Навчальний посібник у двох частинах Частина 1 Кардіологія, ендокринологія та ревматологія
 Скачать 1.66 Mb.
|
|
Прогноз при АВ-блокаді: АВ-блокада I і II ступенів (Мобітц I) – прогноз сприятливий, оскільки часто блокада має функціональний характер і рідко трансформується у повну АВ-блокаду (або за типом Мобітца II). АВ-блокада II ступеня (Мобітц II) – мають більш серйозний прогноз через те, що такі блокади можуть поси- лювати симптоми CН, супроводжуються ознаками недо- статньої перфузії головного мозку, часто трансформуються у повну АВ-блокаду із синдромом Морга- ньї−Адамса−Стокса. Повна АВ-блокада має несприятливий прогноз та супроводжується швидким прогресуванням СН, погіршен- ням перфузії життєво важливих органів, високим ризиком раптової серцевої смерті. Рання імплантація ЕКС дозволяє збільшити трива- лість життя пацієнтів та покращити її якість. 1.10. Гіпертензивні кризи Гіпертензивний криз – це раптове значне зростан- ня АТ від нормального або підвищеного рівня, що майже завжди супроводжується появою чи посиленням розладів із боку органів-мішеней або вегетативної нервової систе- ми. Класифікація кризів. Залежно від наявності або відсутності ураження органів-мішеней і необхідності тер- мінового зниження АТ виділяють: 1. Ускладнені гіпертензивні кризи, щохарактеризу- ються клінічними ознаками гострого або прогресуючого ураження органів-мішеней, яке може бути незворотним (ІМ, інсульт, розшаровування аорти) або зворотним (не- стабільна стенокардія, гостра недостатність лівого шлуно- Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 132 чка, аритмії (пароксизми тахікардії, фібриляції та тріпотін- ня передсердь, шлуночкова екстрасистолія високих града- цій), транзиторна ішемічна атака, еклампсія, гостра гі- пертензивна енцефалопатія, кровотеча). Такі кризи загроз- ливі для життя хворого і потребують зниження тиску в проміжок часу від кількох хвилин до однієї години. Ліку- вання здійснюється в умовах палати інтенсивної терапії із застосуванням парентерального введення антигіпертен- зивних препаратів. 2. Неускладнені гіпертензивнікризи характеризуються відсутністю клінічних ознак гострого або прогресуючого ураження органів-мішеней, проте вони становлять потен- ційну загрозу для життя хворого, оскільки несвоєчасне надання допомоги може призвести до появи ускладнень та смерті. Такі кризи супроводжуються, як правило, появою чи посиленням симптомів з боку органів-мішеней (інтен- сивним головним болем, болями в ділянці серця, екстра- систолією) або з боку вегетативної нервової системи (веге- тативно-судинні порушення, тремтіння, часте сечовиді- лення). Наведені клінічні прояви потребують зниження тиску впродовж кількох годин. Госпіталізація не обов’язкова. Лікування здійснюється шляхом прийому ан- тигіпертензивних препаратів перорально або парентераль- но. Невідкладна допомога при ускладнених кризах повинна розпочинатися з внутрішньовенного введення одного з препаратів, зазначених у табл. 1.16. У разі не- можливості негайно здійснити внутрішньовенну інфузію, до її початку можна застосовувати сублінгвальний прийом деяких ліків (нітратів, ніфедипіну, клонідину, каптоприлу, β-АБ) та/чи внутрішньом’язові ін’єкції клонідину, фенто- ламіну або дибазолу. Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 133 Таблиця 1.16 – Парентеральна терапія ускладнених кризів Назва препарату Спосіб введення, дози Початок дії Трива- лість дії Примітки 1 2 3 4 5 Нітропрусид натрію в/в краплинно 0,25−10 мкг/кг/хв (50−100 мг у 250−500 мл 5 % глюкози) Негайно 1−3 хв Придатний при будь- якому кризі. Вводити лише за допомогою спеціального дозатора при моніторингу АТ Нітрогліцерин в/в краплинно 50−100 мкг/хв 2−5 хв 3−5 хв Особливо ефективний при ГСН, ІМ Верапаміл в/в 5−10 мг, далі в/в краплинно 3−25 мг/год 1−5 хв 10−30 хв Не використовувати у хворих із СН, при ліку- ванні β-блокаторами Еналаприл в/в 1,25−5 мг 15−30 хв 6 год Ефективний при гострій недостатності ЛШ Німодипін в/в краплинно 15 мкг/кг/год, далі 30 мг/кг/год 10−20 хв 2−4 год При субарахноїдальних крововиливах Антиадренергічні препарати Лабеталол в/в болюсно 20−80 мг зі швид- кістю 2 мг/хв або в/в інфузія 50−300 мг 5−10 хв 4−8 год Ефективний при біль- шості кризів. Не засто- совувати у хворих із СН Пропранолол в/в краплинно 2−5 мг зі швидкі- стю 0,1 мг/хв 10−20 хв 2−4 год Переважно при розша- руванні аорти та ГКС Есмолол 80 мг болюсно 250 мкг/кг/хв, інфузія 1−2 хв 10−20 год Є препаратом вибору при розшаруванні аорти та післяопераційній гіпертензії Клонідин в/в 0,5−1,0 мл або в/м 0,5−2,0 мл 0,01 % розчину 5−15 хв 2−6 год Небажано при мозково- му інсульті Фентоламін в/в або в/м 5−15 мг (1−3 мл 0,5% розчину) 1−2 хв 3−10 хв Переважно при феохро- моцитомі, синдромі відміни клофеліну Інші препарати Фуросемід в/в, 40−80 мг болюсно 5−30 хв 6−8 год Переважно при ГСН чи нирковій недостатності Магнію сульфат в/в болюсно 5−20 мл 25 % ро- зчину 30−40 хв 3−4 год При судомах, еклампсії Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 134 Ніфедипін у деяких хворих може викликати інтен- сивний головний біль, а також неконтрольовану гіпотен- зію, особливо у поєднанні із сульфатом магнію, тому його застосування необхідно обмежити хворим, які добре реа- гували на цей препарат під час планового лікування. Перевагу необхідно надавати препаратам із корот- кою тривалістю дії (нітропрусид натрію, нітрогліцерин), оскільки вони дають керований антигіпертензивний ефект. Препарати тривалої дії небезпечні можливим розвитком некерованої гіпотензії. Оптимальне зниження АТ – на 25 % від початково- го рівня. Більш різке зниження АТ підвищує ризик усклад- нень: зменшення мозкового кровообігу (аж до розвитку коми), коронарного кровообігу (виникають стенокардія, аритмія, інколи ІМ). Особливо високий ризик ускладнень при раптовому зниженні АТ у хворих похилого віку з ви- раженим атеросклерозом судин мозку. Лікування ускладненого гіпертензивного кризу за- лежно від клінічних проявів наведено у табл. 1.17. Невідкладна допомога при неускладнених кри- зах. У разі розвитку неускладненого кризу, як правило, немає необхідності у внутрішньовенному введенні препа- ратів. Застосовують приймання всередину препаратів, що мають швидку антигіпертензивну дію або внутріш- ньом’язові ін’єкції (табл. 1.18). У таких випадках ефектив- ним є застосування клонідину. Він не викликає тахікардії, не збільшує серцевий викид і тому його можна призначати хворим на стенокардію. Крім того, цей препарат може за- стосовуватись у хворих із нирковою недостатністю. Клоні- дин не варто призначати хворим із порушенням серцевої провідності, особливо тим, які одержують серцеві глікози- ди. Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 135 Таблиця 1.17– Лікування гіпертензивних кризів залежно від клінічних проявів Морбідний фон, орган-мішень Початок терапії Мета терапії Препарати вибору Не рекомендовані препарати 1 2 3 4 5 Гостра гіпертензивна енцефалопатія Початковий рівень АТ >140/90 мм рт.ст. Зниження АТ на 25 % упродовж 8 годин Лабетолол, нікардипін, есмолол Нітропрусид, гідралазин Гострий ішемічний інсульт При проведенні тромболітичної терапії САТ > 185 мм рт. ст., ДАТ >110 мм рт. ст. Зниження та підтримання САТ < 180 мм рт. ст. та ДАТ < 105 мм рт. ст. упродовж 24 годин Лабетолол, нікардипін, урапідил, нітропаста Нітропрусид Без тромболітичної терапії САТ > 220 мм рт. ст., ДАТ > 120 мм рт. ст. Зниження АТ на 10−15 % за 2−3 год, на 15−20 % упродовж 24 годин Лабетолол, нікардипін, урапідил, нітропаста Нітропрусид Геморагічний інсульт САТ > 180 або серц, АТ > 130 мм рт. ст. Не підвищений ВЧТ (< 25) – САТ < 160 та серц. АТ < 110 упродовж 24 год. Підвищений ВЧТ (> 25) – САТ < 180 або серц. АТ > 130 та перфуз. тиск ГМ > 60−80. Зниження САТ до 140 мм рт. ст. вважається безпечним Лабетолол, урапі- дин, нікардипін, есмолол Нітропрусид, гідралазин 135 Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 136 Продовження таблиці 1.17 1 2 3 4 5 Субарахноїдаль- на кровотеча САТ > 160 мм рт. ст. До операції – зниження та під- тримання САТ < 140 мм рт. ст., після операції – САТ < 200 мм рт. ст. Лабетолол, урапідин, нікардипін, есмолол, німодипін усім хво- рим (попередження мозкового вазо- спазму) Нітропрусид, гідролазин, клофелін Гострий корона- рний синдром САТ > 160 або ДАТ > 100 мм рт. ст. Зниження серц. АТ на 20−30 % Бета-блокатори, нітрогліцерин Нітропрусид, еналаприлат Гостра ліво- шлуночкова не- достатність Початковий рівень АТ > 140/90 Зниження серц. АТ на 20−30 % Основні – нітро- гліцерин (натрію нітропрусид) + петльовий діуретин. Альтернативна – еналаприлат, урапі- дил Есмолол, мето- пролол, лабето- лол Еклампсія Судоми при АТ >140/90 у вагітної, роділлі Припинення судом, відновлення прохідності дихальних шляхів Магнію сульфат Інгібітори АПФ 136 Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 137 Продовження таблиці 1.17 1 2 3 4 5 Розшаровування аорти САТ > 120 мм рт.ст. САТ від 100 до 120 мм рт. ст. серц. АТ < 80 мм рт. ст. (бажа- но зменшити ЧСС < 60 за 1хв) Есмолол, лабето- лол, метопролол (перший ряд) чи дилтіазем, вера- паміл (при проти- показаннях до бета-блокаторів) + натрію нітропру- сид, нікардипін, еналаприлат, ура- підил (другий ряд – у разі недостат- нього ефекту бета- блокаторів) Призначення вазодилатато- рів до засто- сування бета- блокаторів Гіперсимпати- котонія (фео- хромоцитома, інтоксикація кокаїном, амфе- таїном та ін.), синдром відміни клонідину Початковий рівень АТ > 140/90 Зниження серц. АТ на 20−30 % Альфа- адреноблокатор (урапідил). Альте- рнативні: нітро- гліцерин (натрію нітропрусид), верапаміл Бета-адрено- блокатори без поперед- нього приз- начення аль- фа- блокаторів 137 Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 138 Продовження таблиці 1.17 1 2 3 4 5 Інтра- та пост- операційна гіпертензія САТ або серц. АТ > 20 % до операції Зниження ДАТ на 10−15 % або до 110 мм рт. ст. за 30−60 хв. У цілому зниження серц. АТ не більше 25 %. Зниження АТ проводити на фоні помірної інфузійної терапії Урапідил, лабето- лол, есмолол Кардіохірургія – АТ > 140/90 або серц. АТ > 105 мм рт. ст. Підтримання САТ < 140 та ДАТ < 90 мм рт. ст. Урапідил, нітро- гліцерин, лабето- лол, есмолол, натрію нітропру- сид Не рекомен- доване засто- сування бета- блокаторів при супутній серцевій недостатності 138 Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 139 Таблиця 1.18 – Препарати для лікування неускладнених кризів Препарат Дози та спосіб уведення Початок дії, хв Побічні ефекти Ніфедипін 10−20 мг per os або сублінгва- льно 15−30 Головний біль, тахікар- дія, почервоніння, сте- нокардія Празозин 0,5−2 мг per os 30 Ортостатична гіпотензія Пропрано- лол 20−80 мг per os 30−60 Брадикардія, бронхо- констрикція Дибазол 1 % 3,0−5,0 в/в або 4,0−8,0 в/м 10−30 Більш ефективний у комбінації з іншими антигіпертензивними Піроксан 1 % 2,0−3,0 в/м 15−30 Ортостатична гіпотензія Діазепам 0,5 % 1,0−2,0в/м 15−30 Запаморочення, сонли- вість Фуросемід 40−120 мг per osа або в/м 5−30 Ортостатична гіпотензія, слабість Торасемід 10−100 мг per osа або в/м 5−30 Ортостатична гіпотензія, слабість Метопро- лол 50−100 мг perosа або 5− 10 мг в/в пові- льно 3−5; 20−30 Брадикардія, бронхо- констрикція Клонідин 0,01 % 0,5− 2,0 в/м, 0,075−0,3 мг per os 30−60 Сухість у роті, сонли- вість. Протипоказаний хворим на АВ-блокаду, брадикардію Каптоприл 12,5−50 мг peros або суб- лінгвально 15−45 Гіпотензія у хворих на ренінзалежну гіпертен- зію Фармадипін (розчин ніфедипіну) 3−5 крапель початкова доза, максимальна 10−15 сублін- гвально 5−10 Нудота, тахікардія, ар- теріальна гіпотензія, «припливи» крові до обличчя, набряки ніг, слабість, запаморочен- ня, головний біль Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 140 Використовують також ніфедипін, що має здатність знижувати загальний периферичний опір, збільшувати се- рцевий викид та нирковий кровотік. Зниження АТ спосте- рігається вже через 15−30 хв після його приймання, анти- гіпертензивний ефект зберігається упродовж 4−6 годин. ІАПФ каптоприл знижує АТ вже через 30−40 хв пі- сля приймання завдяки швидкій абсорбції у шлунку. Мож- на застосовувати також внутрішньом’язові ін’єкції клоні- дину або дибазолу. У разі вегетативних порушень ефекти- вні седативні препарати, зокрема бензодіазепінові похідні, які можна використовувати per os або у вигляді внутріш- ньом’язових ін’єкцій, а також піроксан та дроперидол. Для профілактики гіпертензивних кризів вирішаль- не значення має регулярна терапія хронічної гіпертензії. Лікування поліпшує перебіг захворювання і зменшує час- тоту ускладнень. Виявлення вторинних форм артеріальної гіпертензії на початку захворювання і диференційований підхід до їх лікування також є обов’язковою умовою їх попередження. Регулярне приймання адекватних доз антигіпертен- зивних препаратів на фоні модифікації стилю життя є най- кращою профілактикою гіпертензивних кризів. 1.11. Розшаровувальна аневризма аорти Розшаровувальна аневризма аорти – патологічна порожнина або канал, що утворюється в товщі стінки аорти внаслідок розшаровування останньої кров'ю, що нагнітається з просвіту аорти через дефект у внутрішній оболонці. Розша- ровування стінки аорти проходить у середній її оболонці. Розшаровування аневризми аорти є поліетіологіч- ним захворюванням. До причин належать: похилий вік, АГ, коарктацію аорти, вроджену патологію сполучної тка- нини. Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 141 Класифікація de Bakey M. еt al., 1982, виділяє три типи розшаровування аорти залежно від її локалізації та поширеності: І – розшаровування поширюється з висхідної части- ни аорти на дугу і нисхідну частину; ІІ – розшаровування у межах висхідної частини; ІІІ – розшаровування низхідної частини, що обме- жується її грудним відділом (ІІІа) або поширюється нижче діафрагми (ІІІб). Згідно із Стенфордською класифікацією всі випадки розшарування із ураженням висхідної частини аорти нале- жать до типу А, а розшаровування без залучення висхідної частини – до типу В. За перебігом розшаровування аорти може бути гос- трим (до 2 тижнів) чи підгострим (більше 2 тижнів). Клініка. Внаслідок варіабельності локалізації та поширення розшарування клінічні прояви дуже різнома- нітні та неспецифічні. Найбільш часта скарга – різкий біль у грудях, який виникає гостро, має ріжучий, пекучий, над- ривний характер. Локалізація болю різна: в ділянці серця, за грудниною, між лопатками, в епігастрії, попереку. Зне- болювальні засоби неефективні. Іноді у людей похилого віку надрив аорти з утворенням розшаровувальної аневри- зми відбувається без больового синдрому, але раптово ви- никає різка задишка. Майже у кожного другого пацієнта виникають нев- рологічні симптоми: втрата свідомості, параплегія, як тимчасова, так і постійна, синдром Горнера. Хворий украй неспокійний, часом дезорієнтований. Характерними клінічними проявами можуть бу- ти: − виражена анемізація хворого; − раптова тампонада серця або гемоторакс; − гострий колапс з втратою свідомості; Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 142 − ІМ під час закупорення вінцевих артерій; − гостра недостатність клапанів аорти при прогресу- ючому проксимальному розшаровуванні аорти; − блювання кров'ю і криваві випорожнення (відповід- но до місця надриву стінки аорти при просуванні течії кро- ві до місця відходження шлункової та брижової артерій); − біль у попереку поєднано з гематурією, біль у ногах (розшаровування в ділянці ниркових артерій, біфуркації аорти); − ГСН з або без больового синдрому розвивається на тлі гіпертензивного стану або гострої аортальної недостат- ності; У подальшому спостерігаються підвищення темпе- ратури, лейкоцитоз, збільшення ШОЕ. При розвитку шоку шкіра бліда, волога, ціанотична. АТ може бути підвищеним, особливо при дистальному розшаровуванні аорти, що зумовлює ішемію нирок. У 20 % АТ знижений, це пов’язано із зовнішнім розривом розша- рування аорти. Пульс може бути ослабленим або відсутнім на одній або кількох верхніх і нижніх кінцівках. Pulsus difference супроводжується асиметрією АТ. Під час аускультації серця можна вислухати прото- діастолічний шум аортальної регургітації (при розшарову- ванні типу А), що супроводжується ІІІ тоном, систолічним шумом вигнання в аорту, шумом Флінта над верхівкою серця, а також – шум тертя перикарда, систолодіастоліч- ний шум унаслідок прориву розшаровування в праве пе- редсердя чи шлуночок. Із боку органів дихання: плевраль- ний випіт, бронхообструктивний синдром. Іноді виника- ють симптоми гострого живота як прояв інфаркту кишків- ника, анурія. Діагностика складна, оскільки клінічна картина може дуже швидко наростати та призводити до летального кінця. Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 143 Діагностична програма 1. Візуальний огляд хворого. 2. Аускультація. 3. Лабораторне обстеження: загальний аналіз крові та сечі, біохімічне дослідження крові, коагулограма, визна- чення групи крові і резус-фактора, реакція Вассермана, аналізи на гепатити В і С, ВІЛ (за письмовою згодою паці- єнта). 4. ЕКГ. 5. ЕхоКГ. 6. Рентгенологічне дослідження ОГК. 7. Ангіокардіографія і коронарографія: − рентгенологічне обстеження виявляє зміни контурів середостіння, коли спостерігається розширення судинного пучка вправо (при аневризмі висхідної аорти) або вліво (при аневризмі низхідної аорти) з чітко визначеними кон- турами однорідної тіні; − ЕхоКГ виявляє значне розширення висхідної/ низ- хідної аорти; − аортографія дозволяє підтвердити діагноз аневриз- ми, її розмір і локалізацію, ступінь розширення аорти. |