Навчальний посібник у двох частинах Частина 1 Кардіологія, ендокринологія та ревматологія
 Скачать 1.66 Mb.
|
|
Диференціальний діагноз Аневризму аорти насамперед доводиться диферен- ціювати із ГІМ. Для цього застосовується ЕКГ, якщо, зви- чайно, не сталося стискання кров'ю вінцевих артерій серця, тобто не розвинувся ІМ як наслідок аневризми аорти. При абдомінальних симптомах необхідно виключити гострий живіт (відсутність напруження черевного преса та інших симптомів). У процесі аналізу клініко-морфологічної картини розшаровувальної аневризми та ГКС виділяють такі варіа- нти кардіальної маски: із псевдокоронарною недостатніс- тю – при розшаровувальній аневризмі аорти; зі справж- ньою коронарною недостатністю – при поєднанні розша- Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 144 ровувальної аневризми аорти з ІМ; безбольова інфаркто- подібна – при атиповому варіанті розшаровувальної анев- ризми аорти (табл. 1.19). Таблиця 1.19 – Д иференційна діагностика розшаровуваль- них аневризм аорти Кардіальна маска Механізми формування Клінічні прояви Помилкові діагнози Кардіальна маска із псев- докардіаль- ною недос- татністю Розрив інтими та розшаровування стінки висхідної аорти, рефлекторні порушення коронарного кровообігу Ангінозні болі, інфарктоподібні зміни на ЕКГ ІМ. Гостра коронарна недостат- ність Кардіальна маска зі справжньою кардіальною недостатністю Розрив та розшарову- вання інтими висхідної аорти зпереходом розшарування на вінцеві артерії, морфологічні ознаки ІМ Напади ангіноз- ного болю, на ЕКГ− ознаки ІМ ІМ. Гостра коронарна недостат- ність Безбольова інфаркто- подібна маска Повільне поступове розшаровування аорти Незначний больовий синдром Гострий повторний ІМ Невідкладна допомога При достовірному діагнозі розшаровувальної анев- ризми аорти показане хірургічне лікування. Короткочасне консервативне лікування спрямоване на підготовку хворого до майбутньої операції, ліквідацію больового синдрому, зниження АТ та попередження бо- льового шоку. Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 145 Загальне лікування Антибіотики: бензилпеніцилін 1,5 млн ОД/добу упродовж 10−12 днів; цефтриаксон внутрішньом’язово 1− 2 рази на добу. Протизапальні препарати: диклак 75 мг, 3 мл вну- трішньом’язово 1 раз на добу. При ускладненому гіпертензивному кризі (при САТ > 120 мм рт. ст.) хворому з розшаровувальною аневризмою аорти доцільно призначити таке лікування. Препарати І ряду: − есмолол – 80 мг болюсно, 250 мкг/кг/хв інфузійно (препарат вибору); − лабетолол – внутрішньовенно болюсно 20−80 мг зі швидкістю 2 мг/хв або внутрішньовенно інфузійно 50−300 мг; − метопролол – 50−100 мг per os або 5−10 мг внутрі- шньовенно повільно. При протипоказаннях до β-АБ: верапаміл внутріш- ньовенно 5−10 мг, можна продовжити внутрішньовенно краплинно 3−25 мг/год. Препарати ІІ рядуу разі недостатнього ефекту β-АБ: − натрію нітропрусид – внутрішньовенно краплинно 0,25−10 мкг/кг/хв (50−100 мг у 250−500 мл 5 % глюкози); − еналаприлат 1,25 мг внутрішньовенно струминно повільно (упродовж 5 хв) або краплинно; − урапідил – внутрішньовенно 25 мг 5 мл 0,5 % роз- чину упродовж 5 хв. Мета терапії:САТ від 100 до 120 мм рт. ст., серц. АТ < 80 мм рт. ст., бажано зменшення ЧСС < 60 за 1 хв. Місцеве лікування: протезування висхідної, низхід- ної та черевної аорт. Показаннями до проведення екстре- ного оперативного втручання є: загроза розриву аневриз- ми; прогресуюче розшаровування; виражена недостатність Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 146 аортального клапана; наявність гемоперикарда, гемоторак- су; ниркова недостатність; неефективність консервативно- го лікування; виражений больовий синдром. Перелік і обсяг додаткових медичних послуг - адре- номіметики в ранньому післяопераційному періоді: 5 % розчин метилдофи (0,05 г у 1 мл в ампулах або флаконах) внутрішньовенно краплинно 0,00025− 0,0005 г (0,25−0,5 мг) у 100 мл 5 % розчину глюкози (впродовж 30−60 хв); за необхідності ін'єкції повторюють через 6 год; клонідин – внутрішньовенно 0,5−1,0 мл або в/м 0,5−2,0 мл 0,01 % роз- чину. Критерії якості лікування: відсутність розширен- ня усіх відділів аорти при ЕхоКС. Можливі побічні дії та ускладнення: на післяопе- раційному етапі можливі розвиток кровотечі, СН, пору- шення ритму, функції нирок і спинного мозку, нагноєння рани. Рекомендації щодо подальшого надання медич- ної допомоги. Хворі підлягають подальшому стаціонар- ному лікуванню в ревматологічному відділенні за місцем проживання впродовж 1 місяця або у спеціалізованому кардіологічному санаторії, потім – амбулаторне спостере- ження впродовж 6 місяців. Повторна консультація в кардіохірургічному центрі через 6 місяців, потім – 1 раз на рік. Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 147 Розділ 2__________________________ Невідкладні стани в ендокринології 2.1 Гіпоглікемічна кома Під гіпоглікемією розуміють зниження рівня глюко- зи в плазмі крові менше 2,2 ммоль/л незалежно від клініч- них проявів і менше 2,8 ммоль/л за наявності відповідних симптомів. Етіологія: − передозування інсуліну або препаратів сульфоніл- сечовини, зокрема із суїцидальною метою; − порушення дієти (пропускання своєчасного прий- мання їжі або недостатній вміст у ній вуглеводів); − уживання алкоголю без збільшення споживання їжі; − фізичні навантаження; − гіпопітуїтаризм; − гостра печінкова недостатність; − гостра наднирникова недостатність; − мікседема; − інфекційні захворювання (сепсис, малярія); − інсулінома. До основних патогенетичних механізмів відно- сять: − зниження глікемії (≤ 2,7 ммоль/л) призводить до дефіциту надходження глюкози до головного мозку і роз- витку нейроглікопенічних симптомів; − зниження секреції контрінсулярних гормонів під- вищує ризик тяжкої гіпоглікемії. Необхідно підкреслити, що у хворих на діабет може відзначатися так званий синдром атипових гіпоглікемій, у результаті якого у пацієнтів розвивається гіпоглікемічна кома без попередніх симптомів активації симпатоадрена- Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 148 лової системи (в основу якого покладений тривалий пере- біг захворювання, вегетативна нейропатія, часті гіпогліке- мії в анамнезі). Клінічна картина Адренергічні симптоми: тахікардія, мідріаз, трем- тіння, блідість шкіри, посилена пітливість, нудота, сильний голод, неспокій, агресивність, підсилені сухожильні реф- лекси. Нейроглюкопенічні симптоми: слабість, порушення концентрації уваги, головний біль, запаморочення, парес- тезії, відчуття страху, дезорієнтація, порушення мови, зо- ру, поведінки, амнезія, порушення координації рухів, су- доми. Діагностика Аналіз крові: глікемія при комі – як правило, нижче 2,2 ммоль/л. Поєднання високого рівня інсуліну в крові із низь- ким рівнем С-пептиду свідчить про екзогенне походження інсуліну; із високим рівнем С пептиду – про ендогенне походження інсуліну (приймання препаратів сульфонілсе- човини або інсулінома). Лікування. Лікування гіпоглікемічної коми прово- дять у відділенні ІТР. На догоспітальному етапі: − пацієнта, який втратив свідомість, потрібно повер- нути на бік, звільнити порожнину рота від залишків їжі (під час втрати свідомості хворому не можна вливати в ротову порожнину солодкі розчини!); − внутрішньовенне уведення 40 % розчину глюкози в кількості від 20 до 100 мл до повного відновлення свідомо- сті; − альтернатива – 1,0 мл розчину глюкагону внутріш- ньом'язово або підшкірно; Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 149 − за відсутності відновлення свідомості після внутрі- шньовенного уведення 40 % розчину глюкози розпочати внутрішньовенне краплинне введення 5−10 % розчину глюкози і транспортувати хворого до відділення реанімації. На госпітальному етапі у відділенні ІТР: − 20 % розчин глюкози (декстрози) з розрахунку 1 мл/кг маси тіла (або 2 мл/кг 10 % розчину) за 3 хвилини, потім – 10 % розчин глюкози 2−4 мл/кг із контролем глі- кемії, якщо немає відновлення свідомості – ввести 10−20 % розчин глюкози для підтримання глікемії у межах 7−11 ммоль/л, контроль глікемії кожні − 30−60 хв. Якщо впродовж 10 хвилин від початку лікування пацієнт не повертається до свідомості, необхідно шукати іншу причину коми. 2.2 Кетоацидотична кома Діабетичний кетоацидоз (ДК) – це гостра деком- пенсація цукрового діабету за наявності високої гіперглі- кемії, гіперкетонемії, ацитонурії і метаболічного ацидозу. Етіологія: 1. Порушення режиму лікування (пропускання або ві- дміна введення інсуліну пацієнтами; помилки у призна- ченні або введенні дози інсуліну; введення непридатного за терміном дії або за умовами зберігання інсуліну; заміна одного препарату на інший, до якого хворий нечутливий; несправності в системах введення інсуліну – шприц- ручках). 2. Супутні захворювання (гострі запальні процеси, за- гострення хронічних захворювань, інфекційні хвороби). 3. Недостатній контроль за рівнем глюкози в крові. 4. Хірургічні втручання і травми. 5. Вагітність. 6. Несвоєчасна діагностика ЦД, особливо типу 1. Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 150 7. Хронічна терапія антагоністами інсуліну (глюкоко- ртикоїдами, діуретиками та ін.). 8. Несвоєчасне призначення інсулінотерапії при ЦД 2 -го типу. 9. Стрес. Патогенез Основні патогенетичні механізми передбачають ін- сулінову недостатність (як у результаті недостатнього над- ходження, так і внаслідок посилення потреби в інсуліні на тлі абсолютної інсулінової недостатності у пацієнтів із діа- бетом І типу). Також має значення надмірна продукція контрінсулінових гормонів (насамперед глюкагону, корти- золу, катехоламінів, гормону росту), що призводить до зменшення утилізації глюкози тканинами на периферії, стимуляції глюконеогенезу в результаті посиленого розпа- ду білків і глікогенолізу, до пригнічення гліколізу в печінці і, у кінцевому підсумку це призводить до значної гіперглі- кемії. Це, у свою чергу, викликає осмотичний діурез та гіповолемію, дегідратацію, втрату електролітів й інших речовин із сечею. Зменшення об’єму циркулюючої крові спричиняє компенсаторну продукцію катехоламінів, що погіршує дію інсуліну в печінці і стимулює ліполіз. Недо- статність інсулінів і надлишок катехоламінів викликає мо- білізацію жирних кислот із жирової тканини. У цих умовах відбувається продукція кетонових тіл – бета- гідрооксимасляної кислоти, ацетоацетату, ацетону. Орга- нізм не має можливості метаболізувати їх надлишок у ре- зультаті зв’язування іонів водню, що накопичуються, вна- слідок цього відбувається зниження вмісту бікарбонату і рівня рН крові, формується метаболічний ацидоз. Клінічна картина Основні клінічні прояви: спрага, поліурія (із пода- льшим розвитком олігурії й анурії), наростаюча сухість шкіри і слизових оболонок, слабість, адинамія, головний Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 151 біль, відсутність апетиту, нудота, блювання, запах ацетону з ротової порожнини, задишка із диханням Кусмауля, у 30−50 % випадків – «абдомінальний синдром» із кліні- кою «гострого живота» (біль у животі, часте блювання, болючість і напруження черевної стінки, зменшення пери- стальтики та ін.). Діагностика: − загальний аналіз крові: лейкоцитоз; − загальний аналіз сечі: глюкозурія, кетонурія, проте- їнурія (непостійно); − біохімічний аналіз крові: гіперглікемія, гіперкето- немія, підвищення азоту сечовини і креатиніну (непостій- но); − кислотно-лужний стан: декомпенсований метабо- лічний ацидоз. Основні компоненти лікування: 1. Усунення інсулінової недостатності. 2. Боротьба з дегідратацією та гіповолемією. 3. Відновлення електролітного балансу і кислотно- лужної рівноваги (КЛР). 4. Діагностика і лікування патологічних станів, що призвели до коми. Невідкладна допомога На догоспітальному етапі або у приймальному від- діленні проводять: 1. Аналіз глюкози крові cito. 2. Аналіз сечі на ацетон cito. 3. Інсулін короткої дії 20 ОД внутрішньом’язово. 4. 0,9 % розчин хлориду натрію внутрішньовенно із швидкістю 1 л/год. 5. Захист від переохолодження. На госпітальному етапі у відділенні інтенсивної те- рапії реанімації (ІТР) здійснюють: Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 152 1. Експрес-аналіз глюкози крові – щогодини до зни- ження глікемії до 13−14 ммоль/л, потім – 1 раз на 2 годи- ни. 2. Аналіз сечі на ацетон (по можливості − кетонові ті- ла у сироватці) – 2 рази на добу (у перші 2 доби, згодом – 1 раз на добу). 3. Загальний аналіз крові та сечі; визначають натрій і калій у плазмі крові, креатинін сироватки, газоаналіз і рН капілярної крові, коагулограма, ЕКГ. 4. Щогодинний контроль за діурезом (постійний сечо- вий катетер) до усунення дегідратації або до відновлення свідомості і довільного сечовипускання. Регідратація: 1. 0,9 % розчин хлориду натрію (при рівні натрію пла- зми < 150 ммоль/л) із розрахунку 500−1000 мл/год. 2. 0,45 % розчин хлориду натрію - гіпотонічний (при рівні натрію плазми > 150 ммоль/л). 3. При глікемії < 14 ммоль/л – 5−10 % розчин глюко- зи, можливо разом із фізрозчином. 4. Колоїдні плазмозамінники (при гіповолемії – систо- лічний АТ < 80 мм рт. ст. або центральний венозний тиск < 4 мм вод. ст.). Швидкість регідратації: перша година – 1 000 мл фізрозчину; друга і третя години − по 500 мл фізрозчину; подальші години – по 300−500 мл фізрозчину. Швидкість регідратації коригується залежно від по- казника центрального венозного тиску або за правилом: об'єм уведеної за 1 годину рідини може перевищувати го- динний діурез не більше ніж на 500−1 000 мл. При можливості самостійно приймати рідину інфу- зію припиняють. Пероральна регідратація: при тяжкій дегідратації та ацидозі проводиться вживання лише прохолодної води маленькими частими ковтками; при клінічному покращан- Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 153 ні, відсутності блювання рекомендують фруктові соки, оральні регідратуючі розчини; об'єм спожитої рідини по- винен відповідати розрахованій внутрішньовенній регідра- тації. Інсулінотерапія – режим малих доз Упродовж першої години: 10−14 ОД інсуліну ко- роткої дії (0,1−0,15 ОД/кг) внутрішньовенно струминно. У подальші години (до зниження глікемії до 14 ммоль/л): вводять інсулін короткої дії по 4−8 ОД на го- дину (у середньому 6 ОД/год) внутрішньовенно безперер- вно за допомогою перфузора. Приготування розчину інсуліну для перфузора: 50 ОД інсуліну короткої дії, 2 мл 20 % сироваткового аль- буміну людини, довести загальний об'єм суміші до 50 мл за допомогою 0,9 % розчину хлориду натрію. Приготування розчину для внутрішньовенного кра- плинного введення інсуліну: на кожні 100 мл 0,9 % розчину хлориду натрію – 10 ОД інсуліну короткої дії та 2 мл 20 % сироваткового альбуміну людини, швидкість інфузії 40−80 мл/год). За відсутності 20 % сироваткового альбуміну люди- ни сорбція інсуліну на склі й пластику у флаконі та інфу- зійних системах становить від 10 % до 50 %, що затруднює контроль і корекцію введеної дози. Якщо через 2 години після початку інсулінотерапії рівень глікемії не знижується, необхідно удвічі збільшити дозу інсуліну. Швидкість зниження рівня глюкози – не більше 5,5 ммоль/л за годину і підтримувати на рівні не нижче 13−14 ммоль/л у першу добу (при більш швидкому зни- женні − небезпека синдрому осмотичного дисбалансу і набряку мозку). При глікемії < 14 ммоль/л – необхідно розпочати інфузію глюкози, додаючи 3−4 ОД інсуліну на кожні 20 г Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 154 уведеної глюкози (200 мл 10 %, або 400 мл 5 % розчину глюкози). Підшкірне введення інсуліну малоефективне через погіршення всмоктування (порушення мікроциркуляції). Внутрішньом'язове введення інсуліну може засто- совуватися за неможливості здійснення внутрішньовенної інсулінотерапії за схемою: початкова доза 20 ОД інсуліну короткої дії внутрішньом’язово, а у подальшому − по 6 Од інсуліну короткої дії 1 раз на годину. Після стабілізації рівня глікемії не вище 10−12 ммоль/л, нормалізації КЛР, відновлення свідомості та стабілізації АТ необхідний перехід на підшкірне вве- дення інсуліну короткої дії (4−5 ОД кожну годину, доза − залежно від рівня глікемії). На додаток до інсуліну корот- кої дії можливе введення фонового (пролонгованого) інсу- ліну в дозах 10−12 ОД двічі на добу з першого дня після переходу на підшкірну інсулінотерапію. Корекція електролітних порушень. Під час гіперглікемії розвивається зниження рівня калію в крові, тому необхідно вводити препарати калію під час регідратації. При рівні К < 3,3 ммоль/л вводять 40 ммоль хлориду калію, що містяться в 30 мл 10 % розчи- ну калію хлориду; 3,3−5,5 ммоль/л – 20 ммоль хлориду калію; > 5,5 ммоль/л – препарати калію не призначають. Корекція метаболічного ацидозу Етіологічним лікуванням метаболічного ацидозу при кетоацидотичній комі є інсулінотерапія. Показання до введення бікарбонату натрію суворо обмежені:рН крові < 7,0 або рівень стандартного бікарбо- нату < 5 ммоль/л. Без визначення рН рутинне введення бі- карбонату протипоказане!!! При підвищеній осмолярності плазми (вище 320 мОсм/л) проводять профілактику синдрому дисеміно- ваного внутрішньосудинного згортання (ДВЗ) крові. Вво- |