистрофія міокарду звичайно повязана з анемією, гіпопротеї- немією, а також з гіпокаліємією, гіпома-гніємією та гіпокальціємією. При ві- дсутності ускладнень раньового процесу та після корекції порушення гомеостазу у поранених ознаки дистрофії міокарда зникають через 5-7 днів. В ін- ших випадках зазначені зміни зберігаються протя-гом декількох тижнів. Особливістю лікування міокардіодистрофії у поранених є проведення профі- лактичних заходів, виходячи з патофізіологічних механізмів розвитку остан- ніх, дезінтоксикації, корекції водно - електролітного балансу вве-денням препаратів калію і магнію, а також інших препаратів метаболічної терапії (мельдоній, тіотріозолін, вітаміни груп А, В, Е. Крім цього необхідно приз- на-чення повноцінного білкового харчування, за наявності показань викорис- тову-ються протиаритмічні засоби. Диференційний діагноз між забоєм серця та посттравматичною міокар- діо-дистрофією відображені в табл. Таблиця 1. Диференційно-діагностичні ознаки забою серця та посттравматичної міокардіодистрофії Ознаки Забій серця Посттравматична міокардіодистрофія Локалізація травми Обов’язково травма грудної клітини з множинними переломами ребер, грудини, інко-ли-при травмі черевної поро-жнини Будь-яка травма, особливо комбінована Початок захворювання Швидкий, через 2-3 години після травми Поступовий, зазвичай через 3 доби |