Військова терапія_ч2_2023 (1). Навчальний посібник до практичних занять з внутрішньої медицини для студентів 5 курсу медичних факультетів спеціальностей Медицина, Педіатрія
 Скачать 1.57 Mb.
|
|
Дуже висока ймовірність виникнення стресових виразок шлунка і два- над-цятипалої кишки, особливо при важких ушкодженнях головного мозку. Симптоматика їх може бути відсутня. Це сильно ускладнює їх діагностику, що вима-гає проведення раннього ендоскопічного дослідження. Гострі вира- зки виника-ють частіше в шлунку ніж у дванадцятипалій кишці (співвідно- шення приблизно 2:1 ). Частіше вони маніфестують масивною кровотечею. Нерідко у поранених виникає ентероколіт (псевдомембранозний), що роз-вивається як ускладнення раньового сепсису або наслідок застосування великих доз антибіотиків широкого спектра дії з подальшим розвитком дис- бактеріозу. Основний клінічний прояв ентероколіту - проноси. Випорожнен- ня, як правило, водянисті, нерідко з домішкою слизу. Це стан слід відрізняти від стану пригні-чення ферментативної функції ШКТ, що супроводжується кишкової диспепсією. Остання відрізняється відсутністю морфологічних змін 102 слизової оболонки кишечника і негативними бактеріологічними досліджен- нями калу. Лікування патології органів ШКТ у поранених, виходячи з патогенезу їх розвитку, полягає в першу чергу в лікуванні шоку та крововтрат. У лікуванні інфекційно - токсичної гепатопатії застосовують гепатопротектори (гептрал, ессенціале, карсил та ін.) в комплексі з полівітамінними препаратами і роз- чинами глюкози. Лікування гастриту проводиться з застосуванням антаци- дів, Н 2 -гістаміноблокатори, блокаторів протонної помпи. Для профілактики гострих виразок при пораненнях середнього ступеня тяжкості достатньо при- значення антацидів у звичайній дозі. При важких пораненнях необхідно за- стосування пе-роральних та ін'єкційних форм блокаторів протонної помпи. У лікуванні гост-рих виразок застосовують антациди, препарати вісмуту, інгібі- тори протонної помпи (омепразол, пантопразол). При виникненні кровотеч внутрішньовенно вводять антисекреторні засоби, вікасол, амінокапронову кислоту, дицинон, ка-льцію хлорид, застосовують заходи місцевого впливу на джерело кровотечі через ендоскоп. У разі неефективності проведеної те- рапії показано оперативне лі-кування. Для лікування ентероколіту та корекції дисбактеріозу застосовують препарати типу ентерол, хілак. Важливе значен- ня в профілактиці та комплексній терапії патології ШКТ у поранених має за- безпечення своєчасного, адекватного лікування самого поранення. Захворювання органів дихання у поранених. Хвороби легенів та плеври є досить частими ускладненнями поранень різної локалізації. Вони проявля- ються запальним процесом раньового каналу при проникаючих пораненнях грудної клітини (пульмоніт), крововиливами у легені, забоями легень, аспі- рційним пне-вмонітом, ателектазами, пневмонією, ТЕЛА, пневмотораксом та плевритом та, нарешті, гнійними захворюваннями легенів та плеври. Крововиливи в легені значно частіше, ніж при інших локалізаціях пора- нень, спостерігаються при пошкодженні грудної клітки і черепа. При пора- неннях ле-гені крововиливи локалізуються або навколо раньового каналу, або в інших ді-лянках ушкодженої легені, а нерідко і в непошкодженій леге- 103 ні, вони бувають рі-зноманітної величини, іноді достатньо масивні. При пош- кодженнях черепа за-звичай спостерігаються невеликі крововиливи (1-3 см в діаметрі), розкидані в обох легенях. Поряд з крововиливами в легенях вияв- ляються ателектазні та ем-фізематозні ділянки. Найбільш частими симптомами крововиливів у легені є кровохаркання, кашель, болі в грудях, задишка. Кровохаркання спостерігається майже у всіх ви-падках поранень в легеню. Кровохаркання починається відразу після по- ранення та при невеликих крововиливах закінчується протягом першої доби. Значні кро-вовиливи супроводжуються інтенсивним та тривалішим кровоха- рканням (до 10 днів). Фізикальне дослідження хворого дозволяє виявити в області масивного та поверхнево розташованого крововиливу вкорочення перкуторного звуку та ослаблення дихання, голосове тремтіння також ослабле- не. Дрібні та глибоко ро-зташовані крововиливи не супроводжуються якими- небудь змінами перкутор-них та аускультативних даних. Значну допомогу в уточненні локалізації крово-виливу в легенях надає рентгенівське досліджен- ня , яке виявляє затемнення в області ураження. Крововиливи в легені супроводжуються деяким підвищенням темпера- тури, помірним лейкоцитозом, підвищеною швидкістю осідання еритроцитів. Однак треба пам'ятати, що ці зміни можуть бути викликані інфікуванням рани. Крово-виливи в легені в значному відсотку випадків закінчуються сприя- тливо: вони швидко піддаються зворотному розвитку і до 10-15 доби зника- ють повністю. Нерідко у зв'язку з крововиливом в легеневу тканину розвиваються ге- моаспі-раційні ателектази. Причиною їх є аспірація крові з пошкодженої ді- лянки в бронх (обтураційний ателектаз) або здавлення дрібних бронхів тале- геневої тка-нини крововиливом. Ателектази зазвичай локалізуються далеко від місця пош-кодження, а іноді і в здоровій легені. Клініка гемоаспіраціон- ного ателектазу мало чим відрізняється від клініки крововиливів в легені. Зазвичай ці два процеси поєднуються. Навіть рентгенологічно гемоаспіра- ційний ателектаз важко дифе-ренціювати від звичайних крововиливів. 104 Пневмонії - поширене ускладнення різних по локалізації поранень. Опу- блі-ковані в «Досвід радянської медицини у Великій Вітчизняній війні 1941 - 1945 рр.» дані свідчать, що в середньому пневмонії при пораненнях черепа спостері-галися в 17,5 % випадків, при пораненні грудей - в 18 %, черевної порожнини -в 35,8 %, верхніх кінцівок-в 12,8 %, нижніх - в 17,7 % випадків. У групі хворих з більш важкими пораненнями пневмонії зустрічалися значно частіше, ніж при легких пошкодженнях. Так, при пораненнях нижніх кінці- вок з ушкодженням тільки м'яких тканин пневмонії спостерігалися в 5,6 %, при наявності одночасно і кісткових ушкоджень - в 20 % випадків. При не проникаючих пораненнях черепа без вираженої контузії пневмонії зустріча- лися в 3,3 % випадків, при прони-каючих пораненнях черепа - в 60 - 70 %. Вивчення матеріалів Великої Вітчизня-ної війни показало, що частота пнев- моній знаходиться в залежності від ряду фа-кторів, що призводять до захво- рювання і змінюють значною мірою реактивність організму. До них відно- сяться анемія у поранених, переохолодження, ті чи інші попередні поранен- ню хронічні захворювання легень, розлади функції циркуля-торного апарату, порушення харчування, гіповітаміноз і т. п. Пневмонії розви-ваються в різні терміни після поранення. Ранні пневмонії виникають у перші дні або навіть години після поранення, переважно при пораненні черепа, обличчя, грудної клітини, черевної порожнини, пізні - в більш віддалені терміни (пізніше 15- 20 доби) і часто спостерігаються при пораненнях нижніх кінцівок, особливо ускладнених сепсисом, а також при явищах недостатності кровообігу. Основні клінічні прояви пневмонії відображені в табл. 2. Таблиця 2. Симптоми та їх поширеність (%) при пневмоніях у поране- них Симптоми % Гіпертермія 100 Кашель 71 Вкорочення перкуторного звуку 47 105 Ослаблення дихання 51 Жорстке дихання 43 Бронхіальне дихання 5 Сухі хрипи 29 Вологі хрипи 71 Клініка пневмоній у поранених з різною локалізацією ушкоджень відрі- зняла-ся, що визначається, мабуть, деякими патогенетичними їх особливос- тями. У по-ранених в череп пневмонія виникає вже в перші години і дні. За своїм характером ці пневмонії частіше дрібновогнищеві, запальні вогнища зазвичай локалізу-ються в нижчих відділах легень та нерідко з обох боків. Перебіг захворювання характеризується стертістю симптоматики. На тлі лихоманки, зумовленої пора-ненням, відзначається подальше підвищення тем- ператури на С, з'являється невеликий кашель, погіршується загальний стан. В нижчих відділах легенів іноді вдається відзначити невеликі ділянки вкороченого перкуторного звуку. При аускультації дихання зазвичай ослаб- лене, вислуховуються звучні хрипи на обмежених ділянках. Рентгенологічно визначається вогнищева пневмонічна ін-фільтрація . У крові іноді виявля- ються помірний лейкоцитоз та підвищення ШОЕ, проте завжди слід мати на увазі можливу залежність цих змін крові від стану рани. Зазвичай пневмонії у поранених в череп мали сприятливий перебіг та закінчувалися одужанням. Іншу симптоматику й перебіг мають пневмонії у поранених в обличчя, щелепу. Зазвичай пневмонія виникає гостро на 5-7 добу після поранення, за своїм характером часто буває більшої поширеності, захоплює декілька сег- ментів, зливна, має бурхливий перебіг, з'являється гіперемія обличчя, кашель, часто з слизово - гнійним мокротинням, болем в грудях, характерні за- дишка, лихоманка, тахікардія, при перкусії визначаються притуплення перкуторного звуку на тій чи іншій ділянці легені, звучні вологі дрібнота серед- ньо-пухирчаті хрипи, а іноді бронхіальне дихання та крепітація в області притуплення, голосове тремтіння в деяких випадках виявляється посиленим. 106 У крові виявляється високий лейкоцитоз (дол, збільшення числа нейтрофілів за рахунок сегментарних форм, гіпо- чи анеозинофілія, підви- щення ШОЕ. Нерідко пневмонія приймає мігруючий характер. У поранених в щелепу пневмонія в значному відсотку випадків ускладнюється гнійними процесами, що суттєво погіршує прогноз. Пневмонії у поранених в грудну клітину виникають в ранній період та переважній кількості випадків носять вогнищевий характер. Локалізація па- тологічних змін своєрідна. Так , в пошкодженій долі легені пневмонія вини- кала (за ма-теріалами періоду Великої Вітчизняної війни 1941-1945 рр.) в 38,8 % випадків , в непошкодженій долі на тій же стороні - в 27,4 %, на про- тилежному боці - в 33,8 % випадків. Діагностика пневмоній у поранених в грудну клітину дуже ускладнена, так як клінічна симптоматика маскується симптомами, зумовленими крово- виливами, ураженням плеври, гемотораксом і т. п. Однак посилення упора- неного кашлю з відділенням слизово - гнійної мокроти, наростання задишки і почастішання пульсу при деякому підвищенні температури на тлі лихоманки завжди змушують запідозрити пневмонію. Наявність притуплення перкуторного звуку, ослабленого дихання й звучних хрипів на місці притуплення до- зволяють пояснити вказані порушення й остаточно встановити діагноз пнев- монії. Дуже важливе значення має рентгенологічне дослідження. При дослі- дженні крові виявляється помірний лейкоцитоз, підвищена ШОЕ. Перебіг пневмоній у поранених в грудну клітину значною мірою залежить від характеру і тяжкості пораненнях. Пневмонії при пораненні черевної порожнини в більшості випадків ви- ни-кають також у перші дні після поранення (близько 50 % в перші три дні). За характером вони в основному вогнищеві, іноді полісегментарні, локалізу- ються частіше в задньонижніх відділах, нерідко бувають двосторонніми. Пе- ребіг захворювання характеризується гострим початком, досить рано з'явля- ється задишка, а іноді й ціанозом, кашлем. Перкусія та аускультація виявля- ють звичайні для пневмонії зміни. Температура підвищена, проте не досягає 107 високих цифр, іноді захворювання протікає і з субфебрильною температурою. Пневмонії у поранених в живіт нерідко приймають затяжний перебіг, особливо у випадках, що супроводжуються виснаженням. Пневмонії при пораненнях хребта виникають в більш пізній (пізніше 10 діб) від моменту поранення період. Суб'єктивні симптоми захворювання ви- ра-жені нечітко. Кашель зазвичай мало турбує хворого. Перкусія та аускуль- тація, рентгенологічне дослідження дають можливість виявити звичайні для пневмонії зміни, запальні вогнища, як правило, локалізуються в задньониж- ніх відділах легень і мають тенденцію до злиття. Пневмонія у поранених в хребет тече тривало, мляво і нерідко закінчується смертю хворого. Пневмонії у поранених в трубчасті кістки та суглоби зазвичай виника- ють в пізні після поранення терміни (пізніше 15-20 доби). Вони спостерігали- ся у двох клінічних варіантах. З одного боку, пневмонії часто розвивалися у поранених з обмеженням дихальних екскурсій та порушенням функції зов- нішнього дихання (внаслідок тривалого вимушеного положення, а також фу- нкції кровообігу (гіпостаз). Виникнення пневмонії у таких поранених зазви- чай не позначається вираз-но на характері температурної кривої і на картині крові. Погіршення загального самопочуття, поява кашлю з слизово - гнійною мокротою, перкуторні і аускультативні дані, властиві пневмонії, дозволяють своєчасно встановити діагноз за-хворювання. Пневмонія в цій категорії по- ранених зазвичай виявляється двосторонньою, вогнищевою, процес локалізу- ється в задньо-нижніх відділах легенів. З іншого боку, пневмонії часто виникали у поранених в трубчасті кістки і суглоби, у яких ушкодження ускладнювалося раневим сепсисом. Ці пнев- монії зазвичай також двосторонні, дрібновогнищеві, не мають тенденцію до поширення , що іноді ускладнює їх диференціювання від туберкульозної ди- семінації. Клініка цих пневмоній бідна симптомами, особливо в перші дні за- хворювання. На тлі основного захворювання (раньовий сепсис) запалення в легенях за-звичай не привертало до себе уваги лікарів. До цього слід додати, що кашель нерідко відсутній внаслідок різкої слабості, виснаження потерпілого. При перкусії зазвичай виявляються розмаїття даних: ділянки незначно вко- роченого перкуторного звуку чергуються з ділянками перкуторного звуку, що мають тимпанічний відтінок. При аускультації в перші дні захворювання виявляється жорстке дихання, в подальшому на цьому тлі визначаються і во- логі хрипи. Значну до-помогу в діагностиці захворювання надає рентгеноло- гічне дослідження: при рентгенографії вдається виявити множинні дисеміно- вані пневмонічні осередки в обох легенях. Зміни температури, крові зазвичай пов'язані з основним захворю-ванням - сепсисом, атому не можуть бути ви- користані з метою діагностики пневмонії. Септичні пневмонії характеризу- ються тривалим перебігом зі схильністю до загострень, що збігається зазви- чай із загостреннями раньового сепсису. У важких випадках одне пневмоніч- не вогнище безпосередньо випливає на інше, при більш легкому перебігу сепсису між окремими пневмонічними хвилями спосте-рігаються інтервали в 3- 10 днів. Септичні пневмонії дуже схильні до абсцеду-вання. При дослідженні мокротиння у поранених, у яких діагностовано пневмо-нію, виявлялася змі- шана бактеріальна флора, пневмококк визначався при пневмоніях не більше ніж у 50 % поранених в грудну клітку. Враховуючи різку зміну етіологічних факторів, що викликають гострі пневмонії в післявоєнний період, можна очі- кувати ще більшого розмаїття бактеріальної флори при пневмонії у поране- них і в першу чергу стрептококів і стафілококів і, звичайно, вірусів різних штамів. Таким чином, у осіб з різною локалізацією поранень спостерігаються до- сить різноманітні по клінічному прояву і перебігу пневмонії. Це значною мі- рою визначається різним їх патогенезом. У генезі пневмоній у поранених в череп і в грудина стороні, протилежній рані) провідну роль відіграють ней- рогуморальні механізми (рефлекторне виникнення дрібновогнищевих ателе- ктазів і крововили-вів з подальшим їх інфікуванням), у поранених в щелепу- аспірація сторонніх тіл (інфіковані згустки крові, некротизовані тканини та 109 ін.) у поранених в кінців-ки і хребет - токсико - септичні чинники, порушення кровообігу (гіпостаз). Проведені в післявоєнні роки експериментальні та клінічні спостере- ження встановили значну роль порушення дренажної функції бронхів в генезі захворювань органів дихання при травматичних пошкодженнях. Як відомо, дренажна функція бронхів забезпечується складним механізмом, що переш- коджає потраплянню сторонніх часток і мікробів в легеневу тканину, очищує дихальні шляхи та зберігає газообмін на належному рівні. До захисних меха- нізмів відносяться закриття надгортанника, голосової щілини, кашльовий рефлекс, скорочення і перистальтичні рухи бронхіальної мускулатури, наяв- ність миготливого епітелію, що виділяє слиз на внутрішню поверхню бронхів і рухами ворсинок сприяє просуванню сторонніх тілець (бактерій) в напрям- ку верхніх дихальних шляхів, і, нарешті, фагоцитарна активність макрофагів та лейкоцитів. Експерименталь-ними дослідженнями (Н. Н. Анічков, МА. Захаріївська, Б. І. Монастирська та ін.) було переконливо показано, що штуч- но викликане порушенням функції цієї складної системи, супроводжується проникненням бактеріальної флори в альвеоли і розвитком важкого запального процесу в легенях. Останнє повязано зі зниженням захисного ефекту альвеолярних макрофагів при впливі на організм деяких шкідливих місцевих та загальних факторів, наприклад охолодження. Вивчення радянськими хі- рургами (АН. Беркутів, Б. С. Уваров та ін.) патогенезу шоку, що виникає в результаті травми, показало, що порушення бронхіальної прохідності з'явля- ється вже в першу фазу шоку. Нарешті, спеціальні спостереження за станом зовнішнього дихання при різного роду пораненнях свідчать про те, що важкі механічні ушкодження рі- зних областей тіла, ускладнені шоком (навіть I ступеня), супроводжуються вираженими змінами функції зовнішнього дихання та газообміну в гострому періоді пі-сля травми: почастішанням дихання, зменшенням дихальної екс- курсії, знижен-ням ефективності вентиляції легень, в окремих випадках - зниженням хвилинного об'єму дихання. Істотне патогенетичне значення при 110 пораненнях грудної клітини має й пошкодження певних сегментів легені. Рі- зним поєднанням перерахованих патогенетичних механізмів обумовлюється виникнення різних видів пневмонії при різноманітних травматичних пошко- дженнях. Пневмонії у поранених в більшості випадків зазвичай закінчуються оду- жанням, проте в деяких випадках вони приймають затяжний перебіг з переходом в хронічну форму і іноді ускладнюються абсцесом або гангреною. Природно постає питання: чине рідше будуть зустрічатися пневмонії у по- ранених в сучасних бойових умовах, враховуючи широке застосування анти- біотиків. Наразі поширеність пневмоній у поранених зберігається сталою, що підтверджується зберігається відносно високою частотою післяопераційних пневмоній і легеневих ускладнень після травми мирного часу, незважаючи на широке використан-ня антибіотиків. Характерно, що при проникаючих пора- неннях черевної порожнини пневмонії розвивалися в 30,7 % випадків, майже так само часто, як в період Великої Вітчизняної війни [Дегтярьов НА. Найбільшу питому вагу мали пневмонії (більше 60 %). Частота посттрав- матичних пневмоній, за клінічними даними, склала 8,6 % , по даними розти- нів - 35,1 % , що слід поставити в залежність від тяжкості травми. Аналіз ма- теріалів розтинів дозволив встановити, що тільки у кожного четвертого хворого пневмонія була розпізнана за жит-тя, остання обставина вказує на труд- нощі розпізнавання пневмонії при травмі. Проведені клініко - фізіологічні дослідження виявили, що посттравматичні пневмонії викликають значні по- рушення функції зовнішнього дихання (зниження життєвої ємності легень, погіршення бронхіальної прохідності, зниження оксигенації артеріальної крові). Гнійні процеси в легенях найбільш часто зустрічаються при поранен- нях щелепи, грудей та при пораненнях, ускладнених сепсисом. Осередком інфекції нерідко є сама рана. При пораненні легені абсцес нерідко виникає навколо стороннього тіла, в області раньового каналу - в області колишнього крововиливу або вогнища пневмонії, сама по собі травма легені обумовлює місцеві порушення кровообігу. При пораненні іншої локалізації (кінців-ки ) 111 інфекція заноситься з рани гематогенним шляхом. Нарешті, в ряді випадків гнійні процеси є мета-або парапневмонічним ускладненнями. Абсцес та гангрена легень зазвичай виникають в пізній період після по- ра-нення. Частіше уражається права легеня, в треті випадків уражуються обидві ле-гені. Хвороби плеври також часто ускладнюють поранення грудної клітини і проявляються у вигляді гемоторакса, пневмотораксу, гемо- та пневмотораксу, плевриту або їх поєднань. Пневмоторакс може бути закритим, відкритим і напруженим (вентиль- ним. В результаті пошкодження легеневої паренхіми, а також судин при проникаю-чих пораненнях грудної клітини і рідше при непроникаючих, в по- рожнину плев-ри виливається більша або менша кількість крові (гемоторакс. Гемопневмото-ракс - найбільш частий варіант уражень плеври у поранених. При виникненні гемопневмотораксу з'являються різкий біль, задишка, ціаноз. Нерідко спостерігається шок (загальна слабкість, загальмованість, холодний піт, тахікардія, гіпотонія). При огляді хворого звертають на себе увагу: вира- жений ціаноз, набухання шийних вен, іноді розширення грудної клітки на ураженій стороні, відставан-ня ураженої половини грудної клітки при дихан- ні, прискорене дихання, тахікардія, ослаблення голосового тремтіння на ура- женій стороні, притуплення перкуторного звуку в області гемотораксу з горизонтально розташованої верхньою межею, а вище визначається тимпаніч- ний перкуторний звук (над областю скупчення повітря - пневмотораксу. При зміні положення пораненого відповідно переміщується область тупого перкуторного звуку. При аускультації визначається ослаблення дихання або по- вна відсутність дихальних шумів, інколи вслуховується амфоричне дихання. При рентгеноскопічному дослідженні вияв-ляються гомогенне, інтенсивне затемнення в області скупчення рідини з горизонтальним верхнім рівнем і зона просвітлення над ним. При значно вираженому пневмотораксі або гемо- пневмотораксі зазвичай спостерігається зміщення сере-достіння. 112 Емпієма плеври нерідко ускладнює гемопневмоторакс або розвивається са-мостійно при пораненнях грудної клітки, а також пневмоніях. Загальний стан пораненого погіршується, з'являється лихоманка, температура підвищу- ється, стає ремітуючою, з великими коливаннями. Поранений худне, стає блідим, у нього наростає задишка, збільшується тахікардія. В периферичної крові виявля-ється значний лейкоцитоз з нейтрофільний зсувом. До місцевих об'єктивних симптомів (притуплення перкуторного звуку, ослаблення диха- льних шумів і голосового тремтіння) приєднується деяка набряклість груд- ної клітки на стороні ексудату. Плевральна пункція дозволяє уточнити діаг- ноз. Лікування емпієми включає евакуацію ексудату, дренування з санацією та внутрішньо-плевральним введенням антибактеріальних препаратів, систе- мна антибіотикотерапія. Основні принципи лікування змін системи органів дихання при травмах та пораненнях: -відновлення та підтримка прохідності дихальних шляхів; -ефективне усунення торакального больового синдрому -усунення проявів гострої дихальної недостатності; -заповнення дефіциту ОЦК; -терапія гострої серцево-судинної недостатності; -відновлення ефективної мікроциркуляції; -усунення гіпоксії; -профілактика інфекційних плевро-легеневих ускладнень. ОПІКОВА ХВОРОБА Опік (з лат. - «combustio») - це один з видів травми, що виникає при дії на тканини організму високої температури (електромагнітне випромінюван- ня, за-пальні суміші, полум'я, пар, окріп), агресивних хімічних речовин, елек- тричного струму і іонізуючого випромінювання. Опікова хвороба (ОХ) - своєрідна нозологічна форма, обумовлена опіко- вою травмою, що характеризується формуванням критичного стану в органі- 113 змі по-терпілого з розвитком синдрому поліорганної недостатності, що вира- жається в комплексі змін внутрішніх органів і систем організму. Опікова хвороба в курсі військової терапії розглядається в аспекті бойо- вих термічних уражень. В період Великої Вітчизняної війни опіки склали 1-2 % від усіх санітарних втрат. Однак, у зв'язку з появою ядерної зброї і бойо- вих запа-лювальних сумішей, опіки при їх застосуванні можуть носити масо- вий характер. Під час війни в Кореї опіки від напалму, використаного амери- канською авіацією, склали 25 % , у В'єтнамі - 45 % від числа санітарних втрат. У структурі бойової хірургічної патології серед військовослужбовців в ході збройних конфліктів на Північному Кавказі частота опіків досягла 5 %. Частота холодової травми при веденні бойових дій в зимових умовах може досягати 5-35 %. Систематичне ви-вчення термічних уражень в нашій країні почалося в середині 1930 - х рр., опіки - в Інституті експериментальної хірур- гії в Москві (Л. В. Вишневський) і в Ленін-градському інституті швидкої до- помоги (І. І. Джанелідзе); холодова травма - у військово –медичній академії С. С. Гірголав). У 1960 р. в ВМедА ім. СМ. Кі-рова відкрилася перша кафедра термічних уражень, яку очолив Т. Я. Ар'єв. Су-часні принципи лікування термічних уражень, з урахуванням досвіду локальних воєн , розроблені В. А. Долиніним , Б. С. Віхрієвим. Класифікація опіків. В основі класифікації опіків лежить глибина ура- ження шкіри та інших тканин: I ступінь - гіперемія і набряк шкіри; II ступінь - утворення пухирів; III А ступінь - неповний некроз шкіри; III Б ступінь - повний некроз всієї товщі шкіри; IV ступінь - змертвіння шкіри і тканин, роз- ташованих під глибокої фасцією (рис. 2). Рис. 2. Класифікація опіків залежно від глибини ураження тканин; по вертика-лі: 1 - епідерміс, 2 - дерма, 3 - підшкірний жировий шар, 4 - м'язи, 5 - кістка. По горизонталі - римськими цифрами позначені ступеня опіку, чор- ним кольором - глибина ураження. 114 Опіки I ступеню характеризуються пошкодженням клітин поверхневих шарів епідермісу, що супроводжується запальної ексудацією і стійкою гіпе- ремі-єю шкіри. Виникають болі в області поразки, які стихають через 1-2 дня, а через 3-4 доби зникають набряк і почервоніння. Опіки II ступеню характеризуються загибеллю поверхневих шарів епі- дер-місу з його відшаруванням і утворенням пухирів, наповнених прозорим вміс-том. Дном рани при такому ураженні є яскраво-рожевий болючий база- льний шар епідермісу. На місці опіку протягом деякого часу тримаються си- льні болі і печіння. При сприятливому перебігу опіку, до кінця другого тижня пошкоджені ділянки шкіри повністю епітелізуются без утворення рубців. При опіках III А ступеню розвивається частковий некроз шкіри із збере- женням глибоких шарів дерми і її дериватів - потових і сальних залоз, воло- ся-них цибулин, з епітелію яких відбувається самостійне відновлення шкір- ного покриву. Епітелізація обпалених ділянок настає протягом 4-6 тижнів, іноді з утворенням рубців шкіри або ділянок гіпер- та депігментації. При опіках III Б ступеню настає повна загибель шкіри та її дериватів, нері-дко уражається і підшкірна клітковина. Епітелізація в таких випадках можлива лише з країв рани, відбувається вона дуже повільно. Самостійно може зажити тільки рана невеликих розмірів. Опіки IV ступеню характеризуються загибеллю шкіри і підлеглих тка- нин - м'язів, сухожилля, кісток і т. д. На місці таких опіків утворюються гли- бокі рани, які не мають тенденції до самостійного загоєнню, епітелізації або рубцювання. Залежно від здатності (або нездатності) до самостійного загоєння опіки поділяються на поверхневі і глибокі. Поверхневі опіки (I, II і ША ступеню) протікають порівняно неважко. Їх загоєння відбувається самостійно, шляхом епітелізації опікової рани. Причиною поверхневих опіків найчастіше є вплив світлового випромінювання, окропу, пари, гарячої рідини, полум'я при короткочасної експозиції. 115 Глибокі опіки (Ш Б і IV ступеню) є тяжким ураженням. Відновлення шкі-рного покриву при таких опіках можливо тільки оперативним шляхом в спеціалізованих стаціонарах. Глибокі опіки виникають при тривалому впливі полум'я, застосуванні бойових вогнесумішей. При глибоких опіках часто зу- стрічаються місцеві ускладнення: флегмони, абсцеси, лімфангііт, лімфаденіт, бешиха, флебіти, артрити, остеопороз з подальшим розвитком остеомієліту. Частіше у ураже-них спостерігається поєднання опіків різного ступеня. Діагностика глибини і площі опіку. Глибина опіку визначається за міс- цевими клінічними ознаками: гіперемія, виникнення бульбашок, формування струпа. Діагностика поверхневих опіків заснована на виявленні ознак збережен- ня капілярів і нервових закінчень в неураженій частині шкіри. Відзначається гіпе-ремія шкіри, зберігається больова чутливість. Для поверхневих опіків характерно виникнення пухирів, а при опіках III А ступеня можливе утво- рення тонкого поверхневого струпу коричневого або сірого кольору. Глибокі опіки характеризуються появою товстого струпа чорного, тем- но-коричневого або сірого кольору. Через струп можуть просвічувати тром- бовані підшкірні вени, що є достовірною ознакою ураження III Б -IV ступе- ню. При опі-ках полум'ям IV ступеню можливо обвуглювання шкіри з її роз- ривами, виявля-ються загиблі м'язи і сухожилля. При глибоких опіках кистей та стоп формуєть-ся симптом рукавичок» - відшарований епідерміс легко і безболісно видаляється разом з нігтьовими пластинками. Легке безболісне видалення волосся, негативна спиртова проба (змазування спиртом області опіку не викликає болю), відсутність больової реакції при проколюванні струпа голкою - переконливі ознаки глибокого опіку. Тим не менш, в біль- шості випадків остаточне розпізнавання ступеню опіку можливо лише під час відторгнення опікового струпу (через 2-3 тижнів). Крім ступеню опіку велике значення має визначення поширеності - зага- льної площі опіку. Існує ряд способів і схем визначення площі опікової пове- рхні (правило девяток, правило долоні). Правило девяток засноване на 116 тому, що площа шкірних покривів окремих частин тіла дорослих людей дорі- внює або кратна 9 % поверхні тіла: площа покривів голови та шиї складає 9 %, передньої і задньої поверхні тулуба - по 18 %, верхніх кінцівок по 9 %, нижніх - по 18 % (рис. 3). Правило долоні». Площа долоні у дорослої людини становить 1,0-1,2 % всієї поверхні його тіла. Застосовується цей спосіб при визначенні площі обпа-леної поверхні на невеликих площах опіку або при множинних уражен- нях, роз-ташованих на різних ділянках тіла. Після визначення площі та глибини опіку, діагноз встановлюється таким чином. Площа та глибина ураження вказуються у вигляді дробу, в чисельни- ку якої наводиться загальна площа опіку і поруч (в дужках) - площа глибоко- го уражен-ня, в знаменнику - ступінь опіку. Необхідно вказати також етіоло- гічний фактор та локалізацію ураження. Велике практичне значення має зо- браження опіків на спеціальних бланках, що допомагає відзначити на схемі всі необхідні характеристики ураження (локалізацію, площу, ступінь). По тяжкості термічного ураження в залежності від площі та глибини опіків уражені поділяються на 4 групи (табл. 3). Таблиця 3. Розподіл хворих з опіками по тяжкості ураження. Тяжкість ураження Характеристика опіків Легко-обпалені Опіки I-III А ступеню площею до 10% поверхні тіла Обпалені середньої тяжкості Опіки I- III А ступеню площею від 10 до 20% поверхні ті-ла, опіки III Б ступеню площею менше 1% поверхні ті-ла Важко-обпалені Опіки I-III A ступеню площею від 20 до 40% поверхні ті-ла. Опіки III Б ступеню площею до 10% поверхні тіла; ураження диха- льних шляхів, незалежно від тяжкості ура-ження шкіри Вкрай тяжко-обпалені Опіки I-III A ступеню площею більше 40% по- верхні тіла. 117 Опіки III Б -IV ступеню площею більше 10% поверхні тіла Патогенез та клінічний перебіг опікової хвороби. При поверхневих опі- ках більше 20-30 % і глибоких опіках більше 10 % поверхні тіла (осіб молодого та середнього віку) розвиваються виражені загальні розлади всього ор- ганізму - опікова хвороба. Термін «опікова хвороба визначає патологічні процеси, серед яких провідна роль належить ендотоксикозу з опікової рани, а різноманітні па-тологічні зміни внутрішніх органів і систем є вторинними. Тяжкість перебігу опікової хвороби обумовлюється площею і глибиною ура- ження тканин. У клінічному перебігу опікової хвороби виділяються 4 періоди: 1) опіковий шок 2) гостра опікова токсемія; 3) септикотоксемія; 4) реконвалесценція (одужання). Опіковий шок (ОШ) - клінічна форма гострих порушень життєво важли- вих функцій на тканинному, органному і системному рівнях, що загрожують життю і вимагають проведення невідкладних заходів. Патофізіологічною основою шоку є гіповолемія, обумовлена масивною ексудативною плазмовт- ратою і яка веде до гіпоперфузії тканин. Діагностика опікового шоку. Площа опікової рани та глибина ураження тканин - єдиний видимий морфологічний субстрат тяжкості термічної тра- вми. Тому вони є основними критеріями при ранній діагностиці шоку. Шоко- генна травмою у осіб молодого і зрілого віку є опіки II-III А ст. більш 20 % поверхні тіла або глибокі опіки понад 10 % поверхні тіла ау уражених з ком- бінованими термо-механічними і багатофакторними ураженнями - та приме- ншій площі опі-ку. Клініка опікового шоку. Свідомість у уражених з опіками збережена. Вони можуть самостійно пересуватися навіть при досить великих опіках. Психічний статус характеризується різними варіантами: від вираженого психомоторного збудження до повної апатії. Типові скарги на біль, спрагу і 118 озноб, іноді на нудо-ту. При важких ураженнях може спостерігатися блюво- та. Шкірний покрив блі-дий, температура тіла субнормальна. Характерними ознаками опікового шоку є тахікардія, зниження артеріального тиску та об'- єму діурезу (від олігурії до ану-рії). Ступінь цих розладів залежить від тяж- кості ураження. Висока гемоконцент-рація (Нв> 180 гл, зміст еритроцитів вище 5,8 х л) вказує на значну плаз-мовтрату, яка може досягати 20-30 % ОЦК. Типові гіпонатріємія, гіперкаліємія, гиперазотемія, метаболічний ацидоз. При поєднанні опіків шкіри з термоінгаляційними ураженнями, отруєн- ням токсичними продуктами горіння та загальним перегрівання організму (багатофа-кторні ураження) спостерігаються порушення свідомості. Зазвичай це обумов-лено отруєнням оксидом вуглецю, що може призвести до смерті поранених. Ба-гатофакторні ураження супроводжуються артеріальною гіпо- тензією та тяжкою дихальною недостатністю. Відсутність свідомості може спостерігатися також у уражених з комбінованими термо-механічними ура- женнями внаслідок важкого струсу головного мозку. Гостра опікова токсемія розвивається внаслідок інтоксикації організму продуктами розпаду білка, токсичними речовинами, які надходять з обпале- них тканин, бактеріальними токсинами. Цей період триває з 3-4 дня після травми і триває 2-3 тижні (до початку гнійно-демаркаційного відторгнення загиблих тка-нин). Початок опікової токсемії знаменується підвищенням температури тіла, появою профузного поту та потрясниці. В цьому періоді часті вісцеральні не- ін-фекційні та інфекційні ускладнення (пневмонія, токсичний міокардит, ток- сичний гепатит, токсична нефропатія, виразки шлунково-кишкового тракту, в т.ч. ускладнені кровотечею і ін.). Визначаються зміни периферичної крові лейкоцитоз зі зміщенням формули вліво, збільшення ШОЕ, прогресуюча анемія), зни-ження сироваткових білків, диспротеїнемія, гіпокаліємія, у сечі - альбумінурія, з'являються зернисті та гіалінові циліндри. Характерний розви- 119 ток токсичної ен-цефалопатії у вигляді порушень психіки, збудження (інток- сикаційні психози), безсоння або сонливості, загальмованості. Септикотоксемія починається з 2-3 тижня після отримання обширних гли-боких опіків і триває до ліквідації опікової рани (до декількох місяців). Нарос-тають анемія, гіпо-та диспротеїнемія, можливий розвиток сепсису, що є однією з основних причин загибелі обпалених. У цей період може розвину- тися опікове виснаження: дефіцит маси тіла перевищує 30 %, припиняються репаративні про-цеси в ранах, утворюються пролежні, з'являються безбілкові набряки. Одужання починається з моменту оперативного відновлення втраченого шкірного покриву і епітелізації опікових ран. Підвищується маса тіла, посту- пово відновлюються функції внутрішніх органів і систем. Протягом тривало- го часу зберігається анемія. Закінчення опікової хвороби відбувається лише через 1,5-2,0 місяці після відновлення шкірного покриву. Зміни з боку серцево-судинної системи при опіковій хворобі. На схемі 2. представлені зміни з боку серцево-судинної системи в різні періоди опікової хвороби. Опіковий шок Гіповолемія Підвищення в’язкості крові Централізація кровообігу Токсемія Дистрофія міокарду Системний васкуліт Септикотоксемія Інфекційно-токсичний міокардит Інфекційно-токсичний шок 120 Опікове виснаження Атрофія міокарду Амілоїдоз серця Лікування опікової хвороби залежить від стадії та може бути представ- лене таблицею Опіковий шок Шок Токсемія Септикотоксемія - трансфузійна терапія* -дієта -дієта, парентеральне і зондове харчуван- ня -знеболювання - трансфузійна терапія*, гемодіаліз - трансфузійна те- рапія* -лікування дихальної не-достатності -антимікробна терапія - антимікро- бна терапія -лікування поліорганної недостатності -підвищення імунологічної реактивності -метаболічна та антипротеолі- тична терапія -антимікробна терапія -специфічна терапія орга-нопатологічних змін - підвищення імунологічної реактивності, специфічна терапія органопато- логічних змін, гепаринотерапія, реологічна тера-пія *Обсяг трансфузії визначається за формулою Паркланда: 4 мл рідини *маса тіла хворого (кг)*площа опіку (%). Особливості ураження вогнесумішами. Сучасні вогнесуміші поділяють- ся на чотири основні групи: напалм, металізовані суміші (пірогелі), термітні запальні склади і самозаймані вогнесуміші (різновиди звичайного і пластифі- кованого фосфору. Корпус авіаційних бомб при зіткненні з метою руйнуєть- ся спеціальним зарядом, при цьому запальна суміш у вигляді гарячих части- нок розліта-ється на відстань дота більше метрів, створюючи суцільну 121 зону вогню й великий осередок ураження. Температура горіння може сягати 1200 СУ зоні горіння вогнесуміші діють наступні вражаючі фактори: полум'я, те-плова радіація (інфрачервоне випромінювання), висока температура на- вколиш-нього середовища, токсичні продукти горіння (дим, чадний газ та ін.). Крім того, застосування вогнесумішей може надавати й психічно демо- ралізуючий вплив. Вражаючі фактори діють на організм одночасно, приводя- чи до виникненню ба-гатофакторних (комбінованих) уражень: глибокі великі опіки, ураження органів дихання (як тепловим фактором, так і продуктами горіння), отруєння чадним газом, загальне перегрівання організму, ураження очей, психічні розлади. Зазвичай при ураженні вогнесумішшю виникають глибокі опіки, найчас- тіше відкритих ділянок тіла, з омертвінням не тільки шкіри, але і глибоко роз-ташованих тканин (м'язів, сухожилля, кісток). При опіках напалмом через хв розвивається виражений набряк повік і тимчасова сліпота. Напалмові опіки характеризуються більш важким перебігом опікового шоку. У другому і третьому періодах опікової хвороби в уражених напалмом швидко розвивається виражена інтоксикація, опікова кахексія. Відторгнення не-кротизованих тканин йде повільно, важко протікають інфекційні процеси в опі-ковій рані, швидко наростає вторинна анемія, порушується функція за- лоз внут-рішньої секреції. Після загоєння напалмових опіків залишаються келоїдні рубці. Допомога на етапах медичної евакуації. Перша допомога (базовий рі- вень медичної допомоги (перша та долікарська допомога): здійснюється без- по-середньо у вогнищі ураження. Передбачає виведення та винесення потер- пілого із зони вогню і диму, введення знеболюючого, антибіотик внутрішньо, закриття асептичними повязками області опіків; Після виносу ураженого з осередку по-жежі з нього необхідно зняти тліючий або згорілий одяг. Якщо обпалені фрагменти одягу не відриваються, вони зрізаються. При невеликих опіках на область ураження накладається повязка. При великих опіках для 122 повязки можна використовувати будь-яку суху чисту тканину, що не містить мазей або жирів. При опіках кінцівок, що супроводжуються переломами кіс- ток, необхідна транспортна іммобілізація. Для зменшення болю застосову- ється промедол 1 мл 2% роз-чину. Долікарська допомога. Основна увага приділяється попередженню та усу-ненню загрожуючих життю станів в уражених з важкими опіками, бага- тофакто-рними термічними ураженнями. Вводяться анальгетики, серцеві за- соби, проводиться інгаляція кисню. Проводиться компенсація втрат рідини і електролітів шляхом прийому лужносольового розчину (1 чайна ложка ку- хонної солі та 1/2 чайної ложки питної соди на 1 л води. Перша лікарська допомога (перший рівень медичної допомоги (перша лі-карська допомога): профілактика опікового шоку, початок відновлення ОЦК, введення правцевого анатоксину, антибіотики. При сортуванні виділя- ються уражені, які потребують першої лікарської допомоги за невідкладними показан-нями (направляються уперев язувальний в першу чергу): •обпалені в стані шоку з асфіксією та іншими проявами гострої дихальної недостатності; з отруєнням окисом вуглецю (збудження, набряк легенів). Ураженим в стані опікового шоку проводиться інфузія 0,8-1,2 л криста- ло-їдних розчинів, знеболювання, транспортна іммобілізація. При ураженні диха-льних шляхів для усунення спазму бронхів і зменшення набряку слизо- вої гор-тані - внутрішньом'язово вводяться 150-200 мг гідрокортизону або 60- 90 мг преднізолону, еуфілін, антигістамінні препарати. В носові ходи зака- пуються по 10-12 крапель вазелінового масла. Наростаюча асфіксія через набряк гортані є показанням до трахеотомії (конікотомії). За наявності на етапі анестезіолога - виконується інтубація трахеї. При отруєнні токсичними продуктами горіння внутрішньовенно вводиться мл 40% розчину глюкози з 5-10 мл 5% розчину аскорбінової кис- лоти, проводиться інгаляція кисню. При набряку легень ураженим надається напівси-дячи. Через носові катетери подається кисень, пропущений через 123 спирт. Внутрішньовенно вводяться серцеві засоби, розчин хлористого каль- цію, преднізо-лон. Важко-обпалені, після проведення їм невідкладних заходів першої лікар- ської допомоги в перев'язочній, евакуюються в першу чергу. Решті обпале- ним допомога надається в евакуаційоному відділенні (вводяться антибіотики, прав-цевий анатоксин, накладаються повязки, потім здійснюється евакуація. Кваліфікована медична допомога (другий рівень медичної допомоги): включає надання невідкладної допомоги та організацію швидкого транспор- ту-вання обпечених у спеціалізовані лікувальні заклади. Продовжується бо- ротьба з шоком, лікування розладів гемодинаміки, корекція КОС, підтримка кисневого режиму. При сортуванні хворі з опіками виділяються наступні групи. Перша група - уражені, яким кваліфікована допомога надається за жит- тє-вими показаннями. 1. Уражені з важкими опіками верхніх дихальних шляхів та асфіксі-єю - негайно направляються в операційну для інтубації трахеї, а при її не- можливості - виконання трахеотомії. 2. Уражені в стані опікового шоку, з термохімічними ураженнями диха- льних шляхів, з отруєнням продуктами горіння направляються в палату ін- тенсивної терапії. Друга група - кваліфікована допомога надається в другу чергу (за термі- новими показниками). Обпалені з глибокими циркулярними опіками зі здав- лен-ня струпом магістральних судин та порушенням дихання. Направляють- ся у пе-рев'язувальну для тяжкопоранених в другу чергу для виконання де- компресивної некротомії у вигляді поздовжніх (на шиї, кінцівках) або поздо- вжньо-поперечних розрізів (на грудях. Третя група - допомога надається в третю чергу або (при скороченому об-сязі) не надається. Обпалені середнього ступеня тяжкості - направляються в пе-рев’язувальний в третю чергу (або після виконання в сортувальної захо- 124 дів в об-сязі першої лікарської допомоги відразу направляються в евакуацій- ну. Четверта група – легко-обпалені (з опіками I-II ступеня до 10 % поверхні тіла функціонально неактивних областей) залишаються в команді видужую- чих. Пята група – хворі в агонії - обпалені вкрай важкого ступеня, що мають несумісні з життям опіки і термоінгаляційні ураження - направляються в палату симптоматичної терапії госпітального відділення (допомога полягає в угамуван-ня спраги, обезболюванні та седатації). При отруєнні токсичними продуктами горіння внутрішньовенно вводиться мл 40% розчин глюкози з 5-10 мл 5% розчин аскорбінової кисло- ти, про-водитися інгаляція киснем. При набряку легень ураження надається в положенні напівсидячи. Через носові катетери подається кисень, пропущений через спирт. Внутрішньовенно вводяться серцеві засоби, розчин хлористого кальцію, предні-золон. Палата інтенсивної терапії (протишокова) для обпалених розгортається в складі госпітального відділення. Головним принципом лікування обпалених є швидке відновлення ОЦК з одночасною регидратацією інтерстицію. Препаратами вибору для проведення інфузійної терапії в перші 6-8 год є кристало- їдні роз-чини . Як додаток до інфузійної терапії у частині уражених, що не мають диспе-птичних розладів , можливо пероральне введення рідини - луж- но - сольового розчину . Через 6-8 год до інфузійної терапії опікового шоку додаються нативні колоїди з розрахунку 250 мл плазми (розчину 5 % альбу- міну , протеїну) на 1 л розчинів . У перші 8 год повинно бути введено 50 % запланованого обсягу. Потре- ба в рідині на другу добу зазвичай становить від однієї до двох третин потребив першу добу. Проводиться профілактика та лікування вторинного інфіку- вання антибіотиками, відновлення водно - електролітного балансу, енергоза- безпечення парентеральним харчуванням, детоксикація методом форсовано- го діурезу. 125 Кваліфікована реаніматологічна допомога не переслідує мети обов'язко- во-го виведення уражених з опікового шоку, який (на відміну від травматич- ного шоку) може тривати кілька діб і не є протипоказанням до подальшої евакуації. Первинний туалет обпаленої поверхні виконується тільки при тривалій за-тримці уражених на даному етапі евакуації і лише після виведення зі стану опі-кового шоку. При появі ознак нагноювального процесу опікової рани, доцільно застосовувати вологі повязки - 10 % розчин хлориду натрію, 3 % розчин борної кислоти, розчин фурациліну 1 : 5000 або повязки з водороз- чинними мазями. Спеціалізована медична допомога при опіках в умовах великомасштаб- ної війни надається в спеціалізованих опікових госпіталях, опікових відді- леннях ба-гатопрофільних або загально-хірургічних госпіталях госпітальних баз, в госпі-талях для легкопоранених. Легко-обпалені і обпалені середнього ступеня тяжкості (з поверхневими опіками від 10 до 20 % поверхні тіла і з глибокими опіками менше 1 % пове- рхні тіла ) - направляються в госпіталі для легко поранених. Тяжко-обпалені (з поверхневими опіками від 20 до 40 % поверхні тіла і з глибокими опіками від 1 до 10 % поверхні тіла ) - направляються в спеціалі- зо-вані опікові госпіталі . Вкрай тяжко-обпалені (поверхневими опіками понад 40 % поверхні тіла і з глибокими опіками понад 10 % поверхні тіла) - направляються в загально- хірур-гічні госпіталі. Третій і четвертий рівні медичної допомоги (спеціалізована та високос- пе-ціалізована медична допомога) надається хворим, що потребуватимуть шкірної пластики та для хворих з тяжкими опіками органів зору СИНДРОМ ТРИВАЛОГО ЗДАВЛЮВАННЯ Вперше клініка синдрому тривалого здавлювання (СТЗ) у потерпілих при землетрусах була описана до початку XX століття. Уроки Другої світо- вої війни Е. Байуотерс представив детальну характеристику специфічної па 126 тології у пора-нених, витягнутих з руїн після бомбувань Лондона, назвавши її «краш-синдром» (від англійського слова «crash» - дробити, тиснути). У нашій країні найбільш ві-домими дослідниками СТЗ були А. Я. Питель (спостере- ження за пораненими при бомбардуваннях Сталінграду), М. І. Кузін (землет- рус в Ашхабаді 1948), Е. А. Нечаєв, Г. Г. Савицький (землетрус у Вірменії 1988). Термінологія, патогенез і класифікація синдрому тривалого роздав- лення. Комплекс специфічних патологічних розладів, що розвивається після звільнення поранених із завалів, де вони тривалий час (протягом однієї годи- ни і більше) були придавлені важкими уламками, називається синдромом тривалого здавлювання. Виникнення СТР, який описується під різними на- звами (синдром тривалого роздавлювання, краш-синдром, травматичний токсикоз, травматичний рабдоміоліз та ін.) пов'язане з відновленням кровообігу в пошкоджених і тривало ішемізованих тканинах. В умовах великомасштаб- ної війни частота розвитку СТР може досягати 5-20 %. У поранених з СТР головним чином відзначається ураження кінцівок (більш 90 % випадків), тому що здавлення голови і тулуба через пошкодження внутрішніх органів час- тіше є смертельним. В хірургії ушкоджень, крім СТР, виділяється також синдром позиційно- го здавлення як результат ішемії ділянок тіла (кінцівка, область лопаток, сід- ниці та ін.) від тривалого роздавлення власною масою постраждалого, лежа- чого водному положенні (кома, алкогольна інтоксикація). Синдром рецир- куляції розвивається після відновлення пошкодженої артерії тривало ішемізі- зованої кінцівки або зняття тривало накладеного джгута. Основою патогенезу вище перелічених подібних патологічних станів є ендогенна інтоксикація продуктами ішемії та реперфузії тканин. В здавлених тканинах разом з ділянками прямого травматичного некрозу утворюються зони ішемії, де накопичуються кислі продукти анаеробного обміну. Після звільнення поранених від здавлення відбувається відновлення крово- та лім- фообігу в іше-мізованих тканинах, що характеризуються підвищеною прони- 127 кністю капілярів. Це називається реперфузією тканин. При цьому токсичні речовини (міоглобін, продукти порушеного перекисного окислення ліпідів, калій, фосфор, поліпептиди, тканинні ферменти - гістамін, брадикінін та ін.) виходять в загальний кровотік. Відбувається токсичне ураження внутрішніх органів, в першу чергу легенів, з формуванням гострої дихальної недостатно- сті. Гіперкаліємія може призводити до гострого порушення діяльності серця. З ішемізованих тканин вимиваються також недоокислені продукти анаероб- ного обміну (молочна кислота та ін.), які викликають виражений метаболіч- ний ацидоз. Найбільш небезпечно вивільнення в кров з ішемізованих попере- чно-смугастих м'язів великих кількостей білка міо-глобіну. Міоглобін вільно фільтрується в ниркових клубочках, але закупорює нир-кові канальці, утворюючи в умовах метаболічного ацидозу нерозчинний соля-нокислий гематин (якщо рН сечі більше 6, ймовірність розвитку нирко- вої недо-статності при СТР знижується). Крім цього міоглобин діє токсично на епітелій канальців нирок, що в сукупності призводить до міоглобінуріч- ному нефрозу та гострій нирковій недостатності (ГНН). Швидко розвиваєть- ся постішемічний набряк пошкоджених і тривало здавлених тканин викликає гостру гіповолемію з гемоконцентрацією (ОЦК зменшується на 20-40 % та більше). Це супроводжу-ється клінікою шоку та сприяє погіршенню функції нирок. Класифікація СТЗ залежно від поширеності та тривалості здавлення тка- нин передбачає виділення трьох ступенів тяжкості перебігу синдрому (табл. 4). Таблиця 4. Класифікація синдрому тривалого роздавлювання. Тяжкість пербігу Область здавлення кінцівки Приблизний термін здавлення Ступінь ендотоксикозу Прогноз СТР легкого ступе-ню 128 Невелика (передпліччя або гомілка) Не бі-льше 2-3 го-дин Ендо- генна інтокси-кація незначна, олі-гурія зазнає зворот-нього розвитку через декілька діб. При правильному лікуван-ні сприятливий: СТР сере-днього ступеню Більш по-ширені зони здав-лення (плече, стегно) З 2-3 до 6 годин Помірний ендото-ксикоз та ГНН уп-родовж ти- жня після травми Визначається терміном та якістю першої допомоги з раннім використанням екстракорпоральної деток-сикації. СТР важ-кого сту-пеню Здавлення одної або більше кі-нцівок Більше 6 го-дин Тяжкий ендотокси-коз, швидке нарос-тання ГНН, ПОН При несвоєчасному інтен-сивному лікуванні, про-гноз-несприятливий. СТР легкого ступеню розвивається при відносно невеликій площі та три- валості роздавлення (наприклад, здавлення передпліччя протягом 2-3 год. Ен-догенна інтоксикація може бути незначною, олігурія регресує через кіль- ка діб. Прогноз СТР легкого ступеня при правильному лікуванні сприятли- вий. СТР середнього ступеню розвивається при більш великих ділянках роз- да-влення кінцівки протягом до 6 год. Він супроводжується ендотоксикозом та по-рушеннями функції нирок протягом тижня і більше після травми. Прогноз СТР середньої тяжкості визначається своєчасністю та якістю першої до- помоги, а та-кож подальшого лікування з раннім застосуванням екстракорпо- ральної детокси-кації. СТР важкого ступеню розвивається при роздавлені однієї або двох кінці- вок більше 6 год. При СТР важкого ступеня швидко наростає ендогенна ін- ток-сикація, розвивається гостра ниркова недостатність (ГНН), поліорганна недоста-тність (ПОН) та інші життєво-небезпечні ускладнення. При відсут- ності своєчас-ного інтенсивного лікування з використанням гемодіалізу прогноз несприятли-вий. Слід зазначити, що повної відповідності тяжкості розладів функцій жит- тє-во-важливих органів площі та тривалості роздавлення тканин немає. СТР 129 легкого ступеня при несвоєчасній або неадекватній медичній допомозі може призвес-ти до анурії. З іншого боку, при дуже тривалому часі роздавлення кі- нцівок (бі-льше 2-3 діб) СТР може не розвинутися, зважаючи на відсутність відновлення кровообігу в некротизованих тканинах. Періоди, клінічна симптоматика синдрому тривалого роздавлення. Виді- ляють ранній, проміжний та пізній періоди пербігу СТЗ (табл. 5). Таблиця 5. Класифікація синдрому тривалого здавлювання за періодами. Періоди СТР Термін розвитку Зміст Ранній 1-3 доба При СТР легкого ступеню перебіг прихова-ний. При середньому та тяжкому ступеню- картина травматичного шоку Проміжний 4-20 доба ГНН та ендотоксикоз (набряк легенів, головного мозку), токсичний міокардит, ДВЗ-синдром, парез кишківника, анемія,) Пізній С го тижня до 2-3 місяців після травми Відновлення функції нирок, печінки, легенів та інших внутрішніх органів. Висока небез-пека роз- витку сепсису. Ранній період СТР. Клініка раннього періоду (1-3 доба) істотно розрізня- ється у різних поранених. При СТР середнього та важкого ступеня після звіль-нення від здавлення може розвинутися картина травматичного шоку загальна слабкість, блідість, артеріальна гіпотонія і тахікардія. Внаслідок гі- перкаліємії реєструються порушення серцевого ритму (іноді аж до зупинки серця). У насту-пні 1-2 добу клінічна картина проявляється нестабільністю в системах дихання і кровообігу. При СТР важкого ступеня вже в перші дні ро- звиваються ГНН та набряк легенів (чим раніше з'являються ознаки анурії, тим вони прогностично не-безпечніше). В інших випадках загальний стан спочатку задовільний. При відсу-тності важких черепно-мозкових ушко- джень свідомість у всіх поранених з СТР, як правило, збережена. Поранені, звільнені із завалів, скаржаться на сильні болі в пошкодженій кінцівці, яка швидко набрякає. Шкіра кінцівки стає напруженою, блідою або 130 синюшною, холодною на дотик, з'являються пухирі. Пульсація периферич- них ар-терій через набряк може не визначатися, чутливість та активні рухи знижені або відсутні. Більш ніж у половини поранених з СТР є також переломи кісток розда-влених кінцівок, клінічні ознаки яких можуть ускладнюва- ти ранню діагностику СТР. Внаслідок вираженого набряку, тканинний тиск в м'язах кінцівок, укла- де-них в щільні кістковофасціальні футляри, може перевищити перфузійний тиск в капілярах (40 мм рт.ст.) з подальшим поглибленням ішемії. Такий па- тологічний стан, який може виникати не тільки при СТР, позначається термі- ном компар-тментсиндром або синдром «підвищеного внутрішньо- футлярного тиску». У бі-льшості поранених з СТР середнього та легкого сту- пеня за умов швидко наданої медичної допомоги загальний стан тимчасово стабілізується («світлий промі-жок» СТР. Лабораторне дослідження крові виявляє ознаки гемоконцентрації (підви- щення цифр гемоглобіну, гематокриту, зниження ОЦК), виражені електролі- тні порушення (збільшення вмісту калію і фосфору, підвищення рівня креа- тиніну, сечовини, білірубіну, глюкози. Відзначається гиперферментемія, гі- попротеї-немія, гіпокальціємія, метаболічний ацидоз. Уперших порціях сечі зміни мо-жуть бути відсутні, але потім через що виділяється міоглобіну сеча приймає бурого забарвлення, характеризується високою відносною щільніс- тю з вираженим зрушенням рН в кислу сторону. У сечі також виявляється велика кількість біл-ка, еритроцитів, лейкоцитів, циліндрів. Проміжний період СТР. У проміжному періоді СТР (4-20 діб) симптоми ендотоксикозу та ГНН виходять на передній план. Після короткочасної ста- білі-зації стан поранених погіршується, з'являються ознаки токсичної енце- фалопатії (глибоке оглушення, сопор. При СТР важкого ступеня швидко на- ростають по-рушення функцій життєво-важливих органів. Про розвиток ГНН сигналізує олі-гоанурія (зниження діурезу менше 50 мл/год). Анурія може тривати до 2-3 тиж-нів з переходом в сприятливому випадку в поліуричну фазу ГНН. Внаслідок гіпергідратації можливе перевантаження малого кола 131 кровообігу аж до набряку легенів. Розвиваються набряк мозку, токсичний мі- окардит, ДВP-синдром, парез кишківника, стійка токсична анемія, імунодеп- ресія. СТР середнього та легкого ступеня тяжкості характеризується в основному ознаками олігоанурії, ендото-ксикозу та місцевими проявами. Набряк пошкоджених кінцівок зберігається або ще більш наростає. В м'язах здавле- них кінцівок, а також в областях позиційного здавлення утворюються осере- дки прогресуючого вторинного некрозу, що підт-римують ендогенну інток- сикацію. В ішемізованих тканинах часто розвиваються інфекційні (особливо анаеробні) ускладнення, схильні до генералізації. Лабораторні дослідження при розвитку олігоанурії виявляють значне збі-льшення креатиніну та сечовини. Відзначається гіперкаліємія, некомпен- сований метаболічний ацидоз, виражена анемія. При мікроскопії в осаді сечі виявляють циліндри, що складаються із злущенного епітелію канальців, міо- глобіну і крис-талів гематину. Пізній період СТР. В пізньому (відновлювальному) періоді СТР - через 4 тижні та до 2-3 міс після здавлювання - в сприятливих випадках відбувається поступове поліпшення загального стану поранених. Відзначається повільне від-новлення функцій внутрішніх органів (нирок, печінки, легенів, серця) Проте, то-ксичні та дистрофічні порушення в них, а також виражена імуно- депресія мо-жуть зберігатися тривалий час. Основною загрозою життя пора- нених з СТР в цей період є генералізовані інфекційні ускладнення. Місцеві зміни виражаються в тривалих гнійних та гнійно-некротичних ранах кінці- вок. Функціональні ре-зультати лікування ушкоджень кінцівок при СТР часто бувають незадовільними: розвивається атрофія та сполучно-тканинне пе- реродження м'язів, контрактури суглобів, ішемічні неврити. Приклади діагнозу СТР 1. СТР важкого ступеня обох нижніх кінцівок. Термінальний стан. 2. СТР середнього ступеня лівої верхньої кінцівки. 3. СТР важкого ступеня правої нижньої кінцівки. Гангрена правої гоміл- ки і сто-пи. Травматичний шок III ступеня. 132 Допомога на етапах медичної евакуації. Перша та долікарська допомо- га. Зміст першої допомоги пораненим при СТР може істотно відрізнятися за- ле-жно від умов її надання, а також від залучених сил і засобів медичної слу- жби. На полі бою поранені, витягнуті з завалів, виносяться в безпечне місце. Санітари або самі військовослужбовці в порядку взаємодопомоги накладають асептичні повязки на рани, що утворилися при здавлюванні кінцівок. У разі зовнішньої кровотечі здійснюється його зупинка (накладається джгут). Вводиться знебо-лююче (1 мл 2% розчину промедолу, виконується транспортна іммобілізація допоміжними засобами. При збереженій свідомості і відсутнос- ті ушкоджень че-ревної порожнини поранені забезпечуються рідиною. Долікарська допомога пораненим з підозрою на СТР в обов'язковому порядку передбачає внутрішньовенне введення кристалоїдних розчинів (0,9 % ро-зчин натрію хлориду, 5 % розчин глюкози та ін.), яке при можливості три- ває в ході подальшої евакуації. Фельдшер виправляє помилки, допущені при наданні першої допомоги, змінює промоклі повязки, покращує транспортну іммобіліза-цію. При вираженому набряку з пошкодженої кінцівки знімається взуття та зрі-зається обмундирування. У разі організації надання допомоги пораненим поза зоною прямого впли-ву противника (усунення завалів після бомбувань, землетрусів або те- рористич-них актів), медична допомога прямо на місці поранення надається лікарсько-сестринськими бригадами. Залежно від підготовки та оснащення такі бригади проводять невідкладні заходи першої лікарської і навіть квалі- фікованої реаніма-тологічної допомоги. Звільненим з-під уламків пораненим негайно налагоджується внутріш- ньо-венне введення кристалоїдних розчинів з метою усунення крово, плазмо- втрат (доцільніше інфузійну терапію починати до визволення із завалу. При підозрі на розвиток СТЗ, внутрішньовенно вводиться 4 % гідрокарбонат на- трію 200 мл («сліпа корекція ацидозу) для усунення ацидозу та залужування сечі, що попе-реджає утворення солянокислого гематину та закупорка нирко- вих канальців. Також внутрішньовенно вводиться 10 мл 10 % розчину хлориду кальцію, поля-ризуючу суміш (5 % розчин глюкози з інсуліном) для нейт- ралізації токсичної дії іонів калію на серцевий м'яз. З метою стабілізації клі- тинних мембран вводяться великі дози глюкокортикоїдів. Здійснюється вве- дення знеболюючих й седатив-них препаратів, симптоматична терапія. Перед звільненням поранених із завалів (або відразу ж після вилучення) рятувальники накладають джгут вище області роздавлення кінцівки, щоб по- пе-редити розвиток колапсу або зупинку серця від гіперкаліємії. Безпосеред- ньо пі-сля цього забезпечується транспортування пораненого для оцінки життєздатнос-ті здавленої ділянки кінцівки лікарем. Джгут залишається на кінцівці (або накладається, якщо він не був накла- дений раніше) в наступних випадках: • руйнування кінцівки (поширене пошкодження м'яких тканин більше по-ловини кінцівки, перелом кістки, пошкодження магістральних судин); • гангрена кінцівки (дистальніше демаркаційної лінії кінцівка бліда або з синіми плямами, холодна, зі зморщеною шкірою або злущеним епідермісом; чутливість та пасивні рухи в дистальних суглобах повністю відсутні). Решті пораненим на рани кінцівок накладаються пластиром асептичні наклейки (циркулярні повязки можуть здавити кінцівку і погіршити кровоо- біг), проводиться транспортна іммобілізація. При можливості для всіх пора- нених з СТР забезпечується першочергова евакуація (краще вертольотом) безпосеред-ньо на етап надання спеціалізованої медичної допомоги. Перша лікарська допомога. При надходженні в медичний пункт прийому поранені з ознаками СТР направляються в перев'язувальну в першу чергу. Вну-трішньовенно вводиться 1000-1500 мл кристалоїдних розчинів, 200 мл 4 % роз-чину бікарбонату натрію, 10 мл 10 % розчину хлориду кальцію. Проводиться катетеризація сечового міхура з оцінкою кольору та кількості сечі, проводиться контроль діурезу. Оглядається тривало роздавлена кінцівка. При наявності її руйнування або гангрени - накладається джгут. Якщо в зазначе- них випадках джгут було накладено раніше - він не знімається. У решти по- ранених з СТР на тлі інфузійної терапії, введення серцево-судинних і антигі- 134 стамінних препаратів проводиться зняття джгута, новокаїнова блокада (про- відникова або по типу поперечного перерізу вище області роздавлення), транспортна іммобілізація. Забезпечується охолодження пошкодженої кінці- вки (льод, кріопакети). Якщо дозволяє стан пораненого, дається лужносольо- ве пиття (виготовляється з розра-хунку по чайній ложці питної соди та ку- хонної солі на 1 л води. Термінова евакуація, краще вертольотом, переважно відразу на етап надання спеціалізованої медичної допомоги, де є умови для застосування сучасних методів екстракорпоральної детоксикації. Кваліфікована медична допомога. В палаті інтенсивної терапії для ком- пен-сації плазмовтрати внутрішньовенно вводяться кристалоїди (калій не вводити!) та низькомолекулярні колоїдні розчини з одночасною стимуляцією сечовиділення лазиксом і підтриманням діурезу не менше 300 мл/год. На ко- жні 500 мл кровозамінників з метою усунення ацидозу вводиться 100 мл 4 % розчину біка-рбонату натрію для досягнення рН сечі не менше 6,5. При роз- витку олігоурії обсяг інфузійної терапії обмежується відповідно кількості ви- діленої сечі. Вводиться 10 % розчин хлориду кальцію, глюкокортикоїди, знеболюючі та седати-вні препарати. При СТР протипоказано введення неф- ротоксичних антибіотиків: аміноглікозидів (стрептоміцин, канаміцин) і тет- рацикліну. Нетоксичні антибіо-тики (пеніциліни, цефалоспорини, фторхіно- лони) вводяться в половинних дозах та тільки для лікування раньової інфек- ції (але не з профілактичною метою). Після стабілізації показників гемоди- наміки поранені з СТР оглядаються в перев'я-зочній для тяжкопоранених. Пораненим з СТР будь-якого ступеня тяжкості, у зв'язку з реальною за- грозою ГНН і необхідністю проведення специфічних методів детоксикації, показана термінова евакуація. Переважно евакуювати таких поранених пот- рібно на етап надання спеціалізованої допомоги за допомогою повітряного транспорту, зобов язковим продовженням інтенсивної терапії під час польо- ту. Спеціалізована медична допомога пораненим з СТР при відсутності ГНН надається в загально-хірургічному госпіталі. При СТР легкого ступеня з 135 незнач-ним ендотоксикозом здійснюється інфузійна терапія зі стимуляцією діурезу, при можливості - оксигенотерапія. Розвиток СТР середнього ступеня зі значущими ознаками ендотоксикоза, але збереженою функцією нирок, є показанням до ран-нього застосуванню методів екстракорпоральної детокси- кації (гемодіафільтра-ції, плазмаферезу, гемосорбції та т.п.). Інтенсивна те- рапія при СТР включає ко-рекцію стійкої анемії (гемотрансфузії), поповнен- ня втрат білка (заморожена плазма, 5-10 % розчин альбуміну), боротьбу з метаболічним ацидозом (4 % розчин гідрокарбонату натрію) та розладами системи гемостазу (гепарин. При неефективному лікуванні гострої ниркової недостатності у поране- них з СТР середнього та важкого ступеня: анурія (безуспішна стимуляція ді- урезу протягом 12 год, гіперкаліємія (понад 6 ммоль / л) або поява ЕКГ- ознак гіпер-каліємії, наростання уремічної інтоксикації (сечовина понад 33 ммоль / л, креа-тинін більше 0,5-0,7 ммоль / л, декомпенсований метаболіч- ний ацидоз з ВЕ <-15,0, некорригуєма гіпергідратація організму із загрозою набряку легенів - пот-рібне термінове виконання гемодіалізу або гемодіафі- льтрації. Спеціалізована медична допомога пораненим з ГНН надається у відділеннях екстракорпоральної детоксикації відповідними фахівцями, з ви- користанням спеціального облад-нанням та витратних матеріалів. Обсяг та методи хірургічного лікування визначає хірург при неефективності консерва- тивної терапії. |