Навчальний посібник у двох частинах Частина 1 Кардіологія, ендокринологія та ревматологія
 Скачать 1.66 Mb.
|
|
2.3 Гіперглікемічна гіперосмолярна некетоацидотична кома Гіперглікемічна гіперосмолярна некетоацидо- тична кома – це гостра декомпенсація цукрового діабету, що полягає у розвитку високої гіперглікемії, високої осмо- лярності плазми крові, різкої дегідратації за відсутності кетозу та ацидозу. Етіологія: виражена відносна інсулінова недостат- ність у поєднанні з різкою дегідратацією. 1. Стани, що посилюють інсулінову недостатність: − супутні захворювання; − хірургічні втручання і травми; − тривале приймання препаратів, що знижують секре- цію інсуліну або підвищують глікемію: циметидин, глюко- кортикоїди, тіазидові діуретини, катехоламіни, некардіосе- лективні β-блокатори, манітол тощо. 2. Стани, що сприяють розвитку дегідратації: − блювання, діарея (особливо часто при інфекційних захворюваннях, гострому панкреатиті); − застосування діуретиків; − порушення концентраційної функції нирок; − кровотечі, опіки; − супутній нецукровий діабет; − неправильні медичні рекомендації (заборона доста- тнього споживання рідини під час спраги). 3. Похилий вік. Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 156 Основні патогенетичні механізми. Зазначені вище чинники спричиняють наростання гіперглікемії упродовж декількох діб або тижнів. Унаслідок цього розвивається осмотичний діурез, що не компенсується адекватним над- ходженням рідини до організму, це призводить до вираже- ної дегідратації і прогресуючого порушення свідомості. Характерною ознакою гіперосмолярної коми є відсутність кетоацидозу. Інсуліну, що секретується достатньо в органі- змі для попередження кетогенезу в печінці, але недостат- ньо для підтримання нормоглікемії. Частіше розвивається у хворих із діабетом 2 -го типу. Клінічна картина Основні клінічні прояви: виражена сухість шкіри і слизових оболонок; виражена поліурія (згодом можливі олігурія та анурія); прогресуюча слабість, адинамія; зни- жений тургор шкіри; зниження тонусу очних яблук; сон- ливість; запах ацетону з ротової порожнини відсутній; ди- хання Кусмауля відсутнє; поліморфна неврологічна симп- томатика (порушення мови, ністагм, парези, паралічі, су- доми та ін.), що нерідко домінує в клінічній картині, але зникає після усунення гіперосмолярності. Важливе проведення диференціального діагнозу з набряком мозку з метою уникнення помилкового призна- чення сечогінних замість регідратації. Перелік обов’язковиx обстежень: − біохімічний аналіз крові: виражена гіперглікемія (як правило, більше 30 ммоль/л); відсутність кетонемії; нор- мальні показники КЛР; гіпернатріємія. − осмолярність плазми вища за 320 мОсм/л (норма: 285−300 мОсм/л): осмолярність плазми (мОсм/л) = 2 х (Nа (мекв/л) + К (мекв/л)) + глюкоза (ммоль/л) + сечовина (ммоль/л); − аналіз сечі: масивна глюкозурія; відсутність ацето- нурії. Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 157 Лікування Основні компоненти: боротьба з дегідратацією і гі- поволемією, усунення інсулінової недостатності, віднов- лення електролітного балансу, лікування супутніх захво- рювань у відділенні ІТР. Регідратація: − при рівні Na + > 165 ммоль/л – введення сольових розчинів протипоказане, регідратацію розпочинають з 5 % розчину глюкози; − при рівні Na + 145−165 ммоль/л – регідратацію про- водять 0,45 % (гіпотонічним) розчином хлориду натрію; − при рівні Na + < 145 ммоль/л – регідратацію прово- дять ізотонічним 0,9 % розчином хлориду натрію. Швидкість регідратації: перша година – 1 000– 1 500 мл фізрозчину; друга і третя години – по 500–1 000 мл фізрозчину; подальші години – по 250−500 мл фізрозчину. Швидкість регідратації коригується залежно від по- казника центрального венозного тиску або за правилом: об'єм уведеної за 1 годину рідини може перевищувати до- бовий діурез не більше ніж на 500−1 000 мл. При прове- денні регідратації недопустиме зниження осмолярності плазми крові більше ніж на 3 мОсм /кг/год (загроза набря- ку мозку). Інфузійна терапія проводиться поступово впродовж 48 годин. Припиняють її при відновленні свідомості, від- сутності блювання, можливості самостійного приймання рідини. Інсулінотерапія здійснюється за тими самими принципами, що і при діабетичній кетоацидотичній комі, але враховуючи високу чутливість до інсуліну при цьому виді коми: 1. На початку інфузійної терапії інсулін не вводять. 2. Якщо через 4−5 год від початку інфузійної терапії після часткової регідратації зберігається виражена гіпер- Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 158 глікемія, переходять на режим дозування інсуліну, реко- мендований для лікування діабетичної кетоацидотичної коми. 3. При одночасному початку регідратації 0,45 % (гіпо- тонічним) розчином хлориду натрію і помилковому вве- денні більш високих доз інсуліну (6−8 і більше ОД за 1 годину) можливе вкрай небезпечне швидке зниження осмолярності з розвитком незворотних набряків легень і мозку. Корекція дефіциту калію здійснюється за тими са- мими принципами, що при діабетичній кетоацидотичній комі. Враховуючи можливість поєднаного розвитку кето- ацидотичного і гіперосмолярного станів, лабораторний контроль за обох типів ком здійснюється однаково, а роз- рахунок осмолярності плазми проводиться у кожному ви- падку індивідуально. 2.4 Лактатацидемічна кома Лактатацидемічна кома – це коматозний стан, що асоціюється з найбільшою частотою летальних випадків (до 80 %) і зумовлений підвищенням рівня молочної кис- лоти в плазмі крові більше 1,5 ммоль/л і зменшенням рН артеріальної крові менше 7,2. Етіологія. Розвивається у хворих на ЦД через: 1. Підвищення утворення лактату (приймання бігуані- дів, виражена декомпенсація ЦД, діабетичний кетоацидоз, ацидоз іншого генезу). 2. Зниження кліренсу лактату (ураження паренхіми печінки, зловживання алкоголем). Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 159 3. Одночасне зниження кліренсу лактату і бігуанідів (порушення функції нирок, внутрішньовенне введення рентгеноконтрастних засобів). 4. Тканинна гіпоксія (хронічна серцево-судинна недо- статність, ІХС, облітеруючі захворювання периферичних артерій, тяжкі захворювання органів дихання, фолієво-, В12- і залізодефіцитні анемії). 5. Поєднана дія декількох факторів, що призводять до нагромадження лактату (гострий стрес, виражені пізні ускладнення ЦД, вік понад 65 років, тяжкий загальний стан, запущені стадії злоякісних новоутворень). 6. Вагітність. Клінічна картина Основні клінічні прояви:стійкий біль у м'язах, що не знімається прийманням аналгетиків; біль у ділянці серця, що не знімається прийманням антиангінальних препаратів; біль у животі; головний біль; слабість; адинамія; нудота; блювання; артеріальна гіпотонія; сонливість, що перехо- дить у стан ступору і коми; задишка, а згодом – дихання Кусмауля. Діагностика Біохімічний аналіз крові та КЛР: гіперлактатемія, декомпенсований метаболічний ацидоз; «аніонний роз- рив»: Nа + − (Сl − + НСО 3 − ) > 15мекв/л, а НСО 3 − <18 ммоль/л. Лікування У реанімаційному відділенні або палаті інтенсивної терапії. Основні компоненти лікування:зменшення продук- ції лактату, видалення надлишку лактату і бігуанідів (якщо вони застосовувалися), боротьба із шоком, відновлення КЛР, усунення провокуючого чинника. Зменшення продукції лактату: введення інсуліну короткої дії по 2−4 ОД за 1 годину внутрішньовенно або за Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 160 допомогою перфузора з 5 % розчином глюкози по 100−250 мл за 1 годину. Видалення надлишку лактату і бігуанідів (якщо во- ни застосовувалися): гемодіаліз – єдиний ефективний захід (із безлактатним діалізатором). Відновлення КЛР: штучна гіпервентиляція легень для усунення надлишку СО 2 ; уведення бікарбонату натрію з великою обережністю в малих дозах (не більше 50 мл 8,4 % розчину одноразово), зважаючи на небезпеку пара- доксального посилення внутрішньоклітинного ацидозу і посилення продукції лактату. Боротьба із шоком і гіповолемією: за загальними правилами інтенсивної терапії з використанням колоїдних плазмозамінників і вазопресорів. 2.5. Тиреотоксичний криз Тиреотоксичний криз – це ускладнення дифузного токсичного зобу, що загрожує життю і виявляється рапто- вим загостренням усіх симптомів гіпертиреозу. Провокуючі фактори: − оперативне втручання на фоні недостатньо компен- сованого тиреотоксикозу; − стресові ситуації; − фізичне перенавантаження; − інфекції (ГРИП, пневмонія, ангіна); − запальний процес у залозі; − механічне пошкодження залози (оперативне втру- чання, травма, груба пальпація); − надлишок уживання препаратів йоду; − токсикоз вагітних, пологи; − декомпенсація цукрового діабету, гіпоглікемія, ке- тоацидоз. Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 161 Патогенез У патогенезі тиреотоксичного кризу основну роль відіграють раптове вивільнення у кров великої кількості тиреоїдних гормонів, посилення надниркової недостатнос- ті, активність вищих відділів нервової системи, симпато- адреналової системи. Функціональні та морфологічні по- рушення в різних органах і тканинах зумовлені різким під- вищенням рівня тиреоїдних гормонів, надлишковою про- дукцією катехоламінів та зростанням чутливості до них периферичних тканин, а також дефіцитом гормонів кори наднирників при подальшому виснаженні їх резервних можливостей. Клінічна картина Основні клінічні прояви: збудження; підвищення температури тіла; тахікардія; фібриляція передсердь; по- верхневе дихання; підвищення АТ; виражена м’язова сла- бість; тремор кінцівок. Спостерігаються порушення шлун- ково-кишкового тракту (діарея, нудота, блювання, абдомі- нальний біль, жовтяниця); порушення функції нирок (зни- жується діурез, можлива анурія); розвиток ниркової, сер- цевої, печінкової (гостра атрофія печінки) недостатності. Лікування 1. Зниження рівня тиреоїдних гормонів крові: − мерказоліл 60−80 мг/добу, у подальшому 30 мг ко- жні 6−8 год; − пропілтіоурацил 600−800 мг, а у подальшому 300−400 мг кожні 6−8 год; − препарати йоду через 1−2 години після лікування тиреостатиками (натрію йодид 10 % 10 мл кожні 2 год або 1% розчин Люголя у 500−800 мл 10 % глюкози в інфузії). Після припинення діареї та блювання – кожні 8 год 1% розчин Люголя по 20−30 крапель усередину на молоці з подальшим зниженням до 10 крапель 3 рази на 1 добу. 2. Лікування нервового і психомоторного збудження: Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 162 − седуксен 1,0−2,0 мл внутрішньом’язово; − дроперидол 0,25 % 2−4 мл внутрішньовенно під ко- нтролем тиску; − фенобарбітал 0,1 г усередину 3 рази на 1 добу; − оксибутират натрію 20 % 10 мл на ізотонічному ро- зчині натрію хлориду внутрішньовенно. 3. Лікування надниркової недостатності: − гідрокортизону гемісукцинат 400−600 мг за 1 добу (100−150 мг 3−4 рази) внутрішньовенно; − преднізолон 60−90 мг 3−4 рази на 1 добу; − дексаметазон внутрішньовенно по 1,0 мл 4 рази на добу; − мінералокортикоїди при тяжкому перебігу (1 мл 0,5 % розчину ДОКСА внутрішньом’язово). 4. Для пригнічення гіперактивності симпато- адреналової системи: − β-АБ (пропранолол 0,1 % 1−2 мл внутрішньовенно на 5 % розчині глюкози, після припинення блювання 40−80 мг усередину кожні 6 год під контролем АТ). 5. Для зниження активності калікреїн-кінінової систе- ми: − контрикал 400 ОД у 500 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенно краплинно кожні 12 го- дин; − 5 % глюкоза, розчин Рінгера, ізотонічний розчин хлориду натрію до 4−5 л на добу упродовж двох діб. 6. Для нормалізації діяльності серцево-судинної сис- теми: − поляризувальна суміш (при тріпотінні передсердь, частих екстрасистолах) 300 мл 10 % глюкози + 50 мл 4 % хлориду калію + 8 ОД інсуліну + 100 мг кокарбоксилази внутрішньовенно краплинно; − під час розвитку гострої лівошлуночкової недостат- ності на фоні фібриляції передсердь 0,5 мл 0,05 % строфа- Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 163 нтину або 1 мл 0,025 % дигоксину в 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенно повільно, 80 мг фуросеміду внутрішньовенно струминно, інгаляція зволо- женого спиртом кисню; − під час розвитку гострої лівошлуночкової недостат- ності на фоні синусового ритму та гіпотонії: допамін 80−100 мг у 200 мл 5 % глюкози внутрішньовенно крап- линно, спочатку 10 крапель/хв, поступово збільшують до 30 крапель/хв під контролем АТ і ЧСС; 7. Для нормалізації температури тіла: − фізичне охолодження (лід, вологе обтирання); − 2−4 мл 50 % анальгіну внутрішньом’язово + 2 мл 1% димедролу внутрішньом’язово; − оксигенотерапія; − антибіотики широкого спектру дії. 8. Боротьба з дегідратацією та електролітними пору- шеннями: − 400−1 000 мл/добу ізотонічного розчину натрію хлориду; − під час гіпохлоремії 30−40 мл 10 % розчину хлори- ду натрію внутрішньовенно краплинно на 5 % глюкозі; − під час гіпокальціємії 10−20 мл 10 % розчину глю- конату кальцію. 2.6 Гіпотиреоїдна (мікседематозна) кома Гіпотиреоїдна (мікседематозна) кома – це клініч- ний стан, що трапляється переважно у пацієнтів похилого віку із тривало недіагностованим гіпотиреозом і тяжкими супутніми захворюваннями. Етіологія: стресові ситуації, інфекційні захворю- вання, переохолодження, втрата крові, порушення мозко- вого кровообігу, ІМ, хірургічні втручання, наркоз, гіпоглі- кемія, травми, приймання транквілізаторів, снодійних. Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 164 Основні ланки патогенезу: 1. Виражений дефіцит продукції тироксину законо- мірно призводить до зниження внутрішньоклітинного вмі- сту трийодотироніну і відповідно його метаболічних ефек- тів. 2. Гіпометаболізм у ЦНС безпосередньо порушує її функціонування, змінюючи психічний стан пацієнта. 3. Зниження термогенезу та гіпотермія зменшують чутливість нервової тканини до гіперкапнії та гіпоксії з розвитком дихальної недостатності, що ще більше дезор- ганізує клітинне дихання в ЦНС. 4. Гіпометаболізм міокарда проявляється від’ємними ізотропним та хронотропним ефектами, зниженням хви- линного об’єму, розвитком серцевої недостатності на фоні підвищення периферичного судинного опору. 5. Збільшення проникності судин та синдром неадек- ватної (надмірної) продукції вазопресину сприяють пору- шенням водно-електролітного балансу. Це призводить до «водної інтоксикації» (у позасудинному просторі) та гіпо- натріємії. 6. За відсутності лікування додається недостатність надниркових залоз, виникають гіповолемія та гіпотензія. Клінічна картина У процесі клінічного обстеження пацієнта виділя- ють основні синдроми: − гіпометаболічний (ожиріння, зниження температури тіла нижче 35,5 °С, а іноді й 30°); − серцево-судинних порушень (виражена брадикар- дія, слабе наповнення пульсу, низький вольтаж зубців на ЕКГ, гідроперикард, зниження систолічного АТ); − гіповентиляції-гіперкапнії (зниження частоти диха- льних рухів, гіпоксемія, гіперкапнія, респіраторний ацидоз, синдром апное уві сні); Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 165 − пригнічення нервової системи (наростаючий сту- пор, що поступово переходить у кому, зникнення сухожи- льних рефлексів); − ектодермальних порушень (сухість шкіри, її воско- вий відтінок, алопеція, ламкість волосся та нігтів, гіперке- ратози в ділянках ліктьових і колінних суглобів); − набряковий (щільний набряк обличчя та кінцівок, гіпонатріємія, можлива гостра затримка сечі); − анемічний (гіпохромна залізодефіцитна або макро- цитарна анемія); − недостатності контрінсулярних гормонів (гіпоглі- кемія); − порушень органів травлення (гепатомегалія, мега- колон, можливий розвиток динамічної кишкової непрохід- ності). Діагностика При первинному гіпотиреозі підвищується рівень ТТГ і знижується рівень тиреоїдних гормонів. При вто- ринному – знижується рівень ТТГ і тиреоїдних гормонів. При третинному гіпотиреозі лабораторні дані тотожні вто- ринному. Хворим із третинним гіпотиреозом роблять пробу з тиреоліберіном. Якщо у відповідь на його введення в крові підвищується рівень ТТГ, то це підтверджує сам третин- ний гіпотиреоз. При периферичному гіпотиреозі рівень трийодотироніну знижений, а тироксіну нормальний або підвищений. Невідкладна допомога На догоспітальному етапі: − оксигенотерапія; − зігрівання хворого. На госпітальному етапі: 1. Госпіталізація у палату з температурою < 25°С. 2. Гідрокортизон 50−100 мг внутрішньовенно. Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 166 3. Замісна гормонотерапія: − тироксин внутрішньовенно по 100 мкг кожні 6 го- дин упродовж доби, потім 50−100 мкг за добу; − для одержання швидкого метаболічного ефекту лі- кування треба починати з уведення трийодотироніну в дозі 100 мкг через шлунковий зонд, а потім препарат уводити кожні 12 годин по 25−100 мкг. 4. Боротьба з гіпотонією, колапсом: − внутрішньовенно краплинно реополіглюкін 200 мл; − реосорбілакт 200–400 мл; − 10 % альбумін 200 мл; − 5 % розчин натрію хлориду 200 мл. 5. При серцевій недостатності : − строфантин 0,05 % внутрішньовенно струминно 0,3−0,5 мл на 40 % глюкозі. 6. Для покращання метаболічних процесів у міокарді: − 100 мг кокарбоксилази внутрішньовенно; − 1 мл вітаміну В 6 ; − 2 мл 0,5 % ліпоєвої кислоти; − 5 мл 10 % мілдронату. 7. Боротьба з гіповентиляцією та гіперкапнією: − інгаляції кисню через носові катетери. 8. Нормалізація діяльності серцево-судинної системи: − кордіамін 2,0−4,0 мл п/ш 3−4 рази на добу. 9. Лікування анемії: − трансфузія еритроцитарної маси 100−150 мл внут- рішньовенно. 10. Антибіотикотерапія показана всім хворим. |